肺心病内科护理学

肺源性心脏病酒泉市医院马彩萍1慢性肺源性心脏病[概述]慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰的心脏病。2特点

呼吸系常见病，平均患病率约为0.4%，占15岁以上人群约0.7%，大多数在40岁以上患病，随年龄增长患病率增加，有明显地区差异，北方高于南方，农村高于城市。无性别差异。本病占住院心脏病的46%－38.5%。冬、春季节常易急性发作。桂林医学院蒋述科3一、支气管、肺疾病：以慢支并阻塞性肺气肿最为多见，占80－90%，其次为支气管哮喘、支扩等。二、胸廓运动障碍性疾病：少见；脊柱畸形、胸膜广泛粘连、神经肌肉疾病等均可引起胸廓及肺脏活动受限，最后引起肺动脉高压，导致肺心病。[病因]4

三、肺血管疾病：少见，如过敏性肉芽种病、多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等。四、其它：如原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等，亦可导致肺源性心脏病。5[发病机制和病理]一、肺动脉高压的形成（一）功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管痉挛→肺动脉高压形成→右心室扩张肥大→肺心病。6（二）解剖学因素：１、肺血管管腔狭窄、闭塞：肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管网，导致肺血管管腔狭窄、闭塞→肺血管阻力增加→肺动脉高压。2、慢性炎症累及肺小动脉：亦可使血管壁增厚、狭窄甚至闭塞。73、血管床减损：肺气肿等疾病→肺泡破裂、结构破坏→毛细血管网毁损、数量减少超过７０％时→肺循环阻力增大→肺动脉高压。4、肺血管重构：慢性缺氧→血管壁平滑肌细胞肥大、血管壁非肌型细胞转化为肌型细胞→管壁增厚并痉挛→管腔狭窄→血流阻力增大→肺动脉高压。8（三）、血容量增多和血粘度增加：

慢性缺氧和二氧化碳潴留，一方面可使红细胞生成增多，血粘度增加，血流阻力增高，另一方面可使交感神经兴奋性增加，肾血流减少，醛固酮分泌增加，水钠渚留，最后均导致肺动脉压升高。9二、心脏病变和心力衰竭（一）肺动脉高压致右心室负荷增加，久之则心室扩大、心肌肥厚，是肺心病发生的主要原因。（二）慢性缺氧、呼吸系统反复感染，可使心肌直接受损。（三）酸碱及电解质失衡引起心律失常等，心脏亦受损。10上述因素长期作用下，形成肺心病，早期右心室尚能代偿，随着右心室负荷的增加，以及缺氧、感染、酸碱失衡及电解质紊乱等，心脏受损不断加重，右心室排血量下降，最后可导致右心功能衰竭，此时称肺心病失代偿期。11

一、肺、心功能代偿期（缓解期）：（一）原发病的表现：如慢支、肺气肿所致的咳嗽、咳痰、活动后气促、桶状胸、肺部罗音等。（二）右心室肥大表现：心浊音界向左扩大、剑突下可见心脏搏动，肺动脉高压时，ｐ２亢进或伴分裂。肺气肿严重时，心脏扩大体征可不明显。[临床表现]12

二、肺、心功能失代偿期（急性发作期）：本期多数以呼吸衰竭为主有或无心力衰竭，呼吸道严重感染常为诱因。（一）、呼吸衰竭：见《呼衰》章节。（二）、心力衰竭：右心衰为主；表现为心悸、气促、腹胀、紫绀、颈静脉怒张，肝肿大、下肢浮肿等，少数病人可有全心衰。13

[实验室和其它检查]一、X线检查：可有下列表像：1、肺、胸基础疾病及肺部感染特征。2、右下肺动脉扩大≥15mm，或其横径与气管横径比值≥1.07。3、肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。4、右心室增大征。14二、心图检查：可见右心室肥大、束支传导阻滞、低电压等表现，如：电轴右偏≥＋90°、Rv1＋Sv5≥1.05mv、肺型P波，右束支传导阻滞等。15三、超声心动图检查：通过测定右心室内径（≥20mm）、右室流出道（≥30mm）、右肺动脉内径（≥18mm）以及右心室壁的厚度（增加）等指标，以诊断肺心病。16四、血气分析：失代偿期时可出现血气改变，常见低氧血症或伴高碳酸血症，可出现酸碱失衡，如呼酸、呼酸＋代碱、呼酸＋代酸等。17１、有呼吸系统基础疾病存在。２、有肺动脉高压、右心室肥大或合并右心衰。３、结合ｘ线、心电图、心向量图、超声心动图等检查。[诊断]18一、急性发作期的治疗：（一）控制感染：选择有效的抗菌素联合用药。（二）改善通气、纠正缺氧和高碳酸血症。[治疗]19（三）纠正心衰：１、减少回心血量，降低心脏负荷：１）利尿剂：少量、间断、联用。一般可联用双氢克尿塞及氨体舒通，较严重者可用速尿或丁脲胺口服、肌注或静注。20２）血管扩张剂的应用：

①动脉扩张剂：如酚妥拉明。

②动、静脉扩张剂：如硝普钠。

③静脉扩张