病理学考点集萃

考点精析第一章绪论一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的

别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。现代分子生物学技术，揭示人体在或蛋白质水平上的异常。(二)实验病理学研适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因

发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。三、病理学的研究方法(一)肉眼检查也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器具，观察器官、组织形态学改变，主要涉及病变重量、质地、表面和切面性状等。(二)细胞组织学和细胞组织化学检查。借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。组织切片最常用的染色方法为苏木素一

糖类、脂类)，对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值，也可应用于肿瘤诊断和鉴别诊断中。(三)免疫细胞化学和免疫组织化学。是利用抗原、抗体特异性结合，检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。已广泛应用于病理学研究和诊断中。其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量，将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。(四)电子显微镜观察。可将组织细胞放大到数十万倍以上，可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。其他的还有化学和生物化学检查致病基因分析等。基本研究方法之 学、发病机制、病 伊红染色(HE染一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特

理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的

色)，这是病理学研究的最基本手段。通过分析和综合病变特点，以做出疾病的病理诊断。组织细胞化学检查称为特殊染色，是通过应用某些能与组织化学成分特异性结合的显色试剂，定位地显示病变组织的特殊成(如蛋白质、酶、核酸、

四、病理学的简要发展历史世纪通过尸体剖验创立了器官病理学；19世纪随着显微镜和染料的出现和应用，创立了细胞病理学；之后，随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透，出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学等；世纪后期至今，致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。第二章细胞和组织的损伤与修复一、组织和细胞的损伤。组织和细胞遭受不同程度的有害因子作用后，可引起细胞的各种损伤甚至死亡。细胞组织的损伤包括代谢、功能和形态三个方面表现。按形态的改变把细胞组织的损伤分为萎缩、变性、坏死。(一)萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和／或伴有细胞数量的减少。萎缩

器官当机体生长到一定阶段时将逐渐萎缩。如青春期后胸腺萎缩。见类型有：营养不良性萎缩、压迫性萎缩去神经性萎缩、内分泌性萎缩等。(二)变性指损伤因素作用下组织细胞发生物质代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质沉积或正常物质异常增多的现象。一般属可复性病变，但严重者也可引起坏死。常造成器官功能降低。主要包括：1细胞水肿(细胞水变性)。常由感染、中毒、缺氧引起，因线粒体受损，细

细胞，其中以肝脂肪变性最为常见。肝脂肪变性的发生机制可为肝细胞胞浆内脂肪酸增多、脂蛋白合成障碍、甘油三酯合成过多。光镜下脂肪变性的细胞胞浆中出现大小不等圆形或类圆形脂滴，脂滴大时将细胞核挤至一侧胞膜下形似脂肪细胞。肉眼观脂肪变性的器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著的弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。心肌脂肪变常累及左室内膜下心肌和乳头肌呈条带状分布，与正常心肌相间形成黄红色斑纹，称为“虎斑心

现均质、红染圆形小体，如肾曲小管上皮细胞吞饮原尿中的蛋白质形成的玻璃样小)。4纤维素样变性(纤维素样坏)。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死形式。光镜下见红染颗粒状或小条块状无结构物质，染色类似于纤维素，故称为纤维素样变性，实为坏死。见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。(三)细胞死亡分为坏死和细胞凋亡两大类，是不可复性改变。部组织细胞的死亡称为坏死，其中细胞核的变化是细胞的细胞、组织、器胞+ 3玻璃样变性(透明坏死的主要形态学官体积缩小，重量减轻萎缩与先天性发育不良不同，前者是指已经发育正常的组织器官因受某种病因的影响所引起的体积缩小，而后者则指某组织器官未能完全发育而致体积小于正常。萎缩按其原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。生命过程中的正常现象，有些组织和

积聚所致。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，甚至胞浆透明呈气球样变。病变器官大体表现为体积增大，包膜紧张，颜色苍淡。肪细胞的胞浆中出现脂滴或正常含少许脂滴的细胞出现较多的脂滴，称为脂肪变性。多见于

变性)。或称透明变性，指细胞内或间质中出现均质、红染、半透明玻璃样蛋白性物质。主要发生在细动脉(细动脉内膜下血浆蛋白沉积凝固使动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压)、纤维结缔组织(胶原纤维增粗、融合，呈均质红染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块和细胞(胞浆中出

