第一章 第二节 化学性污染及其预防

第二节

化学性污染及其预防一、农药残留二、N-亚硝基化合物污染及其预防三、多环芳族化合物污染及其预防四、食品容器包装材料设备的食品卫生学时分配：3学时学习重点：农药残留的来源及控制措施，有害金属污染食品的途径、毒作用和控制措施，NOC污染及其预防，多环芳族化合物污染及其预防基本概念；1．食品农药残留：由于使用农药而对环境和食品造成的污染（包括农药本体物及其有毒衍生物的污染）称之为环境农药残留或食品农药残留。2．多环芳族化合物：多环芳族化合物是食品化学污染物质中一类具有诱癌作用的化合物。包括多环芳烃与杂环胺等。一、农药残留（一）概述

常见的食品化学性污染物—农药用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物，以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学或者来源于生物、其他天然物质的一种或者几种物质的混合物及其制剂。

杀虫剂---杀昆虫杀菌剂---杀真菌除草剂---除草杀鼠剂落叶剂杀线虫剂杀螨剂植物生长激素农药的利和弊：农药的使用使农作物的产量大大提高；不控制的使用农药后患无穷。

农药污染的途径农药直接污染植物表面沾染间接污染环境内吸

空气、土壤、水食物、饲料、生物链人

1．农药的定义与分类

根据我国国务院《农药管理条例》（1997年）的定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。按用途可将农药分为杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。其中使用最多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。按化学组成及结构可将农药分为有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞等多种类型。我国常用的是有机磷杀虫剂。如：茶叶上（浙江）主要有乙酰甲胺磷、乐果，其他还有敌敌畏、甲胺磷等禁用农药。乙酰甲胺磷超标最严重。炒制过程甲胺磷、乐果减少，敌敌畏基本不变、乙酰甲胺磷有升有降（我审的一篇投中国食品学报的稿子）。乙酰甲胺磷明显超标数十倍甚至上百倍。2．使用农药的利和弊

一方面，使用农药可以减少农作物的损失、提高产量，提高农业生产的经济效益，增加粮食供应；另一方面，由于农药的大量和广泛使用，不仅可通过食物和水的摄入、空气吸入和皮肤接触等途径对人体造成多方面的危害，如急、慢性中毒和致癌、致畸、致突变作用等，还可对环境造成严重污染，使环境质量恶化，物种减少，生态平衡破坏。（二）食品中农药残留的来源进入环境中的农药，可通过多种途径污染食品。进入人体的农药据估计约90%是通过食物摄入的。食品中农药残留的主要来源有：1．施用农药对农作物的直接污染

包括表面沾附污染和内吸性污染。其污染程度主要取决于①农药性质；②剂型及施用方法；③施药浓度和时间及次数；④气象条件。2．农作物从污染的环境中吸收农药

由于施用农药和工业三废的污染，大量农药进入空气、水和土壤，成为环境污染物。农作物便可长期从污染的环境中吸收农药，尤其是从土壤和灌溉水中吸收农药。3．通过食物链污染食品

如饲料污染农药而导致肉、奶、蛋的污染；含农药的工业废水污染江河湖海进而污染水产品等。4．其他来源的污染

①粮食使用熏蒸剂等对粮食造成的污染；②禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染；③粮食储存加工、运输销售过程中的污染；如混装、混放、容器及车船污染等；④事故性污染，如将拌过农药的种子误当粮食吃，误将农药加入或掺入食品中，施用时用错品种或剂量过大而致农药高残留等。（三）食品储藏和加工过程对农药残留量的影响1．储藏

谷物在仓储过程中农药残留量缓慢降低，但部分农药可逐渐渗入内部而致谷粒内部残留量增高。2．加工

常用的食品加工过程一般可不同程度降低农药残留量，但特殊情况下亦可使农药浓缩、重新分布或生成毒性更大的物质。

（四）控制食品中农药残留量的措施1．加强对农药生产和经营的管理；2．安全合理使用农药；3．制定和严格执行食品中农药残留限量标准；4．制定适合我国的农药政策。

二、有害金属对食品的污染（一）有害金属污染食品的途径、毒作用特点和控制措施环境中80余种金属元素可以通过食物和饮水摄入，以及呼吸道吸入和皮肤接触等途径进入人体，其中一些金属元素在较低摄入量的情况下对人体即可产生明显的毒性作用。如铅、镉、汞等，常称之为有毒金属；另外许多金属元素，甚至包括某些必需元素，如铬、锰、锌、铜等，如摄入过量也可对人体产生较大的毒性作用或潜在危害。1．有害金属污染食品的途径食品中的有害金属主要来源于：（1）某些地区特殊自然环境中的高本底含量；（2）由于人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品的污染；（3）食品加工、储存、运输和销售过程中使用和接触的机械、管道、容器以及添加剂中含有的有毒有害金属元素导致食品的污染2．食品中有害金属污染的毒作用特点

