消化性溃疡课件

第1页第2页贲门第3页消化性溃疡(pepticulcer)第4页教学目标和要求1、理解本病概念和病因，理解发病机制；2、掌握本病临床体现，诊断和鉴别诊断；3、熟悉本病治疗标准。第5页内容一、概念二、流行病学三、病因和发病机制四、病理五、临床体现六、试验室及辅助检查七、诊断八、鉴别诊断九、治疗十、预后第6页

消化性溃疡（pepticulcer，PU）指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，病变穿透粘膜肌层或达更深层次。胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)

概念第7页1、消化性溃疡是一种全球性、多发性疾病。2、国内：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8:1，（GU）为3.6-4.7:1,DU:GU为3:1胃癌高发区：GU＞DU3、十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年流行病学第8页本病病因与发病机制是多原因。损伤与防御修复不足是发病机制两个方面。

病因和发病机制第9页1923年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”概念。1983年Marshall和Warren发觉幽门螺杆菌（Hp），以为Hp与消化性溃疡有密切关系。第10页防御原因粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害原因胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体类抗炎药酒精、吸烟、应激炎症、自由基第11页

研究表白，消化性溃疡发生是一种或多种有害原因对粘膜破坏超出粘膜抵抗损伤和本身修复能力所引发综合成果。第12页胃溃疡（GU）：本身防御-修复（保护）原因削弱为主十二指肠溃疡（DU）：侵袭（损害）原因增强为主第13页胃酸与胃蛋白酶本身消化是形成消化性溃疡原因之一一、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性作用H+第14页H+-K+-ATP酶壁细胞组胺受体胆碱能受体胃泌素受体胃酸第15页DU患者胃酸分泌增多与下列原因有关壁细胞总数增多壁细胞对刺激物敏感性增强胃酸分泌正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经张力增高，刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素第16页大量研究已证明Hp感染是引发消化性溃疡主要病因。Hp感染造成PU发病机制尚未完全说明，目前有下列几个假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→溃疡

根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常

二、H.pylori第17页2、屋漏顶学说：H.Pylori→局部粘膜防御和修复（保护）原因削弱→溃疡3、十二指肠胃上皮化生学说：Hp只能定植在十二指肠胃上皮化生组织内。H.Pylori→十二指肠炎症→粘膜屏障破坏→溃疡第18页直接损伤胃粘膜抑制COX-1活性，造成内源性前列腺素合成减少，削弱粘膜保护作用三、药品第19页1、PU有家族史：发病率是一般人群3倍2、“O”型血人群发病率可高出40%3、现“遗传原因”受到挑战，“家族史”也许为Hp感染“家庭聚集”现象四、遗传原因第20页DU患者胃排空快→十二指肠酸负荷加大→粘膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同步存在十二指肠-胃反流，损伤胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指肠运动异常第21页担心、忧伤、焦虑、强烈精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、粘膜血流调控引发溃疡六、应激与心理原因第22页

吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，减少幽门括约肌张力

饮食原因：粘膜损伤，胃酸分泌增多

病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒七、其他危险原因第23页

部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角

同一部位有2个以上溃疡称多发性溃疡

胃、十二指肠同步有溃疡称复合性溃疡

直径大于2.0cm称巨大溃疡病理第24页

形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整洁，规则，底部平整，洁净或有灰白色渗出物第25页修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%下列）演变与转归第26页消化性溃疡临床特点：1、慢性过程（数年至数十年）2、周期性发作，发作期与缓和期交替，常有季节性3、发作时上腹痛呈节律性4、腹痛可被抑酸或抗酸剂缓和临床体现第27页疼痛原因：溃疡与周围组织炎性病变，对胃酸痛阈减少局部肌张力增高或痉挛胃酸刺激溃疡面神经末梢一、慢性节律性上腹痛第28页疼痛性质：

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右第29页疼痛节律性：DU：进食→疼痛缓和→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓和（多为餐后痛，一小时左右发作）第30页伴随症状：上腹饱胀、嗳气、反酸，以GU多见二、其他症状第31页并发症症状：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔

2、急性穿孔

3、亚急性穿孔

4、穿入空腔脏器形成瘘管三、幽门梗阻四、癌变第32页缓和期：无显著体征发作期：上腹部有稳定而局限压痛点三、体征第33页1、无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见2、老年人消化性溃疡：临床体现多不典型，无症状者多见

GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大3、复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高4、球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血四、特殊类型消化性溃疡第34页5、幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，反抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔6、巨大溃疡：指溃疡直径超出2cm者7、食管溃疡：溃疡常发生于食管下段，多为单发，约10%为多发，大小不一。8、难治性溃疡：诊断尚无统一标准，一般指经正规治疗无效，仍有腹痛、呕吐和体重减轻等症状消化性溃疡第35页9、应激性溃疡：指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅脑神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重急性或慢性内科疾病等应急情况下，在胃或十二指肠、食管产生急性粘膜糜烂和溃疡第36页10、Dieulafoy溃疡：是引发上消化道出血少见原因之一，病情凶险，病死率高。多发生于距贲门6cm以内胃底贲门部。仅限于粘膜肌层浅小溃疡，但粘膜下有易破裂出血管径较粗小动脉，即恒径动脉。第37页11、Meckel憩室溃疡：是常见先天性回肠末端肠壁上憩室，憩室内常具有异位组织12、小朋友期溃疡：主要发生于学龄小朋友，发生率低于成人。第38页

1.内镜检查和粘膜活检－首选检查

2、目标：①确定有没有病变、部位及分期。②鉴别良恶性。③治疗效果评价。④对合并出血者给予出血治疗。

试验室及辅助检查第39页

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整洁，周围粘膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和瘢痕期（S1、S2）第40页第41页第42页H1：溃疡周围肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管第43页H2：溃疡变浅、变小，周围粘膜皱襞集中第44页

S1：溃疡消失，被红色上皮覆盖（红色瘢痕期）第45页

S2：红色渐变为白色（白色瘢痕期）第46页2、X线钡餐检查合适于：①理解胃运动情况。②胃镜禁忌者。③不愿接收胃镜检查者和没有胃镜时。体现：钡剂填充溃疡凹陷部分所造成龛影是诊断溃疡直接征象。间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊根据第47页第48页第49页3.幽门螺杆菌（Hp）检测：

侵入性试验：迅速尿素酶试验（首选）、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR

非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查首选办法）、血清学试验第50页4、CT检查对于穿透性溃疡或穿孔，CT很有价值。另外对于良恶性溃疡鉴别也故意义第51页GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌↑对PU诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤辅助诊断：胃酸、胃泌素同步↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%5.胃液分析第52页血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤时,二者同步升高,胃泌素>200pg/mlPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义6.血清胃泌素测定第53页病史与主要症状可作出初步诊断X线钡餐检查：发觉溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发觉。直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊根据内镜检查和粘膜活检能够确诊诊断第54页十二指肠球部溃疡第55页十二指肠球部线样溃疡第56页十二指肠球降交界溃疡第57页胃角溃疡（A1期）第58页胃角溃疡（A2期）第59页胃角溃疡（H2期）第60页胃体溃疡第61页幽门管溃疡第62页1.上消化道出血：是本病最常见并发症，发生率约20-25%，也是上消化道出血最常见原因。十二指肠溃疡多于胃溃疡。10-15%患者以出血为消化性溃疡首发症状。在上消化道出血病因中，溃疡出血占50%左右。并发症第63页胃体溃疡基底可见血痂附着急诊内镜检查可明确出血

原因、部位第64页第65页空肠嵴溃疡活动性渗血第66页空肠嵴溃疡活动性渗血第67页消化性溃疡出血内镜特点与治疗策略内镜特点估计再出血率（%）治疗策略活动性动脉出血90PPI+胃镜治疗+PPI裸露血管50PPI+胃镜治疗+PPI血凝块3PPI，必要时胃镜治疗溃疡不伴血迹﹤5PPI第68页2.穿孔发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种后果：溃破入腹腔引发弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管第69页3.幽门梗阻

发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引发，体现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连第70页4.癌变

GU癌变率1%-3%

下列情况注意癌变也许：长期慢性GU病史、年纪45岁以上无并发症而疼痛节律性丧失，疗效差上消化道钡餐检查示胃癌食欲减退、体重减轻、粪OB试验连续阳性经一种疗程（6～8周）严格内科治疗，症状无好转者第71页1.功能性消化不良：有上腹疼痛、饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状，无器质性病变病情显著受精神原因影响，常伴有消化道以外神经官能症，心理治疗、镇定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性成果鉴别诊断第72页2.慢性胆囊炎和胆石症：

疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸

B超、CT、MRCP或ERCP检查有助鉴别第73页3、胃癌：病情呈进行性、连续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药品疗效不佳，借助内镜加活检或上消化道钡餐鉴别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡第74页良恶性溃疡鉴别良性溃疡恶性溃疡形状规则，呈圆形或椭圆形形状不规则，一般较大底平整、苔黄白或灰白底凹凸不平、苔污秽边缘整洁边缘结节状隆起周围粘膜充血，水肿周围皱襞中段胃蠕动好胃壁僵硬，蠕动削弱活组织检查提醒炎症活组织检查提醒胃癌第75页胃体癌第76页胃角溃疡癌变第77页4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长迟缓，多为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml第78页