标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解等。(1)坏死分为三种类型：凝固性坏死：常由局部缺血引起肾、脾等器官；组织坏死后以蛋白质变性凝固为主，而水解酶的作用较弱坏死区呈灰黄、干燥称为凝固性坏死。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。干酪样坏死属于凝固性坏死的特殊类(干酪样坏死多见于结核病，肉眼可见坏死区呈黄色细腻颗粒状，状似干酪，镜下呈彻底的坏死，为红染颗粒状无结构物)。液化性坏死：组织坏死

的基础上动脉阻塞。腐败菌感染严重，坏死组织局部肿胀，呈灰黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线；有恶臭；可造成毒血症，威胁生命。气性坏疽是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深达肌肉的开放性创

损伤后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生、填补组织缺损进行修复的过程称为修复。修复是由损伤周围的细胞再生或增生完成。主要包括完全性再生与纤维性修复两种形式。(一)再生

纤维母细胞、骨细胞平滑肌细胞等。(3)永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。2常见的几种组织再生举例。(1)被覆上皮再生：鳞状上皮损伤坏死后。由后酶消化作用明 伤，特别是战伤， 细胞通过分裂增殖损伤边缘部鳞状E显，坏死组织发生溶解、液化，常见于脑组织坏死，又称脑软化、化脓性感染形成的脓肿等；脂肪组织坏死属于液化性坏死的特殊类型。坏疽：大范围的组织坏死继发腐败菌感染，可分为干性气性坏疽三种类型。干性坏疽多发生于四肢的末端。常由于动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死；又因静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，以致坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的炎症分界线。对机体影响相对较小。湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。一般发生于在淤血水肿

合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死组织内含气，形成气囊，有奇臭，全身中毒症状重，危及生命。(2)坏死的结局：①溶解吸收；②机化；③包裹、钙化；④分离排出。生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，也称程序性细胞死亡。是一种形态和生化特征都有别于坏死细胞的主动性死亡方式，在细胞自身相关基因调节下进行。其形态特点是形成凋亡小体。呈单个或数个细胞散在分布，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。二、损伤的修复。机体的组织细胞在病理因素作用下受

以完成修复的现象，称为再生。包括生理性再生和病理性再生。能恢复原有组织结构和功能的属完全性再生，不能恢复原有组织结构的属不完全性再生。生理性再生为完全性再生，病理性再生可为完全性再生也可为不完全性再生。1依细胞的再生能力的强弱，可将人体细胞分为以下三类(1)不稳定细胞：在生理状态下能不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。如皮肤表皮细胞、造血细胞、呼吸道和消化道及泌尿生殖道的黏膜上皮细胞等(2)稳定细胞：生理状态下不增殖，在受到损伤时，可活跃增生。如肝细胞、肾小管上皮细胞、

皮的基底层细胞增生并逐渐向缺损的中心区伸入，开始为单层上皮覆盖创面，以后再增生分化成复层并形成角化。胃肠黏膜被覆的柱状上皮损伤缺失后，也由邻近上皮的基底细胞或由残存的腺体的腺颈部上皮增生，覆盖缺损区的表面。(2)腺体再生：因腺体受损的情况不同而异。如腺体受损只是腺上皮的损伤，而腺体的基底膜没有破坏，则腺上皮有很强的再生能力，完全可通过残存的腺上皮细胞增殖而使原腺体完全修复；如果腺体受损时腺上皮及其支架基底膜组织也同时被破坏，腺上皮虽可增生但修复原结构则非常困难(3)血管的再生：主要发生在小血管。小血管的再生首先由毛细血管的内皮细胞肥大、分裂、增生开始，向外突起以出芽的方式形成实心的细胞条索，进而由于血流的冲击，形成新的毛细

1创伤愈合的类型(1)一期愈合：又称直接愈合，见于组织缺损少、出血渗出物少，没有细菌感染，创缘整齐、创面对合严密无感染愈合时间短(1～

及异物等，当其不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些已无活性的物质被有生命的结缔组织所代替。