摄入被有害元素污染的食品对人体可产生多方面的危害，其危害通常有以下共同特点：（1）强蓄积性：进入人体后排出缓慢，生物半衰期较长；（2）可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度，如鱼虾等水产品汞和镉等金属毒物的含量可能高达环境浓度的数百倍甚至数千倍；（3）有毒有害金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。3．影响金属毒物毒作用强度的因素

主要有以下几个方面：①金属元素的存在形式；②机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况；③金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用；④另一方面，某些金属元素间也可产生协同作用。4．预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施

①消除污染源；②制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作；③妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及人为污染食品；④对已污染的食品应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。处理原则是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。5*（二）有害金属对食品的污染及毒性1、Hg2、Cd3、Pb4、As铅污染一、污染来源汽车废气、冶炼、工矿业等二、对健康的危害：急性和慢性中毒

主要作用于神经、造血、消化、肾脏、肝脏、心血管系统三、铅的吸收和排泄经消化道和呼吸道进入人体；经肾脏随尿液排泄。汗液、头发、乳汁、唾液也排泄。在体内存留时间长，生物半减期10年以上。四、铅的蓄积主要在骨骼中镉污染一、污染来源

采矿、冶炼、机械、电镀、、颜料、工矿业等二、对健康的危害：

主要作用于肾脏的肾小管；吸入可损害肺，引起肺气肿和肺纤维化；还可引起高血压国际癌症研究中心（TheInternationalAgencyforResearchonCancer,

IARC）认为，镉是人类的致癌物。三、镉的吸收和排泄经消化道和呼吸道进入人体；主要经肾脏随尿液排泄。少数经乳汁、唾液排泄。四、镉的蓄积主要在肝、肾中，约为总量的50%。其次在脾、胰腺、肾上腺、睾丸汞污染一、污染来源

塑料、仪表、含汞农药、煤和石油燃烧等二、汞污染的现状三、对健康的危害：

无机汞对人体的危害：有机汞对人体的危害：

四、汞的吸收和排泄

金属汞经消化道几乎不被吸收；无机汞吸收率5-10%；烷基汞极易吸收（40%）。无机汞主要从肾脏排除，甲基汞主要从肠道排除。五、汞的蓄积无机汞主要在肾，次在肝和脾中。甲基汞除在肾，次在肝和脾外，还可通过血脑屏障到脑中。通过胎盘屏障到胎儿中。

汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。六、慢性中毒多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。

1、易兴奋症:

即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。

2、意向性震颤:

手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。

3、口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。4、肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。

铬污染一、污染来源

采矿、冶金、化工、制药、制革、机电、航空工业的含铬废气和废水二、对健康的危害：

经皮肤接触：引起皮疹、溃疡等；经呼吸道接触：引起鼻炎、咽炎、支气管炎等；经消化道接触：引起口腔炎、胃肠炎、肝肾损害、继发性贫血等；IARC认为，铬是人类的致癌物。三、铬的吸收和排泄经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入人体；主要经肾脏随尿液排泄、消化道随粪便排泄。少数经乳汁排泄。四、铬的蓄积主要在肝、肾、分泌腺中，经呼吸道吸入的蓄积在肺中。约为总量的50%。其次在脾、胰腺、肾上腺、睾丸砷污染一、污染来源砷矿开采、有色金属冶炼、玻璃、颜料、制药、燃煤二、对健康的危害：

多样性皮肤损害；一系列神经衰弱症状。

国际癌症研究所将砷列为人确定的致癌物(一组)。三、砷的吸收

经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入人体。四、砷的蓄积主要在肝、肾、肺、骨骼、皮肤、毛发、指甲中思考题：农药残留的定义？农药残留的来源主要有哪些？杀虫剂分那几类？杀虫剂污染食品的途径有哪些？控制食品中农药残留量的措施主要应从哪几方面考虑？铅主要通过那些渠道污染食品？衡阳界牌镇砷中毒事故追踪：毒矿害了一镇人

湖南省衡阳市衡阳县界牌镇是一个典型的湘南小镇，民风淳朴，风光秀丽。当地农民怎么也不会想到，“砷”这个当地人以前从未听说的化学物，会与他们扯上关系，并且在严重地威胁他们的健康。2002年7月中旬，界牌镇发生了一起群体性砷中毒事件。原来村里有个私人开的冶炼厂，是镇属企业——红星瓷厂。老板朱光荣租了这里的厂房，在这里从砷矿石里提炼剧毒砷(又名砒霜)，以此牟利，但管理不善而造成了大量砷渗漏流失，污染了地下水源。8.7(尿样含砷量，单位为毫摩尔/升)，9.5，小孩儿是15。标准应该是2.13。三、N-亚硝基化合物污染及其预防N-亚硝基化合物（N-nitrosocompounds,NOC）是对动物具有较强致癌作用的一类化学物质，已研究的有300多种亚硝基化合物，其中90%具有致癌性。（一）N-亚硝基化合物的分类和结构特点及理化性质根据分子结构不同，N-亚硝基化合物可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。1.亚硝胺：

