5例特重型胰腺炎的治疗体会

5例特重型胰腺炎的治疗体会

近20年来，严重急性胰腺（cp）的疗效有所改善，但死亡率仍在20%25%之间。大多数病例在cp的早期阶段难以控制的器官功能，临床治疗不足有效药物的死亡率为30%60%，特别是重度胰腺死亡率高达2%。现就我院急诊外科近2年来收治的5例特重型胰腺炎的救治讨论于下。1临床数据1.1呼吸相关并发症的检查患者,女,46岁。上腹胀痛12d入院。查体:心、肺无异常,全腹压痛、反跳痛,肠鸣音减少,且弱。血WBC18.6×109/L;尿液检查可见透明管型,尿酮(+++),血K+2.16mmol/L,血Ca2+1.68mmol/L,血CO2-CP13.0mmol/L,血糖17.35mmol/L,血淀粉酶366U/L。腹部CT检查示胰腺体积增大,胰周有渗出。心电图检查:窦性心律。患者入ICU监护、治疗,入院后12～18h,发生心跳、呼吸骤停3次,立即行胸外心脏按压,球囊人工呼吸,加大氧流量(FiO2,10L/min),随后行呼吸机支持呼吸,静脉给呼二联、心二联,加强补液,使用甲基强的松龙,经上述处理后21h时,查体:浅昏迷,刺痛存在,呼之睁眼。随后继续进行SAP的治疗(中药大黄液胃管注入和肛滴)及维护各器官功能,特别是心、肺功能。最后诊断为SAPC级(CTSI2分,APACHEⅡ评分16分,Binder评分24分),急性心、肺功能衰竭,全身炎症反应综合征(SIRS),重症低钾血症。1.2胰腺疾病1.2.1影像学检查及监外执行检查结果见表1。云男,42岁。急性重症胆源性胰腺炎,胆囊切除+胆总管取石引流术后1个月,突发意识障碍7d,转入我院外科。查体:皮肤中度黄染,浅昏迷状,上腹部CT检查示胰腺丰满,胰尾增大,胰周有渗出,脑CT检查无异常。脑脊液:WBC4×106/L,脑脊液培养+药敏,无细菌生长,血淀粉酶400U/L,Glasgow评分7分。入院后按SAP监护,治疗1d,神志无变化,大剂量肌注VitB1,5d后神志清楚。最后诊断为SAPD级(CTSI3分,APACHEⅡ评分12分,Binder评分9分),Wernicke脑病,SIRS。1.2.2fap分级ctsi女,60岁。因意识障碍急诊入我院神经科,治疗2d后,神经症状改善,但出现全腹压痛、反跳痛,以右上腹为甚,腹部CT检查示胰腺体尾部增大,胰周渗出。拟诊为暴发性胰腺炎(FAP)D级(CTSI3分,APACHEⅡ评分16分,Binder评分26分),多器官功能障碍。进行监护、治疗33d,进流质饮食5d,再次出现意识障碍并逐渐加重。心、肺、腹及血生化检查无异常,血常规:RBC1.08×1012/L,Hb96.00g/L,WBC及分类正常。7d内,经多次输入浓缩红细胞(RBC3.80×1012/L)后,神经症状逐渐减轻并消失。最后诊断为SAPD级(CTSI3分,APACHEⅡ评分16分,Binder评分26分),胰性脑病,SIRS,多器官功能障碍。1.3同时，各种器官功能障碍1.3.1程序治疗总体水平女,60岁。因意识障碍急诊入我院神经科,治疗2d后,神经症状改善,但全腹压痛,肠音弱少,腹部CT检查示急性化脓性胆囊炎表现,胆囊多发结石,胰腺炎表现。以暴发性胆源性胰腺炎D级(CTSI3分,APACHEⅡ评分16分,Binder评分17分)、急性化脓性胆囊炎转入我科进行监护、治疗。