起的增生。4．化生。一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟韵细胞或组织的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化血管。(4)纤维结缔 2周)，瘢痕小。最 2．肥大。发育正常 细胞或干细胞转型组织再生：纤维结缔组织具有很强的再生能力。受损后主要靠受损处成纤维细胞的再生进行修复。(二)纤维性修复指通过肉芽组织增生填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的过程。1．肉芽组织。为幼稚的纤维结缔组细颗粒状、柔软湿润，状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。它的主要功能有：(1)抗感染，保护创面；(2)填补伤口组织缺损；(3)机化、包裹坏死组织、血凝块和异物等。2．瘢痕组织。肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞胶原纤维增多、玻璃样变性，毛细血管闭合减少，改建成瘢痕组织。(三)创伤愈合

终形成一条白色线状瘢痕。(2)二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开无法整齐对合，或伴有感染的伤口。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。2影响创伤愈合的因素(1)全身性因素：年龄、营养状况(2)局部性因素：局部感染和异物、局部血液循环状态断端对接情况、局部神经损伤。三、细胞组织的适应性反应。当环境发生变化时，机体的某部分组织器官就会相应地改变其功能、代谢或结构的一些特性，机体对环境的这种反应称为适应。适应反应在形态学上表现为机化、肥大、增生、化生等方式。1．机化。较大的凝血块、血栓、炎性渗出的纤维素团块、组织坏死灶以

的细胞、组织和器官体积的增大称为肥大，表现为细胞体积的增大，有时伴细胞数目的增多，但以细胞的体积增大为主。肥大的细胞一般多伴有功能增高现象，肥大的细胞内细胞器增多。肥大可分为代偿性肥(如高血压病时的左心室心肌肥)和内分泌性(激素性)肥大(如妊娠时子宫平滑肌肥大)两种。肥大常与增生并存。3．增生。器官或组织内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的体积增大。根据其原因和性质，可分为生理性增(如女性青春期乳)、病理性增(如乳腺增生症低钙血症引起的甲状旁腺增生)，病理性增生大致可分为：修复性增生；代偿性增生；内分泌失调性增生；局部长期慢性刺激引

分化完成，通常只发生在相同性质细胞之间。常见的类型有鳞状上皮化生(慢性支气管炎、胆囊炎或胆道结石、慢性子宫颈)、肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎)和问叶组织之间的化生等。第三章血液和体液循环障碍一、局部充血(一)充血的概念及分类。机体局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血，分为动脉性充血和静脉性充血两类。由于动脉血输入量过多而致局部组织或器官血管内含血量增多，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内含血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。(二)充血的病变及后果1动脉性充血的病变及后果。动脉性充血的器官和组织体积增大，重量增加体表组织充血，局部组织呈鲜红色。温度升高。镜下观察，可见细动脉和毛细血管扩张、充满血液。动脉性充血一般对机体是有利的，有时对机体产生不利影响，如动脉已有病变，可造成血管破裂出(如脑出血)。2静脉性充血(淤血)的原因、病变及后果。原因有静脉受压、静脉腔阻塞和心功能不全。肉眼观察，淤血的组织器官体积增大，重量增加颜色暗红。镜下观察，淤血组织和器官内的小静脉和毛细血管明显扩张，血液淤滞。如在体表，淤血处皮肤、黏膜呈青紫色(紫绀)，温度降低。持续一定时间的淤血，可引起以下后果(1)淤血性水肿：长期淤血，小静脉和毛细血管内因淤血缺氧致毛细血管壁受损，通透性增高，引起局部组织水肿。(2)淤血性出

血：毛细血管壁损伤严重，红细胞漏出到血管外，形成漏出性出血。(3)实质细胞萎缩、变性和坏死：由于缺氧实质细胞萎缩和变性，甚至消失。(4)淤血性硬化：长期淤血实质细胞萎缩、变性及坏死，间质纤维组织增生，使器官质地变硬。(5)侧支循环形成：慢性淤血使静脉间细小吻合支扩张形成侧支循环。使淤积的静脉得以回流，具有代偿意义。3慢性肺淤血及慢性肝淤血(1)慢性肺淤血的病变特点：慢性肺淤血多由左心衰竭引起。肉眼肺体积增大。重量增加，呈暗红色，质地较实，切面有血性或淡红色泡沫状液体溢出。镜下肺泡壁毛细血管和小静脉扩张、充满红细胞，肺泡腔中可见水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞吞噬分解红细胞在胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，常见于左心衰竭的病人，故称为“心力衰竭细胞

