第11章 多器官功能障碍综合征

第十一章多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）五、防治原则

目录一、原因二、发生机制三、发生过程四、各器官系统功能变化概述MODS指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床综合征。MODS是危重病患者的主要致死原因MODS多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）多系统衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）概述死亡率与衰竭器官数目的关系

衰竭器官数量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或肾)>80%3(重要器官)>7天几乎100%概述

严重感染

约70％是由感染、败血症引起。大肠杆菌、绿脓杆菌居多。大手术和严重创伤

MODS最早发现于大手术后，是大手术后的一个重要并发症。无感染情况下也可发生。休克

严重的休克，特别是休克晚期，合并DIC时，MODS的发生率高。其他输液过多，吸氧浓度过高，机体抵抗力明显低下（营养不良）等均可诱发或促进MODS的发生。一、原因一、原因严重感染全身感染非菌血症性临床败血症

一、原因非菌血症性临床败血症肠道细菌移位

特点：1.有感染症状,无感染灶2.血细菌培养（+）3.肠屏障功能障碍所致全身性炎症反应

特点：1.有感染症状,无感染灶2.血细菌培养（-）3.肠源性内毒素或炎症介质所致一、原因非感染性因素休克严重创伤大面积烧伤大手术休克全身感染症状血细菌（-）血内毒素（-）炎症介质大量释放非感染性因素1．器官血流量减少和再灌注损伤二、发生机制2．全身性炎症反应失控4．细胞代谢障碍3．肠屏障功能损伤及肠道细菌移位

二、发生机制缺血、再灌注损伤1．器官血流量减少和再灌注损伤创伤、失血引起休克的过程中，各生命器官发生缺血，一定时间后易发生再灌注损伤。

二、发生机制全身性炎症反应失控

促炎反应抗炎反应内环境稳定二、发生机制全身炎症反应综合征促炎反应抗炎反应全身炎症反应综合征二、发生机制全身炎症反应综合征SIRS主要病理生理变化全身持续高代谢高动力循环多种炎症介质的失控性释放二、发生机制全身炎症反应综合征SIRS主要临床表现

体温>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白细胞计数>12

109/L,或<4.0

109/L,或幼稚粒细胞>10%。二、发生机制代偿性抗炎应综合征代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）

在损伤性炎症反应的同时，机体可通过释放抗炎因子（如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF受体及转化生长因子等）而产生内源性抗炎反应。适量的抗炎反应可以起到控制炎症、稳定内环境和减轻细胞损伤的作用，但过度则量的内源性抗炎介质释放可抑制免疫、增加感染机会。二、发生机制代偿性抗炎应综合征促炎反应抗炎反应代偿性抗炎应综合征二、发生机制肠屏障功能损伤、细菌移位

淋巴结体循环肠道淋巴管肠系膜

肠内细菌、内毒素二、发生机制细胞代谢障碍①组织氧债增大：

机体所需的氧耗量与实测氧耗量称为氧债，氧债增大反映组织缺氧。氧债程度与器官衰竭的严重程度及存活与否有关。②能量代谢障碍：

组织灌流量减少和再灌注损伤，使氧化过程障碍，ATP产生减少而器官功能损害。二、发生机制细胞代谢障碍③高代谢：

静息时，全身耗氧量增高的状况称为高代谢。持续高代谢使能量物质消耗过多，促进器官衰竭的发生发展。④氧利用障碍：

微循环内微血栓、组织水肿使氧弥散到细胞的距离加大，导致组织严重缺氧。三、发生经过1.单相速发型（原发型、一次打击型）

1.器官功能障碍由原始损伤本身所致

2.在原发病因作用后迅速发生3.病程中只有一个时相、一个高峰2.双相迟发型

（继发型、二次打击型）1.器官功能障碍非原始损伤本身所致2.原发病因作用后有一相对稳定期