胃静脉曲张治疗

胃静脉曲张的表现与内镜治疗丽水市人民医院消化科黎红光主任医师简述胃静脉曲张（GastricVarices,GV）是门脉高压症的常见并发症门脉高压患者发生GV合并发生率各家报道有较大差异，大约为20%5%-10%的GV无食管静脉曲张（EsophagealVarices,EV）门脉系统解剖内镜下表现典型的GV内镜下表现为淡蓝色的蚯蚓状、葡萄串状或瘤样结节不典型者，特别是当小的孤立的GV，有时会误诊为黏膜皱襞或隆起活检引起大出血超声内镜检查GV可表现为圆形结节或线形的无回声管道，彩色多普勒可证实其内有血流信号MRI血管成像和胃螺旋CT可进一步提高GV的诊断胃静脉曲张分类-日本分类日本门脉高压学会将胃静脉曲张分成三类：LG-C（贲门周围）LG-F（胃底）LG-CF（贲门部延伸至胃底）胃静脉曲张分类-Sarin胃-食管静脉曲张（GOV）：存在食管静脉曲张，曲张静脉超越食管胃连接部I型（GOV1）：食管静脉曲张延伸到食管胃连接处沿小弯侧以下2cm-5cm形态直线为主II型（GOV2）：食管静脉曲张延伸到食管胃连接处以下直至胃底，形态长而迂曲胃静脉曲张分类-Sarin孤立性胃静脉曲张（IGV）：食管静脉曲张不可见，仅存有胃静脉曲张I型（IGV1）：静脉曲张位于胃底，在贲门周边数厘米内无静脉曲张II型（IGV2）：在胃和十二指肠的其他部位存在静脉曲张胃静脉曲张分类-中国消化内镜曲张静脉的记录方法参照以下3个因素进行记录：曲张静脉位置（Location,L）曲张静脉直径（Diameter,D）危险因素（RiskfactorRf）曲张静脉的记录方法位置（L）Le：曲张静脉位于食管Les：曲张静脉位于食管上段Lem：曲张静脉位于食管中段Lei：曲张静脉位于食管下段

位置（L）Lg：曲张静脉位于胃部Lgf：曲张静脉位于胃底Lgb：曲张静脉位于胃体Lga：曲张静脉位于胃窦Le，g：食管曲张静脉与胃曲张静脉完全相通Le，Lg：食管曲张静脉与胃曲张静脉各自独立Le，g，Lg：一支以上胃曲张静脉与食管曲张静脉完全相通，但还有胃孤立曲张静脉存在位置（L）Ld：曲张静脉位于十二指肠Ld1：曲张静脉位于十二指肠第一段Ld2：曲张静脉位于十二指肠第二段Ld1.2：曲张静脉位于十二指肠第一、二段交界Lr：曲张静脉位于直肠多段或多部位曲张静脉使用相应部位代号联合表示直径（D）D0：无曲张静脉D0.3：曲张静脉≤0.3cmD1.0：曲张静脉最大直径＞0.3~1.0cmD1.5：曲张静脉最大直径＞1.0~1.5cmD2.0：曲张静脉最大直径＞1.5~2.0cmD3.0：曲张静脉最大直径＞2.0~3.0cmD4.0：曲张静脉最大直径＞3.0~4.0cm曲张静脉最大直径＞4.0cm，按D+直径数字方法表示危险因素（Rf）Rf0：RC-，未见糜烂、血栓及活动性出血Rf1：RC+或HVPG＜12mmHg，未见糜烂、血栓及活动性出血Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或镜下能够见到新鲜血液，并能够排除非静脉曲张出血因素

说明：RC：红色征，HVPG：肝静脉压力梯度，可用于判断胃食管静脉曲张的发生及其预后，其正常值为3~5mmHg；首次内镜检查时无静脉曲张的肝硬化患者中，HVPG＞10mmHg者发生静脉曲张的可能性最大；静脉曲张出血24h内测得HVPG＞20mmHg的患者发生早期再出血、止血失败和较高的1年病死率的为危险较大。曲张静脉内的压力与HVPG直接有关；HVPG降到12mmHg以下、或从基线水平下降20%以上的患者（“HVPG反应者”）发生静脉曲张再出血的可能性降低。GV的自然史GV患者可以无症状，只偶然检查、上消化道出血或伴有肝性脑病时发现，将近3/4的患者，GV是在EV治疗、门脉高压患者例行上消化道内镜时发现的，只有关/4的患者出现GV出血。胃静脉曲张的危险性出血时较食管静脉曲张出血更严重，死亡率更高我国对胃静脉曲张研究较少，部分医师经验不足而将胃静脉曲张误诊为肿瘤、息肉行活检引发大出血GV的出血率与危险性GV出血率少于EV出血率。GV出血率为23%-43%危险因素：静脉曲张的大小红色症患者Child分级状态食管胃静脉曲张分区食管-胃底静脉分为三区—胃底区（I区）—胃食管连接部及其上方2.5cm的贲门食管区（II区）—食管上区（III区）II区的粘膜固有层深静脉特别丰富无论何种内镜下治疗方法，皆应尽可能使II区的深静脉闭塞胃静脉曲张的预防一线预防：对未出过血的病人进行预防首次静脉曲张出血的治疗；二线预防：对急性静脉曲张出血的治疗和对于已经出过血且存活的病人进行再出血的预防治疗。哪些病人需一线预防？重度静脉曲张且有红色征的病人；肝静脉压力梯（HVPG）>12mmHg；如果确诊有中度食管静脉曲张，肝功能为ChildC级；胃静脉曲张者。一线预防的治疗方法1、药物：目前最好的方法，首选普萘洛尔，但有反指征者不能进行；硝酸酯类不用于一级预防。2、对心得安有反指征者应用套扎治疗；3、硬化或组织胶治疗；4、肝移植；5、分流手术（包括Tips）不用。GV出血的初级预防

