脑寄生虫感染

神经系统寄生虫感染性疾病吉林大学第一医院孟红梅

2023.12第1页概述神经系统寄生虫感染（nervoussystemparasiticinfection）原生动物和蠕虫感染所致疾病，即寄生虫病原体引发脑、脊髓及周围神经损害。发病率：发展中国家较高我国农村较高一般分为两大类：中枢神经系统寄生虫感染周围神经系统寄生虫感染第2页神经系统寄生虫感染分类神经系统原虫感染：阿米巴病、脑型疟疾、神经系统弓形体病、贾第虫病合并神经系统损害、非洲锥虫病引发神经系统损害神经系统吸虫感染：神经系统血吸虫病、并殖吸虫病、肝片吸虫病、异性吸虫病合并神经系统损害神经系统绦虫感染：脑囊虫病、脑裂头蚴病、神经系统包虫病神经系统线虫感染：管圆线虫病、旋毛虫病、棘颚口线虫病、蛔虫病合并神经系统损害第3页常见寄生虫感染性疾病阿米巴脑脓肿及阿米巴脑膜脑炎脑型疟疾脑囊虫病绦虫病脑型血吸虫病脑型肺吸虫病弓形虫脑病锥虫脑病脑棘球蚴病/蛔虫病/旋毛虫病/丝虫病/广州原线虫病/棘腭口线虫病第4页寄生虫引发神经系统损害寄生虫性脑部占位病变：囊虫、血吸虫、并殖吸虫、异型吸虫、肝片吸虫、阿米巴原虫等寄生虫性脑炎、脑膜炎：疟原虫、阿米巴原虫、弓形虫、贾第虫、锥虫等寄生虫性嗜酸粒细胞性脑膜脑炎：旋毛虫、蛔虫、丝虫、管圆线虫、脑裂头蚴虫、棘颚口线虫等第5页脑囊虫病第6页流行病学特点

在我国，主要流行于东北、华北、西北和山东某些地域，是我国北方症状性癫痫主要病因之一。第7页【生活史】链状绦虫卵六钩蚴囊尾蚴脑、肌肉、皮下组织、眼第8页第9页

猪绦虫感染源为虫卵，人体感染虫卵方式有三种。

本身体内反复感染

绦虫病患者因恶心、呕吐致消化道内成虫脱落孕节反流入胃。

【传染途径】

本身体外反复感染

患者自己排出虫卵通过污染手指，又被吞食感染。

外源性感染食用生或半生感染了绦虫肉类，或被绦虫污染水果蔬菜。123第10页囊虫进入中枢神经系统途径有两个：虫卵在进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴，六钩蚴借其小钩和分泌物作用穿过肠壁进入血流，再通过血流播散至神经系统，肌肉和眼睛。

如六钩蚴通过脉络丛，则进入脑室系统、蛛网膜下腔和脊髓。在寄生部位，虫体逐渐长大，经9～10周，囊尾蚴发育成熟。

囊虫寿命：最短2-3年，最长30年【传染途径】第11页人是绦虫终宿主？中间宿主？猪？绦虫病患者伴有囊虫者约为1/4，囊虫病患者伴有绦虫者为10%~30%食用受囊虫感染猪肉（痘猪肉）仅体现为绦虫病，不体现为囊虫病第12页

痘猪肉第13页囊尾蚴位于皮下或粘膜下、肌肉中，形成结节。结节直径0.5~1cm,与皮肤不愈着，移动性强，硬若软骨，无炎症现象及压痛，数年后可变小或消失。皮下及肌肉囊尾蚴病第14页眼囊尾蚴病:可寄生在眼任何部位，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下寄生。一般累及单眼。第15页脑囊虫病是猪带绦虫（链状绦虫）幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所引发疾病，是我国常见中枢神经系统寄生虫病之一。60%~90％囊虫寄生于脑内。脑囊尾蚴病:常见于脑膜、大脑皮层、脑白质及脑室，偶见于脊椎管内。第16页【病理】第17页