亚硝胺是研究最多的一类N-亚硝基化合物，低分子量的亚硝胺（如二甲基亚硝胺）在常温下为黄色油状液体，高分子量的亚硝胺多为固体；溶于有机溶剂，特别是三氯甲烷。亚硝胺在中性和碱性环境中较稳定，在酸性环境中易破坏，盐酸有较强的去亚硝基作用。加热到70℃～110℃，N-N之间可发生断裂。此键最弱。形成氢键和加成反应：亚硝基上的O原子和与烷基相连的N原子能和甲酸、乙酸、三氯乙酸反应。N—N=OR1R22．亚硝酰胺：R1为烷基，R2为酯基亚硝酰胺的化学性质活泼，在酸性和碱性条件中均不稳定。在酸性条件下，分解为相应的酰胺和亚硝酸，在弱酸性条件下主要经重氮甲酸酯重排，放出N2和羟酯酸。在弱碱性条件下亚硝酰胺分解为重氮烷。R1N—N=OR2

（二）N-亚硝基化合物的前体物1．硝酸盐和亚硝酸盐（1）硝酸盐和亚硝酸盐广泛的存在于人类环境中，是自然界中最普遍的含氮化合物。一般蔬菜中的硝酸盐含量较高，而亚硝酸盐含量较低。但腌制不充分的蔬菜、不新鲜的蔬菜中、泡菜中含有较多的亚硝酸盐（其中的硝酸盐在细菌作用下，转变成亚硝酸盐）。（2）作为食品添加剂加入量过多。如腌肉腌鱼等。2.胺类物质含氮的有机胺类化合物，是N-亚硝基化合物的前体物，也广泛的存在于环境中，尤其是食物中，因为蛋白质、氨基酸、磷脂等胺类的前体物，是各种天然食品的成分。另外，胺类也是药物、化学农药和一些化工产品的原材料（如大量的胺类用于药物和工业原料）。（三）天然食品中的N-亚硝基化合物及亚硝胺在体内的合成在自然界中含量比较高的有以下几种：海产品，肉制品，啤酒，及不新鲜的蔬菜等。此外亚硝基化合物可在机体内合成。胃pH为1～4，适合合成所需pH，因此胃可能是合成亚硝胺的主要场所；口腔和感染的膀胱也可以合成一定的亚硝胺。仲胺合成亚硝胺的能力最强。（四）N-亚硝基化合物的致癌性1．N-亚硝基化合物致癌可通过呼吸道吸入、消化道摄入、皮下肌肉注射、皮肤接触的动物均引起肿瘤。且具有剂量效应关系。2．不管是一次冲击量还是少量多次的给予动物，均可诱发癌肿。3．可使多种动物患癌肿，到目前为止，还没有发现有一种动物对N-亚硝基化合物的致癌作用具有抵抗力。4.各种不同的亚硝胺对不同的器官有作用，如二甲基亚硝胺主要是导致消化道肿瘤。可引起胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、膀胱癌等。5.妊娠期的动物摄入一定量的NOC可通过胎盘使子代动物致癌，甚至影响到第三代和第四代。有的实验显示NOC还可以通过乳汁使子代发生肿瘤。各种亚硝胺诱发大鼠食道癌（五）与人类肿瘤的关系目前缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料。但许多的流行病学资料显示其摄入量与人类的某些肿瘤的发生呈正相关。食物中的挥发性亚硝胺是人类暴露于亚硝胺的一个重要方面。许多的食物中都能检测出亚硝胺；此外，人类接触N-亚硝基化合物的途径还有化妆品、香烟烟雾、农药、化学药物以及餐具清洗液和表面清洁剂等。人类许多的肿瘤可能都与亚硝基化合物有关，如胃癌、食管癌、结肠及直肠癌、膀胱癌、肝癌。肝癌高发区的副食以腌菜为主，对肝癌高发区的腌菜中的亚硝胺测定显示，其检出率为60%。N-亚硝基化合物，除致癌性外，还具有致畸作用和致突变作用。其中致畸作用，亚硝酰胺对动物具有致畸作用，并存在剂量效应关系；而亚硝胺的致畸作用很弱。致突变作用，亚硝酰胺是一类直接致突变物。亚硝胺则需经哺乳动物的混合功能氧化酶系统代谢活化后才具有致突变性。致癌机制：亚硝胺和亚硝酰胺的致癌机制并不完全相同。亚硝胺较稳定，对组织和器官的细胞没有直接的致突变作用。但是，与氨氮相连的α-碳原子上的氢受到肝微粒体P450的作用，被氧化形成羟基，此化合物不稳定，进一步分解和异构化，生成烷基偶氮羟基化合物，此化合物是具有高度活性的致癌剂。因此，一些重要的亚硝胺，如二甲基亚硝胺和吡咯烷亚硝胺等，用于动物注射进行致癌实验，并不在注射部位引起肿瘤，而是经体内代谢活化引起肝脏等器官肿瘤。致癌机理烷基偶氮羟基化合物重氮烷CH3CH3CH3烷基偶氮羟基化合物重氮烷即对接触部位有直接的致癌作用。（六）预防措施1．减少其前体物的摄入量如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量；尽量食用新鲜蔬菜等。2.减少NOC的摄入量人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。多食用能阻断NOC合成的成分和富含抗氧化物质的食品。如VitC，E、及一些多酚类的物质；并制定食品中NOC的最高限量标准。