慢性肺淤血因纤维结缔组织增生使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积使肺呈棕褐色，故称之为肺褐色硬化。(2)慢性肝淤血的病变特点：常见于右心衰竭。肉眼肝体积增大，重量增加，胞膜紧张，切面可见红(淤血区)(肝细胞脂肪变性)相间的花纹样，状似槟榔切面的外观，故称槟榔肝。镜下肝小叶中央静脉及其周围肝血窦高度扩张、淤血；肝小叶中央肝细胞因缺氧及受压而发生萎缩，甚至坏死消失，小叶周边部肝细胞出现不同程度的脂肪变性；长期慢性肝淤血时，由于肝内结缔组织增生，网状纤维胶原化，可导致淤血性肝硬化。二、局部贫血1．局部贫血的概念。局部组织或器官的动脉血输入减少称为局部贫血。2局部贫血的原因(1)动脉腔狭窄或阻塞：动脉腔狭窄见于动脉粥样硬化症、闭塞性动脉内膜炎、结节性多动脉炎；动脉腔闭塞见于血栓形成、栓

塞(2)动脉壁受压：见于肿瘤压迫、手术结扎动脉、肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤包块发生蒂扭转、久病卧床的患者骶尾部微循环受压发生褥疮等。(3)动脉痉挛：多由于血管收缩神经兴奋性增高引起，最常见于冠状动脉痉挛，可引起心肌缺血后果。3．局部贫血的病变。局部贫血的组织和器官，因失去血液特有的红色而呈组织原有的灰白色，体积缩小，发生在体表者，局部温度可降低。4病理临床联系及后果(1)局部贫血发生的速度及血流阻断的程度。局部贫血若为缓慢发生，则与该动脉分支有联系的吻合支，可逐渐开放成为有效的侧支循环，不造成明显损害。(2)受累的组织器官对缺氧的耐受程度。实质细胞因缺氧发生萎缩坏死时，纤维组织反而可以填空性增生。三、出血1．出血血液(以红细胞作标从血管或心腔流出，称为出血。出血发生机理的不同，分为以下两种类型(1)破裂性出血(2)漏出性出血。血管外的组织内，出现成片红细胞。如出血量少，红细胞可被巨噬细胞吞噬清除较大的出血灶，红细胞未被巨噬细胞完全吞噬，发生崩解，血红蛋白溶解于组织液中，转变为胆红素。四、血栓形成(一)血栓形成的概念。在活体的心脏或血管腔内，血液发生部分凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。(二)血栓形成的条件及其机制。主要有三个方面：

3血液的可凝固性增强。上述血栓形成条件，往往是同时存在(三)血栓形成的类型及特点于静脉内血流缓慢，可形成长条血栓，其过程及类型是(1)白色血(血栓头部)。主要由血小板纤维素组成，牢固粗附在内皮损伤外。(2)混合血栓(血栓体部)栓的下游，血流形成漩涡血小板沉积，其间有大量纤维素，网罗红、白细胞，故肉眼呈红白交替的层状。(3)红色血栓(血栓尾部)栓的下游，出现凝血过程，大量红细胞堆积水分吸收后变得干燥易碎。2动脉及心腔内血栓。由于血流速度快，除血小板外，

壁，称附壁血栓。在心耳及心房则因心房的收缩舒张，而致此处的血栓常呈球状。3．毛细血管内血栓。在弥漫性血管内凝血时，微循环内形成由纤维素构成的纤维素性血栓，嗜酸性，均质透明，又称透明血栓，因其在微循环内，亦称微血栓。(四)血栓的结局的血栓可完全溶解吸收；较大的血栓部分被溶解吸收，部分在血流冲击下成为栓子，引起栓塞。栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，伸入血栓并取代之称为血栓机化。机化的血栓不会再发生脱落。血栓机化后逐渐干燥收缩，使血栓内部或血栓与血管壁之问

脉石或动脉石。(五)血栓对机体的影响1有利的方面(1)止血和防止出血(2)防止病原菌向远处扩散。2不利方面有(1)堵塞血管腔。发生在动脉可引起梗死，发生在静脉可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。(2)脱落后引起栓塞。(3)导致心瓣膜病。心瓣膜上的血栓机化后，可引起瓣膜的增厚、变硬和粘连，形成心瓣膜病。五、弥漫性血管内的概念血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布在全身的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。1心血管内皮的损 其他血细胞不易沉 出现裂隙，在血流(二的病因及伤。促使血小板聚集，血栓形成。2血流缓慢或形成涡流。使轴流被破坏，血小板靠边聚集；局部已激活的少量凝血活性物质不能被运走，致使此类物质的局部浓度升高，促进血栓形成。