脑实质内囊虫最常见，占脑囊虫二分之一以上多散在于脑灰质和白质交界区约0.2～1.0cm大小；

脑室内囊虫多为单个，直径2～3cm大小，多寄生于第四脑室。

蛛网膜下腔内囊虫呈葡萄串状，可有分叶。

脑池、脑裂囊虫常为大囊状，直径可达5～

6cm。

【病理】1234第18页

病灶常位于灰白质交界区。镜下头节可见吸盘和顶突小钩。脑实质内囊虫变性后脑组织炎性反应分四层：【病理】坏死组织胶原纤维层炎性细胞层增生神经胶质细胞

陈旧性囊虫可由纤维结缔组织修复为瘢痕，死亡囊虫多发生钙化。第19页

一般起病迟缓，症状因囊虫寄生部位及数目不一样复杂多变。

轻者，脑实质内非主要功能区少许囊虫可不引发任何症状；

重者，脑内具有大量囊虫，脑组织广泛性破坏、水肿，颅内压急骤增高，患者可迅速死亡。

【临床体现】第20页【临床分型】1、脑实质型（1）癫痫型（2）精神障碍型（3）脑瘤型2、脑膜炎型3、脑室型4、高颅压型5、卒中型6、脊髓型7、混合型第21页【临床体现】头痛：发生率占40~60%，以上各型均可发生。经药品治疗后头痛都有不一样程度加重（与活囊虫数量和药品剂量有关）癫痫发作多见于脑实质内囊虫，因囊虫多位于皮质运动区，故癫痫发作是最常见症状，发生率高达90％以上。癫痫发作形式多样性和易转换性是本病特性之一。第22页【临床体现】颅内压增高：多见于脑室内囊虫病。粘附在脑室壁或悬浮于脑脊液中囊虫及其分泌物毒素可致室管膜炎、脑脊液分泌及循环障碍，引发急性或慢性颅内压增高。第23页Bruns征：

囊虫寄生在第四脑室时，当头部急剧活动后引发囊虫移动，刺激迷走神经和前庭神经。急转头时因囊虫阻塞第四脑室正中孔而突然引发剧烈头痛、呕吐、眩晕、意识障碍、猝倒、呼吸循环机能紊乱（呼吸困难，心率减慢，面色苍白，多汗），甚至死亡。第24页【临床体现】精神症状和智能障碍轻者出现神经衰弱症候群，重者出现多种精神症状。弥散性脑囊虫引发广泛性脑组织破坏或脑皮质萎缩时，可出现智力减退、定向障碍、冷淡、呆滞、木僵、精神错乱、躁狂等。第25页【临床体现】局灶性症状

脑囊虫位于大脑皮层功能区，可出现对应症状和体征。如位于小脑出现小脑共济失调和眼震。侵犯视交叉池可出现视力减退和视野变化。

第26页脑膜刺激征

囊虫性脑膜炎:以颅底和后颅窝多见，脑膜显著增厚与粘连性蛛网膜炎造成脑脊液吸取障碍，形成交通性脑积水。临床体现:发热、颈强直、头痛、呕吐、共济失调、视力减退、视乳头水肿和痴呆。【临床体现】第27页【临床体现】脑血管炎性变化：囊虫异体蛋白和毒素引发脑血管内皮非特异性炎症变化，血管壁变厚、管腔变窄、动脉闭塞，引发脑组织局灶性缺血梗死，出现肢体无力、瘫痪、腱反射不对称、病理反射阳性等。第28页【临床体现】脊髓症状：囊尾蚴侵入椎管，可寄生于脊髓髓内或脊膜上，引发脊髓横贯性或部分性损害体现其症状类似于髓内肿瘤或椎间盘突出等脊髓压迫症体现有截瘫、感觉障碍、大小便失禁。第29页【辅助检查】

血常规：嗜酸性粒细胞增多。便常规检查：发觉绦虫卵为间接证据。血清囊虫间凝试验阳性

第30页CSF检查：

压力正常或升高，蛋白质含量升高

WBC升高，以淋巴细胞为主，可有嗜酸性粒细胞增多。糖正常或减少氯化物正常

CSF囊虫间凝试验阳性。

第31页【辅助检查】头颅CT

第32页患者男，23岁，癫痫，四肢及皮下有多种硬性结节。第33页CT平扫脑实质内密集分布大小基本一致高密度钙化，双颞叶、右额叶见数个大小不等囊性病变，部分囊性病变内见点状高密度钙化。第34页【辅助检查】头MRI检查分期：