治疗目标：清除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症治疗第79页生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神担心，变化不良生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激食物和药品戒烟酒停服NSAID镇定一、内科基本治疗第80页1、减少胃酸药品（1）碱性制酸药：能中和胃酸，减少胃蛋白酶活性，缓和疼痛，促进溃疡愈合。（2）H2RA：选择性竞争结合H2受体，使胃酸分泌显著减少，促进溃疡愈合。（3）PPI：能显著减少任何通路引发酸分泌，促进溃疡愈合。二、常用治疗药品第81页2、胃粘膜保护药（1）胶体铋：在酸性环境下铋剂与溃疡面黏蛋白形成螯合剂，覆盖于胃粘膜上发挥治疗作用，促进胃上皮细胞分泌粘液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素分泌，对胃粘膜起保护作用，干扰HP代谢，使菌体与粘膜上皮失去粘附作用，有杀灭Hp作用。第82页（2）弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。（3）前列腺素：米索前列醇能抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流量，加强胃肠粘膜防卫能力，加速粘膜修复。第83页（4）其他：用于保护胃粘膜药品尚有铝碳酸镁、瑞巴派特、曲昔派特、替普瑞酮、蒙脱石、生长抑素、表皮生长因子等。3、胃肠动力药品：消化性溃疡部分患者可出现恶心、呕吐和腹胀等症状，提醒胃排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者，同步给予促进胃肠动力药品，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等。第84页1、治疗Hp感染：对消化性溃疡Hp阳性者，无论是溃疡初发或复发，活动或静止，有没有并发症都应行Hp感染治疗已得到国际上共识。这是消化性溃疡治疗上主要发展。由于在胃内PH较低环境中大多数抗生素活性减少，不能穿透粘膜层达到细菌，因此Hp感染不易根除。三、药品治疗选择第85页因而根治Hp一般采取以PPI或铋剂为基础联合应用两种抗生素三联疗法或四联疗法。详细方案如下：三联疗法：PPI标准剂量+两种抗生素如：奥美拉唑40mg+克拉霉素500mg+阿莫西林1.0或呋喃唑酮0.1g，每日两次，或甲硝唑400mg，每日三次，疗程为10-14天四联疗法：PPI标准剂量+铋剂标准剂量+两种抗生素

第86页2、抑制胃酸分泌常用药品（1）H2RA：西咪替丁、雷尼替丁

法莫替丁、尼扎替丁 （2）PPI：奥美拉唑、兰索拉唑 泮托拉唑、雷贝拉唑

艾司奥美拉唑、艾普拉唑 第87页3、NSAIDs溃疡治疗和预防（1）NSAIDs有关性溃疡患者应尽也许停用或减少NSAIDs用量。假如因病情需要长期服用NSAIDs者，选择COX-2抑制剂，以减少胃肠道反应，提升患者耐受性和安全性。（2）检测Hp感染并行根除治疗。第88页（3）未能终止NSAID者，选择PPI治疗。（4）既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同步服用抗PU药：PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用。第89页4、难治性溃疡（1）首先需排除Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤也许，排除其他病因如克罗恩病所致良性溃疡及早期溃疡型恶性肿瘤等。（2）对难治性溃疡清除病因后，假如药品治疗失败宜考虑手术治疗。第90页除去危险原因：Hp感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者5.溃疡复发预防治疗第91页预防溃疡复发措施：（1）提升溃疡愈合质量；（2）维持治疗：

规范化治疗一种疗程后，每日两次或睡前一次服用H2RA或PPI每七天2～3次维持治疗；间隙全剂量治疗：在患者出现严重症状或内镜证明溃疡复发，给予4-8周全剂量治疗；按需治疗：在症状复发时给予短程治疗，症状消失后即停药。第92页上消化道大出血：1、抗休克；2、局部止血药应用；3、全身用药；4、内镜下止血；5、介入治疗；5、外科手术治疗。急性穿孔:1、内科治疗；2、外科治疗。幽门梗阻：1、内科治疗；2、外科治疗。癌变：外科治疗。四、并发症治疗第93页上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔或穿透性溃疡器质性幽门梗阻内科治疗无效顽固性或难治性溃疡胃溃疡癌变或癌变不能除外者五、外科手术治疗适应证第94页

由于对消化性溃疡发病机制深入研究及抗酸药品不停发展，内科治疗溃疡已取得良好疗效，95%以上消化性溃疡都可治愈。六、预后第95页消化性溃疡（pepticulcer