积，凝血因子形成也少，因而纤维素量也很少，不致网罗红白细胞，所以只由血小板构成白色血栓，色白而坚实，在心瓣膜上的白色血栓常呈疣状，心室壁上的白色血栓常呈层叠的片状，紧附于心室

冲击下，这些裂隙可互相吻合连通，并由内皮细胞被覆于裂隙表面，形成新的血管腔，使部分血流得以恢复流通，这种现象称为再通。沉积，称为钙化。血栓钙化后成为静

发病机制1广泛性微循环血管内皮损伤。在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，加之血小板黏集，发生微循环内凝血。2．严重的组织破坏。严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性凝

正常循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子的运行一般与血流方向一致：(1)来自右心和体静脉的栓子，栓塞于肺动脉主干或其分支。(2)来自左心或

的，可引起肺的出血性梗死。若栓子数量多广泛地栓塞肺动脉分支或较大栓子栓塞于动脉主干或大分支，患者可因急性呼吸循环衰竭死亡。(2)体循环栓塞。栓子绝大数来自左心，其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。栓塞

形成气泡，氮气泡不易溶解，引起多脏器的氮气栓塞。滴进入血流，并阻塞血管而引起的栓塞称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或烧伤等。栓塞的部位多在肺。少量脂滴入血，后果不明显。若大量脂(脂血系统。 体循环动脉系统的 的主要部位为下 肪滴量达9～20g)3血小板大量黏集或红细胞大量破病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量黏集；溶血和疟疾时大量红细胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。

栓子，栓塞于体循环的动脉分支内(3)来自门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞(4)在有房间隔或室间隔缺损时，患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔，称为交叉性栓塞。(5)下腔静脉内的血栓，在胸、腹

肢、脑、肾、脾、肠。当栓子栓塞于较小的动脉且有足够的侧支循环建立时，常不造成严重后果。如栓子栓塞于较大动脉，又未能建立足够有效的侧支循环时，局部组织发生急性缺血，引起梗死。栓塞，多发生在静

短期内进入肺循环，75％的肺循环面积受阻时，患者可因急性右心衰竭而死亡。进入母体血液循环引起的栓塞称为羊水栓塞。主要发生在分娩过程中子宫的强烈收缩，羊膜破裂产道阻塞时，羊水经破裂的子宫(三)DIC的病理变 压突然升高时，使 脉破裂后空气的进壁静脉窦进入血循化。广泛性微血栓形成(全身的毛细血管和小血管)、出血现(皮肤浆膜)(肾皮质。肾上腺、垂体前叶、脑)。(四)病理临床联系。

血栓一时性逆血流方向运行，栓塞于肝、肾或髂静脉分支，称为逆行性栓塞。(二)栓塞的类型及对机体的影响

人。较少量可以溶解。当大量空(一次100ml左右)进入右心室，空气在血流冲击下形成无数小气泡，并随心脏收缩而压缩，可引起循环中断而猝

环造成羊水栓塞。镜下，在肺的毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。此外，羊水还可作为抗原物质引起机体变态反应DIC的主要临床表 栓脱落引起的栓塞 死。氮气栓塞主要性休克以及羊水内现是出血、休克、低血压及器官功能衰竭。六、栓塞(一)栓塞的概念及栓子的运行途径。

称为血栓栓塞。(1)肺动脉栓塞。栓子约9部大静脉。较小的栓子一般不引起严重后果，但若栓塞前已有严重肺淤血

见于减压(潜水升浮过快，或航空者由地面迅速升入高空时)气压骤降时，溶解于血液和组织中的氧、二氧化碳和氮气迅速游离，

凝血物质诱发DI本病发病急骤，产妇在分娩过程中或产后突然出现呼吸困难绝大多数导致死亡。七、梗死(一)梗死的定义及分类。局部组织或器官因血流阻断导致缺氧而发生的坏死，称为梗死，主要由动脉阻塞所致。根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死三种类型。(二)常见梗死的病变特征1．贫血又称白色梗死，梗死灶内含血量少，多发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心等。肉眼观察：梗死灶呈灰白色，质硬。梗死灶与周围正常组织界限清楚。2．出血又称红色梗死，梗死灶内含血量多。多见于组织结构疏松、侧支循环丰富或具有双重血液供应的器官，如肺和肠等。发生条件除血流中断外还包括严重淤血、双重血液供应或有丰富的侧支循环、组织结构疏松的情况下。梗死灶呈暗红色、质软，与正常组织分界不清。镜下梗