1、活动期2、退变死亡期3、非活动期4、混杂期第35页1、活动期：典型特性：囊壁、囊液和头节3个部分，是诊断直接征象。第36页a、bMRIT1WI左颞枕叶片状低信号水肿，边界尚清c、dMRIT2WI左颞枕叶见一小囊性病变，中心为点状高信号，囊壁较厚，周围为不规则形高信号水肿退变死亡期T1水肿区低信号内有高信号环或结节，或仅有低信号区T2水肿区高信号，内有低信号环或结节第37页3、非活动期：T1、T2加权像上多呈圆形低信号。4、混杂期：T1、T2加权像上均呈混杂密度病灶。第38页根据脑囊虫数目、大小、部位分型1急性脑炎型

第39页2

多发小囊型--系多种存活期囊尾蚴并存。a.MRIT1WI脑实质内密集分布大小基本一致低信号，部分病灶可显示囊壁b、cMRIT2WI病变为高信号第40页3

大囊型

:系一种巨大囊尾蚴或多种囊尾蚴融合而成第41页4

囊虫性脑内小脓肿型

系囊尾蚴死亡时，其代谢产物刺激脑组织引发无菌性炎症、坏死，周围脑组织纤维增生形成脓肿壁造成指状水肿体现。第42页5

葡萄囊丛型

系多种囊虫聚集在一起或1个囊虫在退变、死亡中由于炎症反应及囊壁纤维化而形成份叶状，而颇似葡萄串样变化。

第43页6

血管炎性脑梗死型

系囊虫性蛛网膜炎造成小动脉内膜炎，引发脑梗死体现，多位于基底节区。在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，呈脑回状强化。

第44页7

钙化型

系囊尾蚴死亡后被机化，形成纤维组织或钙化体现；

MRI体现为脑实质内多发或单个小病灶，直径一般2～4mm，在T1WI及T2WI上均呈低信号，周围无水肿带；Gd-DTPA增强扫描无强化。

第45页8

脑室型

多发生于第三、四脑室，尤以第四脑室多见，常发生阻塞性脑积水;

四脑室增大，T1WI、T2WI均为脑脊液信号，T1WI可见囊壁和依附于囊前壁头节。第46页第47页9

脑膜型

系囊尾蚴寄生于软脑膜并引发蛛网膜炎，发生粘连或交通性脑积水体现。Gd-DTPA增强扫描，可见软脑膜强化。第48页10

混合型

第49页诊断流行病学证据：流行地域，有绦虫史或食用生猪肉史，大便检查发觉绦虫妊娠节片临床体现：血、脑脊液囊虫间凝试验阳性皮下结节活检证明为囊虫CT/MRI、脑室造影等检查资料第50页鉴别诊断巨大单发蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿多发于外侧裂、交叉池、大脑及小脑表面，形状不规则或呈方形，可伴有局部颅骨变薄，向外隆起。第51页脑脓肿：单腔脓肿中心部位为低密度变化，周围为低密度环形带，增强见脓肿壁均一强化，周围脑水肿显著。第52页aCT平扫左颞叶圆形等密度影，周围为不规则形低密度水肿bMRIT1WI左颞叶圆形稍低信号，边壁等信号，周围为不规则形低信号水肿cMRIT2WI病变为圆形不均匀高信号，边壁为环形稍高信号，周围不规则形水肿呈高信号dMRI增强扫描脓肿呈圆形均匀一致高信号强化第53页a、bMRIT1WI双顶叶圆形及欠规则形低信号，壁与脑组织信号相等，周围为不规则低信号水肿;c、dMRIT2WI病变与周围高信号水肿为高信号，脓肿壁稍高于脑组织;e-hMRI增强扫描脑脓肿呈显著环形及多环状强化第54页多发性脑转移瘤