合并EV出血的GV或未出过血的IGV是否应该行预防性的治疗？这只能根据患者GV出血的自然病史和部位大小、有无红色征即Child’s分级等总体资料决定。目前，并不提倡对GV作常规预防性。然而，如上所述，当GOV1在EV闭塞后持续存在，或出血频繁的情况需要行预防性治疗。GV（GOV2和IGV1）出血的危险性较结合部静脉曲张（GOV1）高。同样，大的精美曲张和红色征的静脉曲张更易出血。所以，大的胃底静脉曲张也应列入预防性治疗组。Kim等在他们平均随访15.2月的前瞻性研究中证明胃底静脉曲张＞2cm时其出血率为53%。按照现有相同随访时间的资料，粘合剂注射或经颈静脉肝内门脉系统分流术（TIPS）术后再出血率＜30%。所以，还需要进行临床研究以评估预防性的治疗胃底静脉曲张的疗效。急性胃静脉曲张出血的治疗

治疗目的是控制急性出血和预防再出血。治疗适应症（1）GV所致的活动性出血；（2）GV上有血凝块或血栓头等最近出血证据者；（3）以往曾经以GV是唯一出血原因者。治疗策略

对GV出血采用的不同的治疗方式包括以下几种。药物制剂：由于GV发生的主要病理学变化是压力升高和内脏静脉扩张，有理由假设像在EV出血一样，血管活性药物对GV初学也应有效。生长抑素类药物是主要应用药物。心得安和硝酸盐，对GV治疗作用还有待进一步研究。治疗策略球囊压迫：三腔两囊管压迫止血目前仍是急性食管胃静脉曲张破裂出血的重要治疗手段之一，特别是在基层或偏远的医疗机构。联合应用药物止血对胃底静脉曲张出血有一定疗效。但三腔两囊管压迫止血并发症多，再发出血率高，只能作为暂时止血的方法。治疗策略GV的硬化治疗：胃底静脉栓塞术（GVS）可行血管内或血管内和血管旁相结合注射治疗。GVS需要比EV治疗量大的多的硬化剂。这可能也与更多的副反应相关。重复行GVS，17%-81%患者静脉曲张科取得清除，再发生率为16%-70%。GOV1患者静脉曲张闭塞的比例（94%）高于GOV2（70%）和IGV1（41%）。GVS最主要的问题是复发出血。这种复发出血可能是由于GV的血流速度快，使血栓形成困难。而且不完全闭塞的曲张静脉上的溃疡形成是第一次或第二次治疗后复发出血的另一个主要原因。再者，EVS形成的溃疡，一般位于粘膜层，而GVS溃疡则多深达粘膜下层。随着组织胶注射治疗的开展，GV的硬化治疗已基本被取代。治疗策略GV的组织胶注射治疗：曲张静脉闭塞是指静脉内由形成固态制剂闭塞，如胶或血栓。两种组织粘合剂，n-氰基丙烯酸脂和异丁基-2-氰基丙烯酸酯已经应用，后者因可能导致肿瘤发生而被欧洲市场撤出。天然的氰基丙烯脂与水一样是液态的，可以作静脉注射。当加入生理介质如血液，氰基丙烯酸酯很快聚合，形成质硬物质。所以，注射入曲张静脉后，氰基丙烯酸酯很快止血，注射后2至3个月，覆盖注射区域的粘膜脱落，胶块排至胃内。由于曲张静脉的溃疡与GVS相比形成很晚，并不需要重复注射也降低了溃疡出血的危险性。组织粘合剂接近于理想的GV硬化剂要求。治疗策略氰基丙烯酸脂注射对急性GV出血的止血率已超过90%，早期复发出血率为0%-28%。经过1-2次组织胶注射，87%-100%的患者曲张静脉取得闭塞。闭塞这个词比根除更精确地描述了组织胶注射达到的对GV治疗的理想的、即时的终点效果而不是因为曲张静脉被请基丙烯酸酯阻断后好几周，内镜下仍可看到。用来评估成功闭塞胃静脉曲张方法包括：用纯物触动（软或硬）、放射检查看到曲张静脉内填充的碘油和请基丙烯酸酯的混合物、超声内镜检查（胃底和贲门区低回声血管管腔缺如）。对比研究显示与鱼肝油酸钠和纯乙醇硬化剂相比，氰基丙烯酸酯更加有效。内镜粘合剂粘合剂的机理

α-氰丙烯酸酯类R位置的碳原子具有很强的吸电性，在微量阴离子的存在下，能产生瞬间聚合反应而固化，且以在生物组织上固化的速度最快。因为生物体组织的基本物质是蛋白质，是由氨基酸组成的线性大分子化合物，两端含有一NH2及一COOH基。实验证明，碱、低碳醇类可加速其固化，各种酸类、糖类可产生阻聚作用。