慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种含有气流受限特性的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。肺气肿，指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。支气管哮喘是由多个细胞（肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，平滑肌细胞等）和细胞组分参加的气道慢性炎症性疾病，慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引发气管、支气管黏膜及其周边组织的慢性非特异性炎症。慢性肺源性心脏病：又称慢性肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引发肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。肺结核：结核病是由结核分枝杆菌引发的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，发热、咳嗽、气急、盗汗和消瘦为重要临床症状心力衰竭：是指由于心脏的收缩功效和或舒张功效发生障碍，不能将静脉回心血量充足排出心脏，造成静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注局限性，从而引发心脏循环障碍症候群。呼吸衰竭：动脉血二氧化碳分压(PaCO２)在50mmHg以上及(或)动脉血氧分压(PaO２)在60mmHg下列，即可诊疗为呼吸衰竭。心绞痛：冠状动脉供血局限性，心肌急剧的、临时缺血与缺氧所引发的以发作性胸痛或胸部不适为重要体现的临床综合征。上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道，涉及食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引发的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范畴。大量出血是指在数小时内失血量超出1000ml或循环血容量的20%。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多个病因长久或重复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功效性急性肾功效衰竭（FARF），临床上病情呈进行性发展。胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的本身消化作用而引发的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。尿路刺激症涉及尿频、尿急、尿痛。尿频指单位时间内排尿次数明显增加。尿急指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛指排尿时膀胱区及尿道受刺激产生疼痛或烧灼感。尿道综合征是一组症状，并不是指某一种疾病。脑出血：原发性非外伤性脑实质内出血淀粉酶含量升高是诊疗胰腺炎的最常见办法。吐后腹痛并不缓和。二尖瓣关闭不全出现吹风样杂音小细胞低色素性贫血

MCV<82，MCH

<27

，MCHC<320

，缺铁性贫血，慢性失血，珠蛋白生成障碍性贫血。大细胞性贫血

，MCV>95

，MCH

>31

，MCHC

320～360，

维生素B12、叶酸缺少，如巨幼细胞性贫血系统性红斑狼疮不能晒太阳再生障碍性贫血临床体现：以红细胞，粒细胞和血小板减少所致的贫血、感染和出血。诊疗急性白血病的重要根据是：.血象：白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。骨髓象：增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，最少>30%。白细胞减少和粒细胞缺少症：若血液中白细胞计数持续（多次检查）低于4×109/升（4000/立方毫米）而中性粒细胞百分数正常或稍低时，称为白细胞减少症；中性粒细胞绝对值低于1．5×109/升（1500/立方毫米）则称为粒细胞减少症；只有白细胞数低于2×109/升（/立方毫米）而中性粒细胞极度缺少或完全消失才称为粒细胞缺少症，这时中性粒细胞绝对值多已降至0．5×109/升（500/立方毫米）下列。病毒性肝炎特别是慢性乙型、丙型肝炎，是引发门静脉性肝硬化的重要因素。特发性血小板减少性紫癜首选治疗为：糖皮质激素糖尿病的典型症状：三多一少---多饮、多尿、多食和消瘦诊疗原则：随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT中2小时血糖≥11.1mmol/L甲亢病人有代谢症候群体现：腹部肥胖；高血压；高密度酯蛋白胆固醇；高三酸甘油酯全方面性强直大发作分为三期强直期，阵挛期，痉挛后期癫痫快速控制发作用安定类药品，维持治疗用苯巴比妥钠短暂性脑缺血发作时间不超出30分钟可恢复，最长不超出24小时脑出血的常见因素是高血压阵法脑动脉硬化引发血压上升造成动脉破裂出血脑梗死无脑腹刺激征，蛛网膜下腔出血有脑腹刺激征慢支和肺气肿：只有检测出气流受限，并且不能完全可逆时，才可诊疗为COPD，无气流受限征则不可诊疗。支气管哮喘：普通出现广泛而多变的可逆性气流受限，造成重复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间和清晨发作、加剧。根据临床体现可将哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓和期。=1\*GB2⑴急性发作期是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状忽然发生，或原有症状急剧加重。常有呼吸困难。以呼气流量减少为其特性。=2\*GB2⑵慢性持续期是指每七天均不同频度和(或)不同程度地出现症状。=3\*GB2⑶临床缓和期系指通过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功效恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。慢性支气管炎：其病理特点是支气管腺体增生、黏液分泌增多。临床出现有持续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。（诊疗原则）按病情进展可分为3期：（1）急性发作期：1周内出现脓性粘液、脓性痰，痰量明显增多或伴有其它炎症体现；或1周内咳、痰、喘症状任何1项加剧至重度，或重症病人明显加重者。（2）慢性迁延期：指病人有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延不愈；或急性发作期症状1个月后仍未恢复到发作前水平。（3）临床缓和期：指病人通过治疗或自然缓和，症状局限性轻度，维持2个月或以上。4、肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引发的肺实质性炎症。普通起病急骤，以高热，寒战，咳嗽，铁锈色痰及胸痛为特性。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。临床有充血期红色肝变期，灰色肝变期，消散期。慢性肺源性心脏病：缺氧时应当纠正缺氧，有避免因吸氧不当造成二氧化碳潴留，应当持续低流量吸氧。肺结核：大咯血紧急解决：A休息、镇静B吸氧C止血D补液、输血首选：脑垂体后叶素5～10U+25％葡萄糖40ml，缓慢静脉注射（止血）。分期