转移瘤为圆形或不规则高密度或混杂密度影，肿瘤囊变时则有低密度区，增强可见显著块状或环状强化，瘤周水肿显著。第55页a-b.MRIT1WI脑内见多种大小不等、形态不一低信号c-d.MRIT2WI脑内病灶为高信号e-f.MRI增强扫描脑内见多种大小不等环形及结节状强化，多数病灶周见不规则形低信号水肿，并发觉平扫未显示病灶第56页MRI增强扫描脑内见多种大小不等环形、结节状强化，部分呈偏心强化，多数病灶位于皮髓质交界区乳腺癌脑转移第57页药品治疗吡喹酮：是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，脑囊虫患者应先从小剂量开始，每日剂量为200mg，分2次口服，根据用药反应可逐渐加量，每日剂量不超出1g，达成总剂量则为一种疗程。囊虫数量少，病情较轻者，加量可较快。不然宜迟缓加量。

2～3个月后进入第二疗程治疗，共治疗3～4个疗程。

【治疗】第58页

丙硫咪唑也是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，使用方法与吡喹酮相同。

【治疗】第59页用药注意：吡喹酮使囊泡肿胀，囊壁通透性增高，释放出囊液致发热、颅内压增高，癫痫发作和精神异常等治疗反应，并可引发脑疝，偶有心电图异常，用药过程必需严密监测，同步给予激素或脱水剂。

第60页手术治疗：颞肌下减压术大脑单发囊虫摘除术分流术脑室内囊虫摘除术对症治疗抗癫痫降颅压【治疗】第61页THANKYOU

.第62页弓形虫脑病

(Toxoplasmosis)

第63页脑包虫病第64页弓形虫脑病(Toxoplasmosis)第65页概述1923年被法国Niccole和Manceaux在突尼斯一种北非冈地梳趾鼠脾脏中初次发觉，因滋养体多为弓形，因此命名为冈地弓形虫。我国是1964年初次发觉人体弓形虫病弓形虫在我国分布很广，全国各省（包括台湾省）都有弓形虫感染报道。是艾滋病主要机会感染病原体之一，全世界有5-10亿人感染弓形虫弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引发一种脑部寄生虫病，是人畜共患病，也是弓形体病致死主要原因。第66页病因与发病机制

生活史很复杂两相发育（等孢子球虫相和弓形虫相）

5个期：滋养体期、包囊期、裂殖体期、配子体期、卵囊期两种宿主第67页流行病学特点终宿主：猫及猫科动物中间宿主：人、哺乳动物、鸟类及其他猫、猪、羊、狗感染率高农村人群感染率高有显著职业分布特点：接触家畜尤其是生肉职业感染率显著高于其他职业人群第68页传输途径：垂直传输经口传输：人被有弓形虫包囊猪、牛、羊、猫粪等污染了手经口传输接触传输：猫狗痰和唾液中都有弓形虫输血、昆虫叮咬感染、器官移植、毒品注射、试验室感染等第69页