四、多环芳族化合物污染及其预防多环芳族化合物（P0lycyclicaromaticHydrocarbons,PAH)目前已鉴定出数百种，其中苯并（a）芘(BaP)研究的最早，资料最多。（BaP）6*（一）苯并（a）芘[ß（a）P]

1．结构及理化性质是有5个苯环构成的多环芳烃。分子式为C20H12，分子量为252。常温下为针状结晶，浅黄色，性质稳定。沸点310℃-312℃。熔点为178℃。溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷中。稍溶于甲醇和乙醇中。在水中溶解度仅为5-6ug/L。阳光和荧光均可使之发生光氧化作用，臭氧也可使之氧化。与NO或NO2作用可发生硝基化。2．致癌性和致突变性对动物的致癌性是肯定的。能在大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、蝾螈、兔、鸭及猴等动物成功诱发肿瘤，在小鼠并可经胎盘使子代发生肿瘤。也可使大鼠胚胎死亡、仔鼠免疫功能下降。是短期致突变实验的阳性物。在一系列的致突变实验中皆呈阳性反应。有许多的流行病学研究资料显示了人类摄入多环芳族化合物与胃癌发生率的相关关系。3．代谢通过水和食物进入人体的BaP很快通过肠道吸收。吸收后很快分布于全身。多数脏器在摄入后几分钟和几小时就可检测出BaP和其代谢物。乳腺和脂肪组织中可蓄积。在经口摄入的Bap可通过胎盘进入胎仔体，呈现起毒性和致癌性。无论任何途径摄入，主要的排泄途径是经肝胆通过粪便排出。绝大部分为其代谢产物，只有1%的为原型。动物实验表明，进入体内的BaP在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下，代谢活化为多环芳烃环氧化物，成为终致癌物。与DNA、RNA和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。有的可经进一步代谢，形成带有羟基的化合物，最后可与葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽结合从尿中排出。

4．

对食品的污染多环芳烃主要由各有机物如煤、柴油、汽油、原油及香烟燃烧不完全而来。食品中的多环芳烃主要有以下几个来源：①食品在烘烤或熏制时直接受到污染；②食品成分在烹调加工时经高温裂解或热聚形成，是食品中多环芳烃的主要来源；③植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃，并可受大气飘尘直接污染；④食品加工过程中，受机油污染，或食品包装材料的污染，以及在柏油马路上晾晒粮食可使粮食受到污染；⑤污染的水体可使水产品受到污染；⑥植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃。5．

防止BaP危害的预防措施包括防止污染、去毒和制定食品中最高允许限量标准。

（二）杂环胺类化合物（heterocyclicamines,HCA）在烹饪的肉和鱼类中发现的HCA主要有喹啉类(统称为IQ化合物）、喹恶啉类（IQx）、吡啶类。当火焰与食物接触或燃烧时，上述物质显著增加。这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的。为带杂环的伯胺。PhIP（2-氨基-1-甲基，6-苯基-咪唑并吡啶）是烹饪食品中含量最多的HCA。p2631．HCA的致突变性

对细菌：对哺乳动物细胞：2．HCA的致癌性

IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤，也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤，大鼠可发生肝、肠道、乳腺等器官的肿瘤；PhIP主要引起雄性大鼠肠道肿瘤，雌性乳腺肿瘤，小鼠的淋巴腺肿瘤。而其他氨基酸的热解产物主要诱发小鼠的肝脏和血管肿瘤，大鼠、小鼠的肝脏和小肠肿瘤。可能机制：与DNA形成加合物，导致基因突变、癌基因活化等。2．