死灶内毛细血管及静脉高度淤血、弥漫性出血及组织坏死。3．败血性梗死。由带有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性细菌性心内膜炎。梗死区内有细菌感染及大量炎细胞浸润。(三)梗死对机体的影响及结局。梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素，重要器(如心)的梗死、大范围梗死以及梗死伴有感染时，一般对机体的影响大。反之，则影响小。小的梗死灶可被肉芽组织所取代。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织和纤维组织包裹，内部可发生钙化。八、水肿(一)水肿的概念体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。一般将体液在体腔内积聚过多称为积液。(二)基本机制。1组织液生成大于回流(血管内外液体交换失平)。引起的因素包括：(1)毛细血管压增高；(2)

血浆胶体渗透压透降低；(3)毛细血管壁通透性增加；(4)淋巴回流受阻。2体内钠水潴留(体内外液体交换失平衡)。引起的因素包括：(1)肾小球滤过率降低；(2)肾小管重吸收钠水增多。(三)病理变化及病理临床联系。水肿的组织体积增大，颜色苍白，水肿液积聚于细胞之间和纤维组织间隙内，使细胞间距加大，纤维分散。皮下水肿时，皮肤光滑发亮，弹性降低，指压留凹。水肿可影响组织或器官的功能，喉头水肿可造成窒息而死亡；心包积液压迫心脏影响心脏搏动。脑水肿可致颅内压升高，脑疝形成而死亡。第四章炎症一、炎症的概述(一)炎症的概念外源性和内源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织和细胞，并

修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。(二)炎症的原因生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等；物理性因子：高温、低温紫外线化学性因子：外源性化学物(强酸、强碱和强氧化剂以及芥子气)、内源性化学物(坏死组织的分解产物及代谢产物的堆)；组织坏死(三)炎症的基本病理变化1．变质部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质细(表现为细胞水肿、脂肪变性及各种坏)，也可发生于问质细胞(出现黏液变性和纤维素性坏死)。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物间接引起。2．渗出。炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜的表面过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。(四)增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生，如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括组织细胞成纤维细胞。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出。实质细胞和问质细胞的增生与相应的生长因子的刺激有关。(五)炎症的局部表现和全身反应1．局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍。2全身反应发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。二、急性炎症(一)急性炎症过程中的血流动力学改变。急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径的改变。血液动力学变化的速率取决于损伤的严重程度，

血流动力学变化按如下顺序发生：1．细动脉短暂收缩。由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，血流改变仅持续几秒钟。2血管扩张和血流加速。是局部发红和发热的原因。3．血流速度减慢。血流速度减慢是血管通透性升高的结果。(二)白细胞渗出和吞噬作用。白细胞的渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。1白细胞边集和滚动。2．白细胞黏附。3白细胞游出和化学趋化作用。4白细胞在局部的吞噬作用。吞噬作用是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。吞噬作用是除了白细胞通过释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。5．白细胞功能缺陷。任何影响白细胞黏附

吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷均可导致白细胞功能障碍。(三)炎症介质在炎症过程中的作用。1．炎症介质的概念。急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。2炎症介质的共同特点。(1)炎症介质可来自血浆和细胞，来自血浆的炎症介质是以前体的形式存在，需经蛋白酶水解才能激活。(2)多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用，然而某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤(3)炎症介质作用于细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症介质的作用放大或抵消初级炎症介质的作用。(4)炎症介质是受到精细调节的。