转入时,P122次/分,BP76/57mmHg(1mmHg=0.133kPa);PaO252mmHg,HCO3-16mmol/L,SaO289%;ALT125.02U/L,AST264.02U/L;血浆纤维蛋白降解产物(FDP)及D-二聚体强阳性,血小板减少;血Ca2+1.45mmol/L,血清淀粉酶276U/L,血WBC14.90×109/L,尿液检查RBC多个/HP;LDH859.00U/L。重点治疗:短时血液滤过4次,保护重要脏器功能,稳定循环,纠正内环境紊乱,呼吸机机械辅助通气,同型血小板、凝血酶、速碧林治疗DIC及SAP,最后诊断为暴发性胆源性胰腺炎D级(CTSI3分,APACHEⅡ评分16分,Binder评分26分),MODS,SIRS,急性化脓性胆囊炎,胆囊结石。1.3.2动脉血气分析女,27岁。因腹痛、神志不清就诊。查体:T39.5℃,P180次/分,BP112/62mmHg,R50次/分。腹腔穿刺抽出浑浊血性液体,腹腔液淀粉酶21506.09U/L。血WBC25.0×109/L,尿液检查可见颗粒管型,血K+2.63mmol/L,血糖58.82mmol/L,血BUN及SCr明显升高,CO2-CP3.3mmol/L,AG26.70mmol/L,A2.5g/L,LDH650.9U/L;动脉血气分析:pH6.988,PaCO210.8mmHg,PaO2170mmHg,BE28mmol/L。上腹CT检查示胰腺体尾部增大,体尾见水样低密度改变,胰周渗出明显。患者入我科进行监护。给予胰岛素降血糖,并密切监测血糖,纠正酸中毒,维护器官功能,新鲜同型血清和多次短时血液滤过,并行抗炎症治疗、纠正内稳态失衡,7d后,患者神志清醒。最后诊断为SAPE级(CTSI6分,APACHEⅡ评分18分,Binder评分14分),继发性糖尿病,MODS,SIRS。2并发症的发生本组5例特重型胰腺炎的临床表现是:①入院后迅速出现神志淡漠,心、肺功能衰竭;②SAP术后1个月突发意识障碍;③入院后迅速出现多个器官功能障碍或衰竭,高渗性糖昏迷,这些病例的诊治既有常规性,又有特殊性。2.1治疗心、肺功能患者心跳、呼吸骤停出现在病程的第13天,处于SAP第2次打击的关键时期,入院时内环境极度紊乱,重要器官功能受到严重损害,特别是心、肺功能,因此,治疗的重点是密切监护及纠正内环境紊乱,在心、肺复苏的同时,注意生命支持及脑复苏,以血滤治疗调整促抗炎细胞因子的失衡。患者经过3次心、肺复苏,度过了致命的打击。2.2有明显不足的患者胰性脑病的发病机理未完全明了,一般认为胰性脑病的发生与SAP时大量胰酶透过血脑屏障、内稳态失衡、脑损伤因子等有关,或者在治疗进程中因维生素补充不足,或严重贫血所致。本组1例胰性脑病因维生素B1严重缺乏所致,大剂量补充维生素B1治疗5d后患者神志清楚;另1例胰性脑病是因严重贫血所致,故多次输入浓缩红细胞治疗7d后神经症状逐渐减轻并消失。2.3器官流量法FAP实际上是一在SAP早期病情急剧恶化的特重型SAP,表现为生命体征不平稳及病情早期出现器官功能障碍。Isenmann等将72h内发生器官功能障碍的SAP称为早期FAP,其病死率高达42%。救治并发多个器官功能障碍的FAP的原则尚无统一,我们的重点是进行适时的血液滤过和防治多器官功能衰竭的级联放大反应及SAP的治疗。2.4患者慢性血糖症既往认为,危重患者血糖水平升高的倾向是神经内分泌系统的一种应激反应,现在认为是一种SIRS,这种应激在一定条件下有利于机体。何振平认为,SAP出现暂时性高血糖症(血糖>11.2mmol/L)发生率可达50%,暂时性高血糖可