防止HCA危害的措施（1）改进烹调方法尽量不要采用油煎和油炸的烹调方法，避免过高温度，不要烧焦食物。（2）增加蔬菜水果的摄入量膳食纤维可以吸附HCA。而蔬菜和水果中的一些活性成分又可抑制HCA的致突变作用。（3）建立完善的HCA的检测方法开展食物HCA含量检测，研究其生成条件和抑制条件，以及在体内的代谢情况，毒害作用的域剂量等方面的研究，尽早制定食品中的允许含量标准。（三）二恶英污染及其预防为氯代含氧三环芳烃类化合物。PCDD毒性和致癌性最大。p2661、理化性质2、环境和食品中的来源3、急性毒性，较大，对豚鼠经口LD50,1ug/kg.bw4、慢性毒性（1）肝毒性，肝细胞坏死。（2）免疫毒性，抑制免疫功能。（3）生殖毒性，抗雌激素作用,使血中雌二醇的含量降低。（4）致畸性，腭裂、肾积水。（5）致癌性，致肝癌剂量10ng/kg.bw(小鼠）5、预防措施减少含PCDD的农药的使用；控制垃圾焚烧；汽车尾气。四、食品容器包装材料设备的食品卫生（一）塑料包装材料设备1、塑料分类与基本卫生问题塑料由大量小分子的单体通过共价键合成的化合物。分子量在1万到10万之间，属于高分子化合物。其中单纯由高分子聚合物构成的称为树脂，而加入添加剂以后就是塑料。2、常用塑料制品（1）聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）由于这两种塑料都是H饱和的聚烯烃，它们和其它元素的相容性很差，故能够加入其中的添加剂包括色料的种类很少，因而薄膜的固体成形品都很难印刷上鲜艳的图案。毒性也较低，其对大鼠LD50都大于最大可能灌胃量，属于低毒级物质。高压聚乙烯质地柔软，多制成薄膜，其特点是具透气性、不耐高温。低压聚乙烯坚硬、耐高温，可以煮沸消毒。聚丙烯透明度好，耐热，具有防潮性（其透气性差），常用于制成薄膜、编织袋和食品周转箱等。二种单体沸点较低而易于挥发，一般无残留。（2）聚苯乙烯（PS）：也属于聚烯烃，但由于在每个乙烯单元中含有一个苯核，因而比重较大，C：H比例为1：1，燃烧时冒黑烟。聚苯乙烯塑料有透明聚苯乙烯和泡沫聚苯乙烯两个品种（后者在加工中加入发泡剂制成，如快餐饭盒）。由于属于H饱和烃，因而相容性差，可使用的添加剂种类很少，其卫生问题主要是单体苯乙烯及甲苯、乙苯和异丙苯等。当在一定剂量时，则具毒性。如苯乙烯每天达400mg/kg/bw可致肝、肾重量减轻，抑制动物的繁殖能力。以聚苯乙烯容器储存牛奶、肉汁、糖液及酱油等可产生异味；储放发酵奶饮料后，可能有极少量苯乙烯移入饮料，其移入量与储存温度、时间成正比。（3）聚氯乙烯（PVC）是氯乙烯的聚合物。聚氯乙烯塑料的相容性比较广泛，可以加入多种塑料添加剂。分硬聚氯乙烯塑料（不加增塑剂）和软聚氯乙烯塑料（加增塑剂）。聚氯乙烯在安全性方面存在的主要问题是：①未参与聚合的游离的氯乙烯单体；②含有多种塑料添加剂；③热解产物。氯乙烯可在体内与DNA结合而引起毒性作用。主要作用于神经、骨髓系统和肝脏，也被证实是一种致癌物质，因而许多国家均制订有聚氯乙烯及其制品中氯乙烯含量、控制水平。聚氯乙烯透明度较高，但易老化和分解。一般用于制作薄膜（大部分为工业用）、盛装液体用瓶，硬聚氯乙烯可制作管道。（4）聚碳酸脂塑料（PC）：具有无毒、耐油脂的特点，广泛用于食品包装，可用于制造食品的模具、婴儿奶瓶等。美国FDA允许此种塑料接触多种食品。（5）三聚氰胺甲醛塑料与脲醛塑料：前者又名密胺塑料（melamin），为三聚氰胺与甲醛缩合热固而成。后者为脲素与甲醛缩合热固而成，称为电玉，二者均可制食具，且可耐120℃高温。由于聚合时，可能有未充分参与聚合反应的游离甲醛，甲醛仍是此类塑料制品的卫生问题。甲醛含量则往往与模压时间有关，时间愈短则含量愈高。（6）聚对苯二甲酸乙二醇脂塑料：可制成直接或间接接触食品的容器和薄膜，特别适合于制复合薄膜。在聚合中使用含锑、锗、钴和锰的催化剂，因此应防止这些催化剂的残留。（7）不饱和聚脂树脂及玻璃钢制品：不饱和聚脂树脂及玻璃钢制品本身无毒。但聚合过程需要引发剂（过氧甲乙酮）和催化剂（环烷酸钴）。主要用于盛装肉类、水产、蔬菜、饮料以及酒类等食品的储槽，也大量用作饮用水的水箱。苯乙烯是不饱和聚脂树脂及玻璃钢的溶剂，又是其固化的交联剂。主要问题：苯乙烯（溶剂和固化剂）

2．塑料添加剂

添加剂种类很多，对于保证塑料制品的质量非常重要，但有些添加剂对人体可能有毒害作用，必须加以注意选用。（1）增塑剂：增加塑料制品的可塑性，使其能在较低温度下加工的物质，一般多采用化学性质稳定，在常温下为液态并易与树脂混合的有机化合物。如邻苯二甲酸酯类是应用最广泛的一种，其毒性较低。其中二丁酯，二辛酯在许多国家都允许使用。但现在发现邻苯二甲酸酯类为环境内分泌干扰物。（2）稳定剂：防止塑料制品在空气中长期受光的作用，或长期在较高温度下降解的一类物质。大多数为金属盐类，如硫酸铝、或硬脂酸铅盐、钡盐、锌盐及镉盐，其中铅盐耐热性强。但铅盐、钡盐和镉盐对人体危害较大，一般不用这类稳定剂于食品加工、用具和容器的塑料中。锌盐稳定剂在许多国家均允许使用，其用量规定为1%到3%。有机锡稳定剂工艺性能较好，毒性较低（除二丁基锡外），一般二烷基锡碳链越长，毒性越小，二辛基锡可以认为经口无毒。（3）其它抗静电剂一般为表面活性剂，有阴离子型如烷基苯磺酸盐、α-烯烃磺酸盐，毒性均较低；阳离子型如月桂醇、非离子型有醚类和酯类，醚类毒性大于酯类。润滑剂主要是一些高级脂肪酸、高级醇类和脂肪酸酯类。着色剂主要是染料及颜料。（4）酚醛树脂我国规定不得用于制作食具、容器、生产管道、输送管道等直接接触食品的包装材料。3．卫生要求和标准

