重症急性胰腺炎病人营养支持的研究进展

重症急性胰腺炎病人营养支持的研究进展

严重的急性胰腺通常伴有严重的代谢功能障碍。近年来随着SAP非手术治疗的进步,营养支持在SAP治疗中的地位越来越重要。由于重症急性胰腺炎病人的胃肠功能障碍和营养物的异常代谢,其营养支持具有许多特殊性。1严重esr的营养支持1.1血糖与血糖的关系重症急性胰腺炎的代谢紊乱主要包括:①高代谢、高分解,低白蛋白血症;②碳水化合物代谢的改变,高血糖的发生率高达40%～90%以上,高血糖通常与胰岛素抵抗、糖异生增加、糖无氧酵解增加、反向调节激素增加有关,另外,生长抑素的应用对血糖也有显著的影响;③约有12%～38%的重症急性胰腺炎病人存在高脂血症,通常为IV型高脂血症。这些代谢异常造成内稳态的严重紊乱,同时给营养支持造成了困难。1.2细菌或内毒素位移胰腺在解剖上与胃肠毗邻,功能上相互影响,急性胰腺炎病人往往有严重的胃肠功能损害,主要为动力障碍、肠管的损伤和粘膜屏障功能损害三个方面,临床上表现为不同程度的腹胀,恶心,呕吐,肠鸣音减弱。部分病人存在消化道出血,胃瘘、肠瘘、胆瘘或胰瘘等。粘膜屏障功能损害,导致的细菌或内毒素移位通常被认为是胰周感染和MODS的原因。SAP病人由于胃肠功能损害较严重,恢复胃肠道解剖和功能,并最终恢复经口饮食是漫长的过程,因此营养支持常常贯穿SAP的整个病程,如何利用有功能的肠道进行营养支持,并利用营养支持保护肠粘膜屏障功能,降低感染并发症在近年倍受关注。2重症急性胰腺病人的营养支持重症急性胰腺炎病人存在高代谢、高分解代谢,而且病程漫长、长期处于负氮平衡,加之营养物的代谢紊乱,扰乱内稳态,影响器官的能量代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原因之一。营养支持虽不能改变胰腺炎的病理过程,但却可使病人较顺利地渡过急性反应期和感染期,可明显改善预后,有研究表明,与没有营养支持的常规治疗比较,应用TPN后SAP病人的死亡率从45%下降7%,Feller对200例急性胰腺炎的回顾分析表明,TPN使SAP病人的死亡率从22%下降到14%。SAP病人营养支持的重要意义表现在以下几个方面:①减少胰液分泌,由于胰腺炎症坏死,胰液外渗,大量胰酶被激活,腐蚀胰腺周围组织,加重胰周炎症和渗出。禁食胃肠减压,应用适当的营养支持,让胰腺处于休息状态,减少胰腺分泌,可防止胰周炎症的继续发展;②SAP病人处于高代谢和高分解状态,能量消耗明显增高,需要补充足够的营养,避免因营养物摄入不足,引起额外的分解;③SAP病人异常的营养物代谢,如高血糖、低蛋白血症、低钙和低镁等,需要通过适当的营养支持予以纠正;④几乎所有的SAP都有不同程度的肠麻痹,胃蠕动迟缓及十二指肠淤滞,部分病人存在消化道瘘等并发症,胃肠功能要经过相当长时间才能逐渐恢复,营养物质必须通过适当的途径补充;⑤近年发现,SAP病人早期的肠内营养有助改善肠粘膜屏障,降低感染等并发症,许多特殊营养物(如:谷氨酰胺、n-3脂肪酸等)可以调节炎症免疫反应,增强肠粘膜屏障功能,减少内毒素和细菌易位,有望通过特殊的营养支持,预防MODS。基于以上的认识,我们认为重症急性胰腺炎病人的营养支持的目标,应当包括:①减少胰液分泌,防止坏死和炎症的继续发展;②纠正SAP所致的营养物异常代谢;③在不能进食的条件下,提供合理的营养底物,目标是尽可能将机体组织的分解降低到合理水平,预防和减轻营养不良;④通过特殊营养物的营养支持,尤其肠内营养,降低炎症反应,增强肠粘膜屏障功能,预防肠源性感染和MODS。3不同时期的重度急性胰腺营养支持策略重症急性胰腺炎的全病程大体可以分为3期:急性反应期、全身感染期和康复期。3.1营养支持的目标自发病至2周左右,常有休克、ARDS、胰性脑病等主要并发症,主要矛盾是全身炎症反应综合症(SIRS),及其引起的MODS。本期治疗的重点是重症监护下的非手术治疗,强调器官功能的维护,包括液体复苏,防治休克、急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能障碍及腹腔间隔综合症等严重并发症,同时抑制胰液分泌,如禁食、胃肠减压等。本阶段SAP病人的往往存在严重的代谢紊乱,其特点是高代谢、高分解,高血糖、高血脂、低蛋白血症、低钙和低镁等,由于代谢激素的紊乱和炎症介质的作用,机体对外源营养物耐受不良。