疾病分类先天性弓形体病：由于弓形虫通过胎盘感染胎儿所致，主要侵犯脑、眼、心脏等。孕妇被感染后常可引发流产、早产或死产。存活婴儿可有脑积水、小头畸形、智力缺陷等发育异常。后天取得性弓形体脑病：潜伏期3天至2年不等，多见于免疫功能低下者。主要侵犯淋巴结、中枢神经系统和其他内脏器官。弓形虫侵犯神经系统时可侵犯脑、脊髓、脑脊膜、周围神经及肌肉病变。其中以脑部损害最常见。部分弓形体病人可有发热、肌痛、乏力、淋巴结、肝脾肿大。也可出现脉络膜炎、虹膜炎、视网膜炎等。第70页先天性弓形虫病：主要位于中脑导水管和脑室周围组织坏死，引发中脑导水管及室间孔阻塞，造成阻塞性脑积水。取得性弓形虫病：主要为数量不等脑脓肿。大部分病灶位于大脑半球，小脑和脑干较少。临床体现缺乏特异性，主要取决于寄生部位和机体反应性病变部位第71页先天性弓形虫脑病临床体现（一）先天性弓形虫病伴有中枢神经系统症状者占50%颅腔体积异常包括脑积水和小头畸形者占25%约75%伴有脉络膜视网膜炎胎儿感染越早或婴幼儿出现症状越早，其脑损害越严重第72页先天性弓形虫脑病三期：（一）全身体现期：发热、肝脾肿大、黄疸、皮疹等（二）脑炎期：以中枢神经系统症状为主，如痉挛、麻痹、颈强直、眼球震颤、脑脊液变化等（三）脑损害期：精神智力异常、癫痫和脑瘫症状，检查可见脑积水、脉络膜视网膜炎及脑钙化灶。由于间脑是弓形虫常见损害部位之一，故可引发间脑癫痫和下丘脑综合征。间脑癫痫常出现于13~15岁小朋友。下丘脑综合征主要体现为肥胖和第二性征发育不良，但无垂体功能障碍，常发生于7~14岁小朋友，病情进展迟缓。第73页取得性弓形体脑病食入未煮熟具有弓形虫肉、蛋、未消毒奶皮肤、粘膜损伤处或输血、器官移植接触被卵囊污染土壤、水源节肢动物（蝇、蟑螂）携带卵囊第74页取得性弓形体脑病免疫功能正常者受染后多呈隐性感染免疫功能低下者，如胎儿、老年人、器官移植者及艾滋病患者受感染后可使弓形虫包囊在潜隐感染基础上出现短期复发。第75页取得性弓形虫脑病起病缓急不等，多为亚急性起病，从开始出现症状到出现神经系统损害一般需要数天。临床症状复杂多变，病情轻重不等。第76页取得性弓形体脑病轻型及亚临床型，在临床上仅有周期性发热、头痛等轻微症状，但在脑内有潜在包囊，一旦宿主免疫机制发生变化，病变也许播散而加重，甚至形成致死性弓形虫脑病。进展迟缓患者临床体现类似脑肿瘤或脊髓肿瘤，为弓形虫引发假性肿瘤。重症患者：常急性起病，体温升高，可出现或不出现斑丘疹。淋巴结肿大。继之出现进行脑脊髓炎体现，其中以大脑、脑干损害最常见。第77页神经系统体现发热10%~25%头痛38%~77%中枢神经系统弥漫性损害10%~62%（如精神症状、恍惚、昏睡、妄想、昏迷、帕金森综合征）局灶性症状26%~67%（如偏瘫、颅神经麻痹、失语、复视、脊髓损害等）癫痫发作8%~66%脑膜刺激征10%~25%可累及周围神经，体现为多发性神经炎或多发性神经痛。第78页其他器官损害体现眼部体现：脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、虹膜睫状体炎炎、葡萄膜炎、视神经萎缩等心包炎、心肌炎、肺炎、肝炎等全身症状：发热、肌痛、关节痛、皮疹、肝脾肿大等第79页腰穿脑脊液检查：先天性弓形虫脑病：

患者压力正常或升高，外观黄色，潘氏试验阳性，以单核细胞为主白细胞增高，伴有嗜酸粒细胞和蛋白增高，葡萄糖正常或减少，氯化物减少。取得性弓形虫病：

脑脊液白细胞增多，常在30~40之间，个别达数百个，以淋巴细胞为主，糖及蛋白含量均在正常范围内。

第80页脑实质内有大块病灶但未累及脑膜者脑脊液压力可升高，但常规生化检查常无显著变化，或仅为蛋白含量增高。血清和脑脊液抗弓形体抗体检查呈阳性。脑脊液、淋巴结、脑活检中查到弓形体滋养体即确诊。第81页病原学检查直接涂片检查弓形虫分离DNA杂交PCR法免疫学检查血清和脑脊液抗体检查特异性抗原检查第82页影像学检查头颅CT检查见脑发育不良、脑软化、脑室扩大、阻塞性脑积水、脑内多发片状低密度影，其内可见钙化；病灶多位于颞叶、顶叶、小脑及三、四脑室附近，呈单个或多种片状低密度病灶，可有环形或结节状强化；第83页影像学检查MRI检查：脑内多发长T1、长T2信号，常波及脑膜及室管膜下脑白质。CT和MRI增强均可见环形强化，可伴有脑积水第84页治疗

