新生儿黄疸的社区处理

新生儿黄疸的社区处理（sandwich法）李宝琪光明新区人民医院红花山社康中心一、课程基本信息1、主题：新生儿黄疸概念及相关知识。2、课程时间：90分钟3、教学方法：sandwich-teaching二、课程内容现在我们身处全面二胎时代，越来越多的新生儿、婴幼儿前来社康就诊，针对社区常见的新生儿黄疸问题，我们医生该如何正确指导家长，我们该如何面对社康工作中遇到的新生儿黄疸？1、sandwich教学法三明治教学法的核心是“教学-实践-教学”，在本次课程中我们会在课堂上大致按照“讲解-讨论-讲解”的思路，每名同学都有可能上台发言。2、分组①按签名顺序每4人1组，分为ABCD四组，每组按顺序分为1234等4号。提出问题：A：新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的异同？B：为什么会出现病理性黄疸？C：社康转诊新生儿黄疸的指征有哪些？D：社康处理新生儿黄疸的手段有哪些？3、小组内讨论（10分钟）四组成员在组内讨论各自问题，达成共识后，推选出1名代表，由代表在总结会上发言来解答每组的问题。4、小组间讨论（15分钟）每组1号成员前往A组讨论第一个问题，2号成员前往B组讨论第二个问题，以此类推。每位成员都需阐述组内讨论的意见，并收集其他组成员的提问和建议。分组组间（A题）组间（B题）组间（C题）组间（D题）讨论A1234组内（A题）B1234组内（B题）C1234组内（C题）D1234组内（D题）5、总结发言（10分钟）每组成员代表前往讲台分别对各自的问题进行汇总发言，必要时辅助板书。每人总结发言的时间控制在2分30秒之内。6、休息（5分钟）所有学员已经听完4个问题的总结，可以利用休息时间梳理一下头绪，并饮水、上洗手间等。解答几个小问题：①什么是黄疸？黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官(黏膜和巩膜)黄染的现象。②胆红素的单位：1mg/dl≈17.1μmol/L③出现黄疸的范围：成人：血清总胆红素含量<1mg/dl，当>2mg/dl时，临床上出现黄疸。新生儿：血清胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。④社康监测黄疸的手段：主要运用经皮胆红素测量仪，其实际测量值与血清胆红素呈正相关性，与血清胆红素的差异性较小，可以代替血清胆红素作为临床监测黄疸的手段。三、解答问题1、问题A：新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的异同？

50%～80%的足月儿和早产儿出现生理性黄疸，所以出现黄疸的并一定是病理现象。我们需要首先鉴别生理性黄疸和病理性黄疸的异同。特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）（TSB>6mg/dl）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜220.6＜255>220.6>255（高）血清胆红素mg/dl＜12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现复杂原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂（快）※

通过本问题了解生理性黄疸和病理性黄疸的诊断和鉴别诊断2、问题B：为什么会出现病理性黄疸？

一句话总结新生儿出现黄疸的原因：胆红素生成过多（来源增加），肝细胞摄取、结合、排泄胆红素的功能不足（代谢过程减缓），肝肠循环特殊性（重复吸收增加）。胆红素的生理代谢过程衰老红细胞的血红蛋白（80%）进入血液循环结合胆红素游离胆红素（极少量）经代谢转化为胆红素肝脏等组织内含血红素的血色蛋白（18~20%）来源旁路胆红素：骨髓内网织红细胞和幼红细胞等（2~3%）delta胆红素溶于胆汁肝细胞摄入与转化肠道未结合胆红素（主要）胆红素原随粪尿排泄肠肝循环产生病理性黄疸的病因1、红细胞破坏增多：同族免疫溶血（ABO、Rh），红细胞缺陷（G6PD缺乏），红细胞异常增多（巨大儿）、血红蛋白病（地贫等）、体内出血（头皮血肿）、各类感染、药物诱导等；2、肝细胞摄取和结合胆红素能力低下：各类感染，窒息、缺氧、酸中毒，低温、低糖、低蛋白，药物诱导，先天性家族性疾病甲低等；3、胆红素排泄异常：肝细胞排泄异常（新生儿肝炎），胆管排泄胆红素障碍（先天性胆管闭锁）等；4、肝肠循环增加：先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、延迟喂养等。产生病理性黄疸的病因3、问题：社康转诊新生儿黄疸的指征有哪些？

黄疸既是某些疾病的症状，同时高胆红素血症也对新生儿神经系统有不可逆转的损害，所以在社康转诊新生儿黄疸要从两个不同的方面考虑。2004年美国儿科学会修订指导方针：预防足月新生儿总胆红素＜342μmol/L（20mg/dl）成为新生儿黄疸诊疗的目标（中华医学会足月儿黄疸干预方案）时龄（h）血清总胆红素水平umol/L（mg/dl）考虑光疗光疗光疗失败换血换血加光疗＞72≥256.5（15）≥290.7（17）≥376.2（22）≥427.5（25）1）胆红素脑病胆红素脑病是描述胆红素毒性所致的基底节和不同脑干核损伤的中枢神经系统表现。

“急性胆红素脑病”用于描述一周内的新生儿由胆红素毒性所致的急性临床表现。“核黄疸”用于描述胆红素毒性的慢性和永久性表现。

胆红素还可以引起其他形式的轻型神经系统损伤，可以表现为一个或多个系统功能障碍，称为胆红素引起的神经功能障碍（BIND）。

胆红素脑病的临床表现：①出现时间：胆红素脑病多出现与生后一周左右，最早可于生后1~2天内出现症状。溶血性黄疸出现时间较早为生后3~5天，未成熟儿或其他原因大多见于生后6~10天，G6PD缺乏患儿多发生于生后2~5周。②血清胆红素阈值：依日龄而定，足月儿多在342.2~427.5umol/L（20~25mg/dl）以上，高危儿阈值下降，无论何者游离胆红素大于20.0umol/L（1.17mg/dl）为危险临界值。胆红素脑病的临床表现：③临床症状：第一阶段在生后几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微高调哭声等。此阶段为可逆阶段。第二阶段表现易激惹，哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡何肌张力增高，肌张力增高可累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热，重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。此阶段紧急换血可逆转中枢神经系统改变。第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低，随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可消失胆红素脑病的临床表现：④核黄疸后遗症期——典型的为四联症锥体外系运动障碍：持久或终生，主要表现为手足徐动听力异常：是胆红素神经毒性的一个突出表现，是BIND的一个重要表现，主要为脑干及耳蜗核损伤。眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限。牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全所致。2）高未结合胆红素血症

新生儿高未结合胆红素血症较为常见，多发生在新生儿早期，是由于胆红素生成过多、肝脏对胆红素的摄取和结合能力低下、肠肝循环增加所致。

临床表现为皮肤、巩膜黄染，粪便色黄，尿色正常。

社康需要鉴别疾病主要为溶血性疾病、母