在发病初期,最突出的矛盾是高血糖、高血脂和迅速出现低蛋白血症,由于SAP病人往往原先营养状况良好,营养物摄入不足的矛盾并不突出,与此同时,病人存在不同程度的脏器功能不全。因此本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。在此阶段必须清楚地认识到:SAP病人存在的高代谢高分解几乎是不可避免的,只有当病人进入恢复期,营养状况才可能恢复,因此,试图在此阶段让病人获得正氮平衡,或从根本上改善病人的营养状况是不可能的,也是有害的。因此,营养支持的目标是纠正代谢紊乱,尽可能将蛋白质的丢失减少到合理水平,既不要因营养物不足造成机体额外的分解,也不要因不合理的营养支持,给呼吸循环系统和肝脏增加不适当的负荷。营养途径以肠外营养为主,热卡摄入在1.0～1.1倍REE或20kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的病人可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖/脂比例可达到5∶5。一周左右随着胃肠功能的逐步恢复,腹胀减轻,可在内镜或X线引导下将鼻空肠营养管放置到Treitz韧带下方,在灌注肠内营养前先灌注生理盐水,促进肠蠕动,然后通过肠内营养输注泵调节输注速度,并逐步提高到需要水平,我们从1997年开始应用内镜引导下将鼻空肠管肠内营养技术,观察到病人耐受良好,并未发现有不良的临床反应,大大缩短了TPN时间。3.2营养的补充与正养2周至2个月左右,主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌或真菌感染,脓毒症(Sepsis)及其介导的MODS。本期治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。本阶段SAP病人依然存在严重的代谢紊乱,其最突出的特点是高代谢、高分解,持续负氮平衡,肌肉脂肪严重消耗,低蛋白血症更加严重,尤其在多次手术后可迅速出现严重的营养不良。高血糖、高血脂、低钙虽然存在,但比急性反应期通常要轻。与此同时,病人不同程度合并脏器功能不全。因此本阶段营养支持的重点是提供适当的营养底物,尽可能将蛋白质的消耗减少到合理水平。总热卡摄入应在1.2倍REE,或25～30kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,如果脂肪廓清良好,糖/脂比例可达到5∶5。营养途径应尽可能以肠内营养为主,应想方设法建立空肠营养入路。3.3营养的改善与正氮平衡时间为2～3个月以后,主要临床表现为,后腹膜或腹腔内残余脓腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,个别病人伴有消化道瘘,但感染得到良好的控制。营养代谢的特点是营养不良,但逐步恢复到正氮平衡,机体对外源营养物耐受良好,病人各器官系统功能的恢复与营养状况的恢复息息相关,而在恢复营养状况的过程中,所提供营养物质必须超过机体消耗的营养物质,才能获得能量和氮量正平衡,而此时,由于脏器功能有所恢复,各系统对提高营养所增加的负荷也能逐渐耐受。因此,本阶段营养支持的重点是增加营养摄入,获得正氮平衡。总热卡摄入应在1.5～2.0倍REE或30～35kcal/kg·d之间,氮量0.24～0.48g/kg·d,糖/脂比例可达到6∶4。营养途径以肠内营养为主,并最终过渡到经口饮食。仅当肠瘘存在,肠内营养无法实施时才考虑用肠外营养。4患者肠内营养的问题众所周知,胃和十二指肠传送营养可以明显增加胰液的分泌,但空肠内输注营养却不增加胰液分泌,加及近年来越多越多的证明表明,TPN有许多不利的影响(如导致感染肠粘膜屏障地损害等),肠内营养越来越受到重视。近年来我们在胰腺炎的急性期,在内镜引导下放置空肠管到Treitz韧带下方,输注肠内营养,有效地克服胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍,取得明显的疗效。最近的一些研究表明,在发病后48小时内经鼻空肠管输注肠内营养,病人也能很好的耐受,并未发现有不良的临床反应。与TPN相比,早期肠内营养明显降低感染等并发症,无论从有效性,病人的耐受程度、临床结果和费用等方面,均提示这种营养途径更有利于重症急性胰腺炎。与此同时我们也观察到不