以病原治疗为主综合性治疗办法。磺胺嘧啶磺胺二甲基嘧啶乙胺嘧啶其他：并发脉络膜视神经炎者加服强松或地塞米松免疫功能低下者加用左旋咪唑或转移因子对癫痫发作，颅压增高和瘫痪者给予对应治疗第85页治疗其他药品：阿奇霉素6-氯甲基红霉素克拉霉素强力霉素、美浓霉素、三甲氧喋呤等单用或与磺胺类药品联用均具有一定疗效第86页预后先天性弓形虫病预后不良，病死率12%，存活者多有智力障碍、癫痫、脑性瘫痪及严重视力障碍等后遗症后天性弓形虫病如能及时、足量、多疗程治疗，预后良好继发于免疫缺陷者预后不良第87页脑棘球蚴病(脑包虫病)（cerebralechinococcosis）第88页概述包虫病又称棘球蚴病，是我国主要人畜共患病，以累及肝脏和肺为主，仅有2％～5%患者累及中枢神经系统。脑棘球蚴病又称脑包虫病，由细粒棘球绦虫（犬绦虫）幼虫（即棘球蚴）寄生于大脑和脊髓，引发颅内感染性疾病。本病主要见于畜牧地域，我国好发于西北、内蒙、西藏、四川西部、陕西、河北等地。本病可发生于任何年纪，小朋友多见，比成人高7倍。第89页病因和发病机制

狗为细粒棘绦虫终宿主人、羊、马、猪、猫等为中间宿主。细粒棘绦虫主要在狗小肠内生存，虫卵随粪便排出体外，污染地面、水草、蔬菜等，被猪、羊、人等中间宿主吞食后，细粒棘球蚴绦虫卵在人体肠内孵化成六钩蚴，穿越肠壁经门静脉系统，侵入肝、肺和脑等，少数随血流经椎静脉侵入脊柱。第90页第91页

分布部位：由于颈动脉较粗，六钩蚴有时从此进入颅内，尤其是在大脑中动脉分布区。其中以顶叶、额叶最多，小脑、脑室和颅底处少见。可分两型：①原发型，幼虫经肝、肺和颈内动脉而入颅。多见于小朋友，常单发。②继发型，为其他部位（如心脏中)包虫囊破裂，幼虫随血流进入中枢神经系统再次形成包囊，往往多发，伴脑栓塞，多见于成人。第92页病理变化

包虫囊常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区，也可位于侧脑室壁。包虫囊为不规则形、乳白色、透明嗜酸性囊性构造，囊液无色透明，外观与CSF很相同，但含毒性蛋白。第93页多数幼虫在5年左右死亡包虫死后，囊液变浊，囊壁可钙化包虫囊大小不一，取决于寄生虫种系及其寄住组织与宿主等多种原因。囊肿生长速度每年约为1～5cm直径。母囊可产生子囊及头节，由于虫体繁殖力强，子囊和头节可多达数百，形成巨大囊肿。第94页脑实质内包虫囊常是单个及单房性，颅骨内包虫囊常是多房性包虫囊如位于脑膜附近，可从颅骨病变延伸至增厚硬脑膜，常伴有嗜酸性脑膜炎但部分则可继续生长形成巨大囊肿囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成一层纤维包膜，二者间具有血管，供应营养。由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离。脊髓包虫囊常位于胸髓（50%），其次是腰髓（20%）和骶髓（20%），颈髓最少（10%）第95页常出目前感染数年后来临床体现主要为包虫囊机械压迫所致，因而其症状类似于颅内占位性病变详细体现取决于包虫囊部位包虫囊破裂后由于大量抗原释放可引发急性变态反应临床体现第96页临床体现1、脑内生长由于包虫囊在脑实质内迟缓生长，早期无临床症状。伴随包虫囊增大，最后产生局部压迫症状和颅内压增高体现，故常见头痛、呕吐、多种类型癫痫发作、偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、脑神经麻痹等。脑包虫合并破裂发生严重过敏性休克。但也有某些病例颅内可有很大包囊而无神经系统症状。第97页临床体现2、骨骼内生长若包囊压迫、侵犯颅骨则可出现颅骨隆起。在骨骼上生长包虫囊约有50%位于椎骨，其临床体现为脊髓压迫症状如压迫部位下列椎体束征、传导束性感觉障碍及括约肌功能障碍。若侵犯神经根则可引发剧烈疼痛。第98页试验室及其他检查1、血常规

30%~70%嗜酸粒细胞增高。

2、脑脊液

脑脊液压力增高，嗜酸粒细胞增高，蛋白增高、糖、氯化物正常。如发生脊髓压迫症则压力不高，压颈不通畅，脑脊液蛋白含量高

3、免疫学检查

皮内试验（casonitest）可检测特异性抗体，注入0