老年人消化系统的生理性老化

老年人消化系统的生理性老化一、概述由于人口不断老化，医务工作者正面临日益增多的、患有难以解释的胃肠疾病或营养不良的老年人。这些老年患者常被误认为是正常老化所致而得不到有效的诊断和治疗，医务工作者必须对老年人消化系统生理特点胃肠功能和营养变化有一全面了解，才能做出正确判断。以下就消化系统各器官老化过程中的特点和变化进行分别阐述。二、口腔的老化随着年龄的增长，味觉和嗅觉的敏感性下降。据推测这种敏感性下降使食物变得乏味，老年人更偏爱味重的食物。老年人非刺激性唾液分泌可能减少，但刺激性唾液分泌滑改变，故大约40%的健康老年人有口干。随着肌肉的萎缩，咀嚼也少有力量，尤其在无牙者更明显。老年人牙齿、牙釉质和牙本质长期磨损，使牙本质内的神经末梢外露，引起对冷、热、酸等食物的过敏而酸痛，牙本质随增龄而不断向髓腔内增厚，髓腔缩小，牙髓常钙化成髓石，加之牙龈退化萎缩，牙齿逐渐脱落；同时牙周膜变薄，牙龈退缩，牙根暴露，故老年人易患牙周病。三、食管的老化在65岁以上无症状老年人中，25%的人有咽部低张力和环咽肌开放不完全。经测压研究证实，食管上端括约肌静息压下降，吞咽时咽收缩压升高，松弛延缓。在80岁以上老年人中，40%有食管运动异常，2/3的人口有吞咽困难。四、胃肠功能的老化（一）胃在消化道各器官中，随着年龄增长，胃的改变最为明显，其特征性变化为与萎缩性胃炎相关的低酸和无酸。60岁以上的无症状者中，大多数人有萎缩性胃炎。在201例无症状的65~90岁老年人中发现仅有50例组织学正常，但胃萎缩的程度与年龄不相关，在20世纪90年代初期，胃的低酸、无酸主要归因于器官老化所致。实际上，大多数健康老年人仍保持胃酸分泌。最近研究也表明，血清胃泌素浓度仅在幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）感染时下降，在未感染幽门螺杆菌的老年人不下降。胃蛋白酶的分泌也无年龄相关性改变。现已认识到，幽门螺杆菌在萎缩性胃炎和胃酸过低的致病机制中起有重要作用。萎缩性胃炎病人大多数存在既往或近期HP感染。也有报道，胃炎出现恶性贫血者，83%被检测出HP抗体，提示HP也许在恶性贫轿发生中起作用。以上资料均表明，既往归因于老化的胃组织学和功能上的改变可能被HP这一致病因子所解释。幽门螺杆菌为革兰阴性菌，早在1874年就在胃内发现螺旋菌，直到1983年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出该菌后，才引起人们重视。因该菌寄居于幽门部并引起炎症，被命名为HP，世界范围内50%~80%的成人有HP感染，我国为50%~90%。HP感染引起慢性胃炎，在老年人易引起胃腺减少，最终进展为萎缩性胃炎，这种胃上皮细胞的减少是不可逆的。在老年人胃酸分泌减少的其他机制中，胃黏膜前列腺素含量下降，胃微血管的超微病理检查发现萎缩性胃炎患者存在年龄相关性微血管硬化，这些改变均削弱胃黏膜的防御功能。另外，在胃酸分泌的激素调节中，胃体内D细胞分泌生长抑素，具有抑制胃酸分泌作用，有报道老年人胃液中生长抑素增高，可能与胃酸减少有关。胃酸减少和缺乏具有重要临床意义，一些依赖胃酸才能吸收的物质如铁和钙在胃酸缺乏时吸收减少。胃酸最主要的功能之一是高酸下抑制上消化道细菌生长。胃酸缺乏时，细菌生长引起细菌过生长综合征（bacterialovergrowthsyndrome）,临床表现为腹部不适、呕吐、腹泻以及吸收不良所致体重减轻。老年人胃动力研究中，健康老年人胃的液体排空时间明显延长，而固体排空时间没有改变。老年人保持正常的胃电节律。