睡眠呼吸暂停综合征-况红艳

睡眠呼吸暂停综合征河南省睡眠呼吸障碍诊疗中心况红艳CompanyLogo1956年Burwell报道了1例肥胖、嗜睡、右心衰竭的男孩并称之为pickwickian(皮克威克)综合征。1965年Gastaut和Jung发现此类患者有夜间睡眠和睡眠时上气道阻塞而引起的呼吸异常。1969年Kuhlo首次用气管造瘘术建立旁路通气绕过上气道的阻塞使此类患者治疗获得成功，缓解OSAHS患者的心血管并发症。20世纪70年代初在美国斯坦福大学对失眠进行睡眠监测，提供了很多关于发作性睡病和睡眠呼吸暂停的知识，使世界接受了“睡眠医学”的概念。1972年斯坦福大学，在监测睡眠时加上呼吸和心率传感器,多导睡眠图（PSG）诞生。1979年美国正式颁布了睡眠和醒觉疾患的诊断分类，以指导对睡眠及其有关疾患的诊断。1980年悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及经鼻持续气道正压通气（CPAP)替代了气管造瘘术。1979年第1版《睡眠医学理论与实践》出版发行。1990年睡眠医学被世界所接受，美国建立了国家睡眠研究基金和网络，促进了人们对睡眠及其疾患的了解。CompanyLogo

(sleep-disorderedbreathing,SDB)

成人SDB

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAHS）睡眠低通气综合征、与COPD合并存在的重叠综合征神经肌肉疾病患者的SDB

慢性充血性心力衰竭患者的陈-施呼吸睡眠呼吸障碍CompanyLogo概念

睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome,SAS）--------

各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。CompanyLogo流行病学

在40岁以上人群中，美国的SAS患病率为2﹪-4﹪，男性多于女性，老年人患病率更高；日本约1.3﹪-4.2﹪；澳大利亚高达6.5﹪；上海约3.6﹪；河南逐年呈上升趋势。CompanyLogo

定义和分类一.定义呼吸暂停

-------睡眠过程中口鼻气流完全停止10秒以上。CompanyLogo

低通气

------睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低30%或更多，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥3%或微觉醒。CompanyLogo

睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）呼吸紊乱指数（RDI）

-------每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数，通常用于评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。尽管它不是唯一的评估指标，但是最常用的指标。睡眠呼吸暂停综合征

-------指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸紊乱指数≥5次／小时以上。CompanyLogo二.分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动情况临床上将呼吸暂停事件分三种类型

阻塞型呼吸暂停中枢型呼吸暂停混合型呼吸暂停呼吸暂停CompanyLogo阻塞性呼吸暂停阻塞性呼吸暂停

—指口鼻气流终止，但胸腹式呼吸运动存在，临床最常见。CompanyLogo中枢性呼吸暂停中枢性呼吸暂停

—指口鼻气流终止，同时无胸腹式呼吸运动存在。

CompanyLogo混合性呼吸暂停—指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢性特点，后半部分具有阻塞性特点（以中枢性呼吸暂停开始，以阻塞性呼吸暂停终止）。混合性呼吸暂停CompanyLogo复杂性睡眠呼吸暂停综合征

——OSA患者在接受持续气道正压通气（CPAP）过程中出现中枢性睡眠呼吸（CSA和CSR）PSG监测时CPAP治疗时复杂性呼吸暂停CompanyLogo病因和发病机制中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）

—单纯CSAS较少见，一般与OSAHS同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。1.神经系统：血管栓塞、脊髓灰白质炎、脑炎、家族性自主神经功能紊乱等。2.运动系统：膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。注：部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。