各种塑料由于原料、加工成型变化及添加剂种类和用量不同，对不同塑料应有不同的要求，但总的要求是对人体无害。根据我国有关规定，对塑料制品提出了树脂和成型品的卫生标准。其中规定了必须进行溶液浸泡的溶出实验：包括3%~4%醋酸（模拟食醋）、己烷或庚烷（模拟食用油）。此外还有蒸馏水及乳酸、乙醇、碳酸氢钠和蔗糖等的水溶液作为浸泡液，按一定面积接触一定溶液（大约为2ml/cm2），以统一实验条件。塑料制品用无色油脂、冷餐油、65%乙醇涂擦都不得褪色。（二）橡胶材料橡胶也是高分子化合物，有天然和合成两种。天然橡胶系以异戊二烯为主要成分的不饱和态的直链高分子化合物，在体内不被酶分解，也不被吸收，因此可被认为是无毒的。但因工艺需要，常加入各种添加剂。合成橡胶系高分子聚合物，因此可能存在着未聚合的单体及添加剂的卫生问题。橡胶中的毒性物质主要来源有二个方面：①橡胶胶乳及其单体；②橡胶添加剂。1．橡胶胶乳及其单体

合成橡胶单体因橡胶种类不同而异，大多是由二烯类单体聚合而成的。丁橡胶和丁二橡胶的单体为异丁二烯、异戊二烯，有麻醉作用，但尚未发现有慢性毒性作用。丁腈（丁二烯丙烯腈）耐热性和耐油性较好，但其单体丙烯腈有较强毒性，也可引起流血并有致畸作用。美国已将其溶出限量由0.3mg/kg降至0.05mg/kg。氯丁二烯橡胶的单体1，3-二氯丁二烯，有报告可致肺癌和皮肤癌，但有争论。硅橡胶的毒性较小，可用于食品工业，也可作为人体内脏器使用。2．

添加剂

主要的添加剂有硫化促进剂、防老化剂和填充剂。（1）硫化促进剂：促进橡胶硫化作用，以提高其硬度、耐热度和耐浸泡性。无机促进剂：有氧化锌、氧化镁、氧化钙等均较安全。氧化铅由于对人体的毒性作用应禁止用于食具。有机促进剂:多属于醛胺类，如六甲四胺（乌洛托品，又名促进剂H）能分解出甲醛。硫脲类中乙撑丁硫脲有致癌作用，已被禁用。秋兰姆类的烷基秋兰姆硫化物中，烷基分子愈大，安全性愈高，如双五烯秋兰姆较为安全。（2）防老化剂：为使橡胶对热稳定，提高耐热性，耐酸性、耐臭氧性以及耐曲折龟裂性等而使用防老化剂。防老化剂不宜采用芳胺类而宜用酚类，因前者衍生物及其化合物具有明显的毒性。如β-萘胺可致膀胱癌已被禁用，N-N’-二苯基对苯二胺在人体内可转变成β-萘胺。酚类化合物应限制制品中游离酚含量。（3）充填剂：主要有两种，即炭黑和氧化锌。碳黑提取物在Ames试验中，被证实有明显的致突变作用。故要求其纯度应高，并限制其苯并（a）芘含量，或降其提取至最低限度。7*（三）涂料的食品卫生根据涂料的成分，其食品卫生问题主要有以下几个方面：1．溶剂挥干成膜涂料

系将固体涂料树脂（成膜物质）溶于溶剂中，涂覆后，溶剂挥干，树脂析出成膜。由于此种树脂涂料要求其聚合度不能太高，分子量也需较小，才能溶于溶剂中。因此与食品接触，常可溶出造成食品污染。而且在溶化时，需加入增塑剂以防龟裂，后者也可污染食品。此类如过氧乙烯漆、虫胶漆等。2．加固化剂交联成膜树脂

主要代表为环氧树脂和聚酯树脂。常用固化剂为胺类化合物。此类成膜后分子非常大，除未完全聚合的单体及添加剂外，涂料本身不易向食品转移。其毒性主要在于树脂中存在的单体环氧丙烷以及未参与反应的固化剂，如乙二胺、二乙烯三胺、三乙烯四胺及四乙烯五胺等。3．环氧成膜树脂