①进展期

，病灶增多增大，出现空洞或空洞扩大，痰菌检查转阳性，发热等临床症状加重。②好转期，

病灶吸取好转，空洞缩小或消失，痰菌转阴，临床症状改善。③稳定时

，空洞消失，病灶稳定，痰菌持续转阴性（1个月1次）达6个月以上；或空洞仍然存在，痰菌持续转阴1年以上。左心衰：体征（1）肺部体征，肺部湿性啰音，由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。心脏体征，除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者普通都有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。7急性心衰急救：A普通治疗：取坐位，双腿下垂，减少静脉回流；控制防止呼吸感染及败血症；控制血糖；注意代谢状况；防止肾衰竭B吸氧和辅助通气：确保气道畅通，予以较高吸氧浓度，确保SaO2在95%以上C药品治疗：1、吗啡：扩张静脉，减慢心率减少心脏前后负荷，稳定患者情绪；静脉通路建立后立刻静注吗啡3mg2、血管扩张剂，扩张末梢循环及减少心脏前负荷，应用前提纲确保收缩压在100mmHg以上，硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉3、利尿剂，通过利尿减少左右室充盈压，从而减轻外周充血和肺水肿，静脉注射呋塞米20-40mg4、正性肌力药，多巴胺、血管升压药、肾上腺素、去甲、洋地黄类8、呼吸衰竭：动脉血二氧化碳分压(PaCO２)在50mmHg以上及(或)动脉血氧分压(PaO２)在60mmHg下列，即可诊疗为呼吸衰竭。诊疗原则(1)低血氧性呼吸衰竭(I型)：PaO２＜60mmHg；PaCO２正常或稍低。(2)通气局限性性呼吸衰竭(II型)：PaCO２上升，PaO２下降。诊疗一度房室传导阻滞的心电图根据：P---R间期＞0.20s，每个P波后都有QRS波群二度房室传导阻滞的心电图根据：=1\*ROMANI型：又称文氏现象，P---R间期逐步延长，直至一种P波不能下传心室；P---R间期逐步缩短，直至一种P波不能下传心室，受阻P波在内的PR间期不大于正常PP间期的两倍。=2\*ROMANII型：心房冲动受阻，PR间期不变心绞痛：冠状动脉供血局限性，心肌急剧的、临时缺血与缺氧所引发的以发作性胸痛或胸部不适为重要体现的临床综合征。急性心肌梗死，引发心源性休克的重要因素是心肌收缩力削弱，心排血量急剧下降。心肌梗塞最具价值的初步诊疗是心电图。诊疗心梗的心肌酶是谷草转氨酶GOT、乳酸脱氢酶LDH、肌酸磷酸激酶CK以及血清肌红蛋白、心肌肌钙蛋白。心梗：【病史】冠装动脉粥样硬化，冠状动脉栓塞，冠状动脉口阻塞，冠状动脉夹层……【心电图梗死部位判断】①前间壁V1~V3。②前壁V3~V5④广泛前壁V1~V5⑤下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF⑦正后壁V7~V9+V1⑧高侧壁Ⅰ、AVL、【体征】血压减少，心浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，可出现第三心音和第四心音(心房性)奔马律，出现心包摩擦音，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音，心律失常。【症状】1.疼痛：忽然发作激烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，.少数患者无疼痛，一开始即体现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部。2、.全身症状：难以形容的不适、发热。3、胃肠道症状：体现恶心、呕吐、腹胀等。4、心律失常：见于75%～95%患者，伴心悸、乏力、头晕、晕厥等。5、心力衰竭：重要是急性左心衰竭，体现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。6、低血压、休克：20%~30%急性心肌梗死患者可伴低血压和休克，【实验室】1.心电图：特性性变化为新出现Q涉及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高：肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊疗急性心肌梗死的重要指标。3红细胞沉降率，起病后24~48小时增快，持续1~3周4.其它：白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加紧，血清肌凝蛋白轻链增高。【治疗原则】保护和维持心脏功效，挽救濒死的心肌，避免梗死扩大，缩小心肌缺血范畴，及时解决严重心律失常、泵衰竭和多个并发症，避免猝死，保持尽量多的有功效的心肌。【治疗】1、监护和普通治疗：吸氧；持续心电监护，低盐、低脂，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。2、镇静止痛：硝酸甘油静脉滴注，后改用硝酸酯制剂，或用5~10mg吗啡皮下注射，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3、抗血小板治疗和抗凝治疗：口嚼阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg；常规使用肝素抗凝。4、再灌注治疗,缩小梗死面积：（1）介入治疗：PTCA；补救性PTCA；溶栓治疗再通者PTCA；CABG（2）溶栓治疗惯用溶栓剂涉及尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的重要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。5、药品治疗：硝酸酯类，硝酸甘油静脉滴注。