CompanyLogo3.其发病机制可能与下列因素有关：①呼吸中枢受抑制：即由清醒转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的刺激的反应性降低。②中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定。③呼气和吸气转换机制异常。CompanyLogo阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS占SAS的大多数，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎，鼻息肉、扁桃体肥大、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌体后坠、小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退、肢端肥大症等常合并OSAHS。CompanyLogo发病机制：①与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性有关。②与神经和体液、内分泌等因素的综合分泌有关。CompanyLogo临床表现一.白天临床表现嗜睡：是最常见的症状。轻者出现日间工作和学习时困倦，重者吃饭、与人交谈、驾车时入睡。头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降，患者常出现不同程度的头晕、疲倦、乏力。精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降。老年可出现痴呆。CompanyLogo临床表现一.白天临床表现晨起头痛：由夜间缺氧导致血压升高，与颅内压及脑血流的变化有关。个性变化：烦躁、焦虑，严重者可出现抑郁症。性功能减退：约有10﹪的患者可出现性欲减低，甚至阳痿。CompanyLogo临床表现

二.夜间临床表现打鼾：是主要症状。出现鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替，气流中断的时间长短不一，严重时可出现发绀。呼吸暂停：同室或同床会发现患者出现呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。

OSAHS者呼吸暂停时会出现胸腹矛盾运动。憋气：呼吸暂停后突然憋气，常伴有翻身、四肢不自主的运动甚至抽搐，或突然坐起、胸闷或心前区不适。CompanyLogo临床表现

二.夜间临床表现多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸\

血症有关。夜尿增多：部分患者会出现遗尿，随SAS治疗后症状改善并消失。睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫等。CompanyLogo三.全身器官损害表现

SAS患者常以心血管系统异常表现作为首发症状和体征，SAS是高血压、冠心病的独立危险因素。高血压：SAS患者高血压的发病率为45﹪，且降压药物的治疗效果不佳。冠心病：表现为各种类型的心律失常、夜间心绞痛、心肌缺血和心肌梗死。临床表现CompanyLogo临床表现三.全身器官损害表现肺心病和呼吸衰竭。缺血性和出血性脑血管病。精神异常，如躁狂性精神病或抑郁症。糖尿病.CompanyLogoCSAS和OSAS的临床表现特点

中枢性

阻塞性正常体型失眠，嗜睡少见睡眠时经常觉醒轻度、间隙性打鼾抑郁部分性功能障碍多数肥胖困倦，白天嗜睡睡眠时很少觉醒鼾声很大智力损伤、晨起头痛、夜尿增多性功能障碍CompanyLogo体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAS患者可能有下列体征：肥胖（BMI﹥28）颈围﹥40cm鼻甲肥大鼻中隔偏曲下颌短小下颌后缩小颌畸形悬雍垂肥大扁桃体和增殖体肥大舌体肥大CompanyLogo诊断临床诊断—根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其它临床症状，可作出临床初步诊断。确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。多导睡眠图（PSG）

—是诊断OSAHS的金标准，

并能确定其类型及病情轻重。CompanyLogo诊断①多导睡眠图（PSG）：

能同步记录睡眠和呼吸，常规在睡眠中心进行，需技术员参与。标准的PSG包括记录脑电、眼动、肌电、呼吸气流、胸腹式运动、心电、体位和氧饱和度

②有限导联的睡眠监测（Holter）：

监测气流、胸腹式运动、氧饱和度、心率和鼾声等。在技术员培训之后，可在患者家中进行。诊断的敏感度和特异度取决于仪器和对事件的定义。

通常用于OSAHS的首次筛选工具。CompanyLogo睡眠呼吸暂停综合征的病情程度分级（2007年草案）

病情分度AHI（次∕小时）夜间最低SaO2（﹪）

轻度5~1485~89

中度15~3080~84

重度>30﹤80诊断CompanyLogo诊断病因诊断

-------对确诊的SAS作耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤。头颅、颈部X线照片、

CT、MRI测定口咽横断面积，可作明显狭窄的定位。CompanyLogo实验室和其它检查

血液检查.

动脉血气分析.

胸部X线检查.

肺功能检查.

心电图.CompanyLogo鉴别诊断

单纯鼾症:

①有明显的鼾声。

②

PSG检查无气道阻力增加。③无呼吸暂停、低通气和低氧血症。上气道阻力综合征：

①可有或无明显的鼾声。

②

PSG检查气道阻力增加，夜间觉醒﹥