干性油为主的油漆属于这一类。干性油在加入的催干剂（多为金属盐类）作用下形成漆膜。此类漆膜不耐浸泡，不宜盛装液态食品。4．高分子乳液涂料

聚四氟乙烯树脂为代表，可耐热280℃，属于防粘的高分子颗粒型，多涂于煎锅或烘干盘表面，以防止烹调食品粘附于容器上。其卫生问题主要是聚合不充分，可能会有含氟低聚物溶于油脂中。在使用时，加热不能超过其耐受温度280℃，否则会使其分解产生挥发性很强的有毒有害的氟化物。（四）陶瓷、搪瓷及其它包装材料的卫生问题1．陶瓷或搪瓷

二者都是以釉药涂于素烧胎（陶瓷）或金属坯（搪瓷）上经800~900℃高温炉搪结而成。其卫生问题主要是由釉彩而引起，釉的彩色大多数为无机金属颜料，如硫镉、氧化铬、硝酸锰。上釉彩工艺有三种：釉上彩、彩粉、釉下彩。釉上彩及彩粉中的有害金属易于移入食品中，而釉下彩则不宜移入。其卫生标准以4%乙酸液浸泡后，溶于浸泡液中的Pb与Cd量，应分别低于7.0mg/L、0.5mg/L。搪瓷食具容器的卫生问题同样是釉料中重金属移入食品中带来的危害，常见的也为铅、镉、锑的溶出量（4%乙酸浸泡）分别应低于1.0、0.5与0.7mg/L。2．铝制品

主要的卫生问题在于回收铝的制品。由于其中含有的杂质种类较多，必须限制其溶出物的杂质金属量，常见为锌、镉和砷。因此我国1990年规定，凡是回收铝，不得用来制作食具，如必须使用时，应仅供制作铲、瓢、勺，同时，必须符合GB11333（铝制食具容器卫生标准）。3．不锈钢

主要是控制铅、铬、镍、镉和砷的含量。按在4%乙酸浸泡液中分别不高于1.0、0.5、3.0、0.02、0.04mg/L。4．玻璃制品

玻璃制品原料为二氧化硅，毒性小，但应注意原料的纯度，在4%乙酸中溶出的金属，主要为铅。而高档玻璃器皿（如高脚酒杯）制作时，常加入铅化合物，其数量可达玻璃重量的30%，是较突出的卫生问题。5．包装纸：卫生问题有4个：①荧光增白剂；②废品纸的化学污染和微生物污染；③浸蜡包装纸中多环芳烃；④彩色或印刷图案中油墨的污染等，都必须加以严格控制管理。我国（1990）规定：①食品包装用原纸不得采用社会回收废纸用做原料，禁止添加荧光增白剂等有害助剂；②食品包装用原纸的印刷油墨、颜料应符合食品卫生要求，油墨、颜料不得印刷在接触食品面；③食品包装用石蜡应采用食品级石蜡，不得使用工业级石蜡。

（五）复合包装材料的卫生问题主要卫生问题是粘合剂，粘合剂除可采用聚丙烯直接粘合外，有的多采用聚氨酯型粘合剂，它常含有甲苯、二异氰酸酯（TDI）、蒸煮食物时，可以使TDI移入食品，TDI水解可以产生具有致癌作用的2，4-二氨基甲苯（TDA）。所以应控制TDI在粘合剂中的含量，按美国FAO认可TDI在食物中含量应小于0.024mg/kg。我国规定由纸、塑料薄膜或铝箔粘合（粘合剂多采用聚氨酯和改性聚丙烯）复合而成的复合包装袋（蒸煮袋或普通复合袋）其4%乙醇浸泡液中甲苯二胺TDA应≤0.004mg/L。

（六）食品包装材料设备的卫生管理1．包装材料必须符合GB有关卫生标准，并经检验合格方可出厂。2．利用新原料生产接触食品包装材料新产品，在投产之前必须提供产品卫生评价所需的资料（包括配方、检验方法、毒理学安全评价、卫生标准等）和样品，按照规定的食品卫生标准审批程序报请审批，经审查同意后，方可投产。3．生产过程中必须严格执行生产工艺、建立健全产品卫生质量检验制度。产品必须有清晰完整的生产厂名、厂址、批号、生产日期的标识和产品卫生质量合格证。4．销售单位在采购时，要索取检验合格证或检验证书，凡不符合卫生标准的产品不得销售。食品生产经营者不得使用不符合标准的食品容器包装材料和设备。5．食品容器包装材料设备在生产、运输、储存过程中，应防止有毒有害化学品的污染。6．食品卫生监督机构对生产经营与使用单位应加强经常性卫生监督，根据需要采取样品进行检验。对于违反管理办法者，应根据〈中华人民共和国食品卫生法〉的有关规定追究法律责任。

第三节食品的放射性污染及预防

一、电离辐射电离辐射的单位和天然放射性本底电离辐射包括α射线、β射线、γ射线和χ射线等。天然放射性本底是指自然界本身固有的，未受人类活动影响的电离辐射水平。它主要来源于宇宙线和环境中的放射性核素。