β受体阻断剂，美托洛尔25~50mg，2~次/日，阿替洛尔6.25~25mg，2次/日；ACEI类和血管紧张素=2\*ROMANII受体阻滞剂，卡托普利；他汀类药品，阿托伐他汀20mg/d,洛伐他汀40mg/d；钙拮抗剂；洋地黄制剂，静脉注射毒毛花苷K0.4mg，口服地高辛维持12、高血压：【危险因素】1，收缩压和舒张压的水平（1~3级）2，男性＞55岁、女性＞65岁3，吸烟4，总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）5，糖尿病6，早发心血管疾病家族史（发病年纪男＜55岁，女＜65岁）7，加重预后的其它危险因素：高密度脂蛋白胆固醇减少、低密度脂蛋白胆固醇升高、糖尿病伴微白蛋白尿、葡萄糖耐量减低、肥胖、以静息为主的生活方式、血浆纤维蛋白原增高、左心室肥厚、超声或X线证明有动脉粥样斑块、视网膜普遍或灶性动脉狭窄、脑血管疾病、心脏疾病、心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、当高血压患者合并存在上述状况时，其危险性则相应增加。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）其它危险因素和病史血压水平正常血压<120<801级2级3级正常高值120～13980～89无其它危险因素低中高高血压≥140≥901-2个危险因素中中极高危1级高血压（轻度）140～15990～99≥3个危险因素或糖尿病或靶器官损害高高极高危2级高血压（中度）160～179100～109有并发症极高危极高危极高危3级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90呕血和便血的常见病因：1.消化系疾病食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管癌等。食管静脉曲张破裂出血常最严重；胃十二指肠疾病：消化性溃疡、胃癌、等。出血常以十二指肠球部溃疡较重；肝胆道疾病：如肝硬化、食管与胃底静脉曲张破裂等；胰腺疾病：胰腺癌。2.血液病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病3.急性传染病：钩端螺旋体病、出血性麻疹等。4.其它因素：尿毒症、血管瘤等。肝硬化：1.代偿期可有肝炎临床体现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期有肝功损害及门脉高压症候群。（1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。（2）消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功效紊乱，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。（3）出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。（4）内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素从容、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。（5）低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。（6）门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功效亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。【门脉高压】脾肿大：脾肿大多合并有脾功效亢进症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。普通而言，脾脏愈大，脾功效亢进愈明显2、侧支循环建立和开放侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特体现，是诊疗门脉高压症的重要根据，侧支循环的重要部位在：①食管胃底静脉曲张系门静脉的胃冠状动脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉开放；②痔静脉曲张，门静脉的直肠上静脉和下腔静脉的直肠中，上静脉沟通；③腹壁静脉曲张，脐静脉开放，与副脐静脉，腹壁静脉吻合；3、腹水：肝内型门脉高压症的晚期，腹水的出现是肝功效代偿不全的体现。在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸。胆道系统疾病是我国胰腺炎的常见病因，酗酒和暴饮暴食是国外胰腺炎的常见病因。胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后造成胰腺泡破裂而发病。肾功效不全分期：1、第一期，肾功效储藏代偿期。由于肾脏储藏代偿能力很大，因此临床上肾功效虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，2、第二期，肾功效不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人能够出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中档。3、第三期，肾功效衰竭期。肾脏功效已损害相称严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中档症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。4、第四期，尿毒症期或肾功效不全终末期。此期肾小球损害已超出95%，有严重临床症状，如激烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。18、肾病综合征：【临床症候】1、大量蛋白尿：最基本的病理生理机制。肾小球滤过膜含有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超出近曲小管回吸取量时，形成大量蛋白