硫化氢中毒症状及急救

一氧化碳中毒症状及急救凡是含碳的物质如煤木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化（C一氧进体与蛋合碳红且离一氧的高与色化结抑胞而。（诊点伤，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在1％～2％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在3％～4％除上症状重外，恢在5％以上除上述症状加重外病人可突然昏倒，继而昏迷可伴有心肌损害高热惊厥肺水肿脑水肿等一般可产生后遗症。（二）现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方松解衣服但要注意保暖对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压并肌注呼吸兴奋剂山梗菜硷或回苏灵等，可。罩素毫克用药前做过试验辅酶A50单位ATP松1毫克3毫克静滴，每日次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等④严重者可考虑输血或换血使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。一氧化碳中毒症状及急救方法临床表现性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现接触C如头头反。、碍态于，除离。光反续，达3～4℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛静脉充盈或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能但不少患者眼底检查阴性甚至脑脊液检查压力正常而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中常出现躁动意识混浊定如用(apiagngrph明或性异出能主神暂度积。，现。并；湿啰约1者，后可小因激胃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)征(compa现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍表现为四肢或躯干部皮肤出现大小水疱或类似烫伤的皮肤病变或皮肤成片红肿类似丹毒样改变经对症处理不难痊愈听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2～3的患者出现神经损能。发脑病(delephalopathy)部分急性C患迷后识正经～3天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性C中毒发脑。因现出"双相的临过程亦有人称之为急性C中毒神经系统后发症常见的临床表现有以下几种:(神症突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小性。害体外系神经损害以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高动作缓慢步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。体系神经损害表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进踝阵挛阳性引出一侧或两侧病理反射也可能出现运动性失语或假性球麻痹。皮层性失明癫痫发作顶叶综合征算曾。浓度C体响长触度C是以性至有近年来的资料认为，长期接触低浓度C可体造面响:(经系头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见神经行为学测试可发现异常多于脱离C后恢复述顽往多度性C的。(管统心可律、S段下降Q束者C到5以上时可以见到血清乳酸脱氢酶(L酶(H酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20～25的吸烟者血中COH高于8～10这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高近年对6名冠状脉硬化者研究发，在接触C使CO由0.高至2及3.，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显度C心。断触C的与性C中有表同有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB878突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引离CO接足8时，血中COH测定可作为接触指停止接触C超过8，血中COH多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COH水平超过30时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20。C或MRI有于中神其疾进鉴诊。硫化氢中毒症状及急救（一）理化性状及中毒原因硫化氢是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。无色，具有臭鸡蛋味易挥发燃烧时可产生蓝色火焰硫化氢广泛存在于制糖制药、纤维业、染坊业以及城市下水道内，消防人员在扑救这类火灾或抢险救援过程中．应特别警惕硫化氢中毒。（二）中毒症状的恶心呕吐头晕头痛随着中毒加重出现呼吸困难心慌，人在98克方～12／方的浓度下只需1分钟，患者即陷入昏迷，随之呼吸麻痹死亡。（三）急救尽速将患者抬离中毒现场，移至空气新鲜通风良好处，解开衣服、裤带等，胸。1％硫代硫酸钠～4毫升静注维生素加入高渗葡萄糖中静注。美蓝1毫／克加入5％萄中注。用或用醋。碳（C一氧化入后血白碳蛋不氧化浓时细素酶合制呼中。二硫化碳中毒二硫化碳(carbon化学剂也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。为无色易挥发的液体。病因及危险因素毒作用机理]二硫化碳经呼吸道进入人体也可经皮肤和胃肠道吸收进入体内后1～30仍经肺排出790经谢尿出硫碳毒理未明主要几：化物氨与素B致，元使二硫化抑单氧酶性使中色胺积，与中性精神病能有关；④二硫化碳抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。症状表现急性中毒呈麻醉样作用多见于生产事故轻者酒醉状态步态不稳及精神痹。椎躁。间综中胆固醇可增高。测定尿中二硫代物(代酸清N神酸别为C接触指标及中毒诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影，可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。