二、食品中的天然放射性核素由于生物体和其所处的外环境之间固有的物质交换过程，在绝大多数动植物性食品中都不同程度的含有天然放射性物质，亦即食品的放射性本底。

三、环境中人为的放射性核素污染及其向食品中的转移（一）环境中人为的放射性核素污染环境中人为的放射性核素污染主要来源于以下几个方面：1．核爆炸。2．核废物的排放。3．意外事故。（二）、放射性核素向食品转移途径环境中的放射性核素可通过食物链向食品中转移，其主要的转移途径有：1．向水生生物体内转移。2．向植物转移。3．向动物转移。（三）人为污染食品的放射性核素种类人为污染的放射性核素主要有以下几种：131I、90Sr、89Sr、137Cs。

四、食品放射性污染对人体的危害食品放射性污染对人体的危害主要是由于摄入污染食品后放射性物质对人体内各种组织、器官和细胞产生的低剂量长期内照射效应。主要表现为对免疫系统、生殖系统的损伤和致癌、致畸、致突变作用。五、控制食品放射性污染的措施预防食品放射性污染及其对人体危害的主要措施是加强对污染源的卫生防护和经常性的卫生监督。定期进行食品卫生监测，严格执行国家卫生标准，使食品中放射性物质的含量控制在允许的范围之内。致癌机理烷基偶氮羟基化合物重氮烷CH3CH3CH3烷基偶氮羟基化合物重氮烷。对接触部位有直接的致癌作用。（六）预防措施1．减少其前体物的摄入量如限制食品加工过程中的硝酸盐和亚硝酸盐的添加量；尽量食用新鲜蔬菜等。2.减少NOC的摄入量人体接触的NOC有70-90%是在体内自己合成的。多食用能阻断NOC合成的成分和富含抗氧化物质的食品。如VitC，E、及一些多酚类的物质；并制定食品中NOC的最高限量标准。

四、多环芳族化合物污染及其预防多环芳族化合物（P0lycyclicaromaticHydrocarbons,PAH)目前已鉴定出数百种，其中苯并（a）芘(BaP)研究的最早，资料最多。（BaP）（一）苯并（a）芘[ß（a）P]

1．结构及理化性质是有5个苯环构成的多环芳烃。分子式为C20H12，分子量为252。常温下为针状结晶，浅黄色，性质稳定。沸点310℃-312℃。熔点为178℃。溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷中。稍溶于甲醇和乙醇中。在水中溶解度仅为5-6ug/L。阳光和荧光均可使之发生光氧化作用，臭氧也可使之氧化。与NO或NO2作用可发生硝基化。在苯溶液中呈兰色或紫色荧光。2．致癌性和致突变性对动物的致癌性是肯定的。能在大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠、蝾螈、兔、鸭及猴等动物成功诱发肿瘤，在小鼠并可经胎盘使子代发生肿瘤。也可使大鼠胚胎死亡、仔鼠免疫功能下降。是短期致突变实验的阳性物。在一系列的致突变实验中皆呈阳性反应。有许多的流行病学研究资料显示了人类摄入多环芳族化合物与胃癌发生率的相关关系。3．代谢通过水和食物进入人体的BaP很快通过肠道吸收。吸收后很快分布于全身。多数脏器在摄入后几分钟和几小时就可检测出BaP和其代谢物。乳腺和脂肪组织中可蓄积。在经口摄入的Bap可通过胎盘进入胎仔体，呈现起毒性和致癌性。无论任何途径摄入，主要的排泄途径是经肝胆通过粪便排出。绝大部分为其代谢产物，只有1%的为原型。动物实验表明，进入体内的BaP在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下，代谢活化为多环芳烃环氧化物，与DNA、RNA和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用，成为终致癌物。有的可经进一步代谢，形成带有羟基的化合物，最后可与葡萄糖醛酸、硫酸或谷胱甘肽结合从尿中排出。

4．

对食品的污染多环芳烃主要由各有机物如煤、柴油、汽油、原油及香烟燃烧不完全而来。食品中的多环芳烃主要有以下几个来源：①食品在烘烤或熏制时直接受到污染；②食品成分在烹调加工时经高温裂解或热聚形成，是食品中多环芳烃的主要来源；③植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃，并可受大气飘尘直接污染；④食品加工过程中，受机油污染，或食品包装材料的污染，以及在柏油马路上晾晒粮食可使粮食受到污染；⑤污染的水体可使水产品受到污染；⑥植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃。5．

防止BaP危害的预防措施包括防止污染、去毒和制定食品中最高允许限量标准。

（二）杂环胺类化合物（heterocyclicamines,HCA）在烹饪的肉和鱼类中发现的HCA主要有喹啉类(统称为IQ化合物）、喹恶啉类（IQx）、吡啶类。当火焰与食物接触或燃烧时，上述物质显著增加。这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的。为带杂环的伯胺。PhIP（2-氨基-1-甲基，6-苯基-咪唑并吡啶）是烹饪食品中含量最多的HCA。p2631．HCA的致突变性

对细菌：对哺乳动物细胞：2．HCA的致癌性

IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤，也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤，大鼠可发生肝、