（二）小肠老年人小肠解剖、细胞高度和上皮内淋巴细胞计数无明显改变。小肠蠕动、传输正常，回盲肠通过时间在老年志愿者中一般无改变，用乳果糖-D-甘露醇试验和α-中-抗胰蛋白酶清除试验证实，小肠通透性、完整性在老化过程中无明显改变。小肠是营养物质的主要吸收器官，健康老年人适应性储量受限，但小肠刷状缘葡萄糖转运酶活性改变不明显，因此小肠保持对葡萄糖的吸收功能。用氢气呼气度验检测碳水化合物吸收发现老年人和年青对照组无差异。口服D-木糖试验检测小肠碳水化合物吸收，发现80岁以上老年人小便D-木糖排泄减少，但这并不说明80岁以上老年人碳水化合物吸收差，因受试者中同时发现肌酐清除低，肾功能下降所致D-木糖排泄减少，表明老年人碳水化合物吸收正常。但老年人乳糖耐受差，小肠刷状缘乳糖酶活性明显降低甚至丧失。全球75%老年健康人均有乳糖耐受差。他们摄入乳糖制品后出现消化不良症状，如腹胀、腹泻、腹痛等。而长期避免摄入这类乳糖制品（如奶制品），又容易发生骨质疏松。小肠细菌过度生长是老年人最常见的特点之一，但临床上常被忽略。正常情况下，上消化道为无菌状态（＜103个细菌/L肠分泌液）。抑制上消化道细菌生长的主要机制有胃酸、小肠蠕动、小肠的连接完整性和肝、胰、小肠分泌免疫球蛋白，老年人胃酸分泌减少，一些老年疾病如糖尿病、硬皮病等影响小肠动力、手术破坏小肠完整性、小肠憩室形成盲端等因素均易引起小肠过度生长。小肠过度生长综合征的临床表现有腹痛、腹胀、腹泻、营养不良。脂肪泻是由于细菌分解胆盐，影响摄入脂肪乳化而致，此时同时伴有脂溶性维生素吸收障碍（表8-1）。表8-1老年胃肠器管功能和相应营养变化（三）大肠便秘在老年人是一常见症状，随着年龄的增长，结肠转运减慢，但减慢程度变异性大。通过体力训练能缩短肠转运时间，但这种作用完全局限于结肠。五、肝、胆胰的老化1.肝肝脏分泌胆汗外，还是物质代谢的重要器官。老年人肝萎缩、体积变小、重量减轻、肝细胞体积增大而数量减少，并有不同程度的变性。肝功能减退，合成白蛋白功能下降，故血浆白蛋白减少。肝解毒功能下降，影响药物的灭活与排出，易引起药物性肝损伤。肝代偿功能差，肝细胞损伤后恢复缓慢，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积。2.胆胆汗由肝细胞分泌。肝不断分泌胆汗，胆汗在胆囊中贮备和浓缩，其排放入十二指肠则是间断性的。胆汗中的胆盐有助于脂肪的消化吸收，老年人胆囊及胆管变厚，弹性降低；胆囊常下垂，胆汗减少而黏稠，并含大量胆固醇，功能降低，易发生胆囊炎和胆石症。3.胰随着年龄的增长，胰腺也发生改变，胰腺的重量减轻，85岁以上老年人更为明显，主胰管明显扩张，甚至可达10mm，其分支也显示出局灶性扩张或狭窄。因此在经内镜逆性胰管造影时，对X片分析结果应该谨慎。但这一发现与生理功能无关。尽管胰腺形态学上随着老化有改变，但功能上改变不明显，胰液和酶的分泌无明显降低，刺激性胰腺分泌无明显减少，但重复刺激老年人胰腺外分泌有减少。部分老年人有碳酸氢盐和酶分泌轻度减少，钙分泌增加，但并不足以引起吸收障碍和营养不良。六、内脏血流随着年龄增长，内脏血流呈绝对减少或心输出量下降而相对减少，内脏血循环也对心脏、呼吸功能不全相关的低氧血症，低血容量或低血压敏感。由供血不足引起的无痛隐匿性吸收不良在老年病人中鲜见报道，肠供血不足有关的综合征在老年代中常见，它们几乎总是伴有疼痛。总之，胃肠功能严重减退很少是因老化所致，老年人明显营养不良不是单纯老化本身引起。然而，由于胃肠功能储备减少，使老年人对轻微伤害有较高的敏感性和胃肠功能容易出现失代偿。老年人味觉变钝和（或）伴随疾病均是影响老年人食欲的重要