治疗方法以防治脑水肿及对症支持治疗为主并应重视对接触二硫化碳工人的健康监护。预防度为10。氨中毒在，。氨。】。激。．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起停。．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与度烫伤相似。．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：（）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。（）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。（）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，血。（）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。【临床表现】接触氨后会嗅到强烈刺激气味眼流泪刺痛过浓的氨水溅入眼内可损伤致。、声带水肿，发生窒息。氨进入气管支气管会引起咳嗽咯痰痰内有血严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。入。发。】。。。】呼、。或～％酸水彻清洗接氨的皮用％～％硼酸水冲眼睛，后点抗素及可松眼药。滴1感。。用2％甘露醇25每～压。高压氧治疗】．治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内，堵塞气道和加重感染，因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、会，水：（）迅速纠正组织缺氧：氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤，肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍动脉血氧分（Pa可低于8.mmg以厂，甚重者低至4k30mm造成机严重缺氧在这种情下，采用常压下鼻吸氧，动血氧分不会高于8～7m而在压中纯动氧很易到1～1020这可迅纠组的氧态改组有氧增加量应纠组酸毒。（）高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道内泡沫减少，保持呼吸道通畅。（）高压氧可以降低颅内压力，可防治脑水肿。（）高气压可以防治肺水肿。（）高压氧可以控制休克。（、。．治疗方法与注意事项由于氨中毒一般病情凶险、危重，呼吸道粘膜损伤重，创面较深，分泌物和脱落物有堵塞呼吸道的危险。因此：（）治疗压力不宜过高，以0.2。升压时间适当延长至4～50分钟，以免压力变化剧烈，呼吸道被脱落物堵塞。减压时间也应相应延长4～5分钟。稳压时间不变，吸氧时间不能随意延长。（）进行高压氧治疗时应有医护人员陪舱监护，应备好气管插管、气管切开物品；备好吸痰器及大空针。在舱内不应中断常规治疗。（）首次高压氧治疗后，如果缺氧纠正不满意，肺水肿、脑水肿未控制，可在门小时以后再进行一次高压氧治疗。二氧化碳中毒急救毒理国内外报道的急性中毒多为生产性中毒事故常为在不通风的条件下进入煤作了灭者中人5人现倒的大事报19某市染料厂投料过量产生CO大增引起名工人中者入内2度兴奋吸中，高浓则抑制甚麻痹吸中，在氧条下，增强CO的毒性用。临床表现（）轻症中毒者有头晕、头痛、乏力、嗜睡、耳鸣、心悸、胸闷、视力模糊等脱。（，。吸乏、。理此安。苏照C据选疗中例者选压氧。期重复使用呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林、二甲弗林，必要时可每酮08时抗于。中毒脑病作脑水肿惊厥等疗高热冬眠法和物降温，解热药效差注意防继发染及电质紊酸平衡失予以持治疗。氮气窒息及急救氮气上作为惰性气体用于反应塔（釜、贮罐、钢瓶等容器和管道的气相冲洗，化工生混。中（>8可排除空气中氧引起吸入气中氧分压过（<0.1ATA人感觉呼吸不畅，窒息感，而高浓度氮（>9可引起单纯性窒息，表现为头紫压过3.2生麻，主要响经统产生神动碍神肌协碍这状通是可逆的此，氮有度温用皮接即少也引严灼。凡密容和道用气洗在入前先分换必时进入前进行空气中氧含量测定。对于必须进入高浓度氮（>9的环境进行抢险操作的，应要戴好供氧式呼吸器。对于接触液态氮的操作应注意皮肤防护。呼。四氯化碳【理化性质】四氯化碳(cartrac称四氯甲烷(ttrch易燃的液体。具氯仿的微甜气味。分子量1531.595g/蒸压15.26(25蒸气密度5.炽。】，用物、剂也用作灭火剂、熏蒸剂，以及机器部件、电子零件的清洗剂等。在其生产制造及使用过程中，均可有四氯化碳的接触。【毒性】本品是典型的肝脏毒物但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾而低浓度长期接触则主要表可性服～在12OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在～2g/触3。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARC97219为致能一类的化学物。【临床表现】性中毒(伏一般为～天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。(经系统症识至。状腹发第～。状可出现蛋白尿红细胞尿管型尿严重者出现少尿无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。(他为。。性中毒慢性中毒的报道较为少见长期反复接触四氯化碳可有头晕乏力失眠、者。血。【实验室检查】功能检查血清AAS活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高，而血清白蛋白明显降低。常及肾能查生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(G而敏感的方法。下降超过50者可虑急性功能衰的诊断。及呼出气中四氯化碳浓度测定，可作为诊断参考。【诊断及鉴别诊断】性中毒的诊断根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和或)现方可诊断。我国颁布的职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则)为:(察对象接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。(度中毒除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，