(四)急性炎症的类型。依急性炎症所发生的器官组织的不同、组织反应的轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同，急性炎症的表现也不同。渗出物主要成分的不同是分类急性炎症的依据，急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。(五)急性炎症的结1．痊愈2迁延为慢性炎症3蔓延扩散(1)局部蔓延。(2)淋巴路蔓延(3)血行蔓延。①菌血症；②毒血症；③败血症；④脓毒败血症。三、慢性炎症。慢性炎症包括某些常见的疾病如类风湿性关节炎、结核病和硅肺等。慢性炎症发生的原因在于：(1)病原微生物(包括结核菌、梅毒螺旋体、某些霉的持续存在。(2)长期暴露于内源性或外源性毒性因子(3)对自身组织产生免疫反应，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。(一)一般慢性炎症的病理变化特点1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反应。2主要由炎症细胞引起的组织破坏。3常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。(二)慢性肉芽肿性1慢性肉芽肿性炎的概念。慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。2常见病因(1)细菌感染。结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。另一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。(2)螺旋体感染。梅毒螺旋体引起梅毒(3)真菌和寄生虫感染。包括组织胞浆菌病、新型隐球菌和血吸虫病。(4)异物。手术缝线、石棉、铍、滑石(可见于静脉吸毒)、隆乳术的填充物、移植的人工血管(5)原因不明。如结节病。

第五章肿瘤一、肿瘤的概念。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞的异常增生而形成的新生物，多表现为局部肿块形式。肿瘤有以下特征：瘤细胞失去分化成熟的能力甚至接近幼稚的胚胎细胞；相对无止境生长；对机体有害无益。与炎症、损伤修复而引起的增生不同，即使病因消除后仍继续生长。二、肿瘤的一般形态和结构(一)肿瘤的大体形态。肿瘤生长在脏器表面向外生长，可呈息肉状、乳头溃疡状(多为恶性)；生长在实质脏器内的良性肿瘤多呈结节状、分叶状、树根或蟹足(多为恶性)、囊状。少数肿瘤瘤细胞弥漫性浸润，不形成肿块，如白血病。肿瘤的大小差别较大，良性肿瘤可达数十公斤，而微小癌肉眼看不到，只有在显微镜下才能发现。肿瘤多为单发性，少数可呈多发性。如子宫多发性平滑

肌瘤、皮肤神经纤维瘤病、结肠腺瘤病等。肿瘤的颜色与起源组织、血供等有关。癌多为灰白色；肉瘤多为灰红色。含脂肪组织较多的如脂肪瘤多呈淡黄色；黑色素瘤多呈棕褐色或黑色。肿瘤实质多者质地较软，间质多或富有纤维组织者较硬。(二)肿瘤的组织结构。由实质及间质两部分构成，实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定该肿瘤的命名、分类。间质由结缔组织对肿瘤起支架和营养的作用。问质内若有大量淋巴细胞、巨噬细胞，代表机体对肿瘤组织的免疫反应，一般预后较好。(三)肿瘤的异型性。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤组织的成熟程度(即分化程度)。肿瘤异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的主要组织学依据。

恶性肿瘤常有明显的异型性。(四)肿瘤的生长速度和生长方式1．生长速度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，分化程度越低；生长速度越快，恶性程度越高。2．生长方式。肿瘤的生长方式和肿瘤的性质、发生部位以及机体免疫防御机能等因素有关(1)膨胀性生长：为大多数良性肿瘤的生长方式。有完整包膜、分界清楚、可活动，手术后不易复发。(2)浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内分界不清、活动度差术后易复发(3)外生性生长：良恶性肿瘤都可，有无局部浸润或上皮基底膜的破坏是鉴别良恶性的重要指标。3．肿瘤恶性肿瘤除在局部生长外，还可发生浸润和转移，其主要途径有：(1)淋巴道转移。瘤细胞进入淋巴管随淋巴液流到局部淋巴结。(2)血道转移。瘤细胞进入血管，随血流到达远隔器官继续骨、肾。(3)种植性转移。瘤细胞从脏器表面脱落，种植在其他器官表面，如胃癌细胞穿过浆膜种植在腹部器官。三、肿瘤对机体的影响1局部影响(1)压迫和阻塞：如胰头癌可引起阻塞性黄疸；食管癌可引起吞咽困难等。(2)破坏正常器官的结构和功能：如肝癌破坏肝脏组织引起病理性肝破裂；白血病破坏骨髓，患者发生出血及高度贫血(3)出血和感染：肿瘤的浸润性生长可造成血管破裂、肿瘤坏死出血继发腐败菌等感染，常有恶臭。(4)疼痛：肿瘤压迫或侵犯神经组织引起顽固性疼痛，如肝癌肝包膜受累引起肝区痛。2全身影响(1)某些肿瘤可以产生相应激素：如：垂体瘤引起巨人症或肢端肥大症；胰腺肿瘤引起阵发性血糖过低。有的癌瘤可引起异位内分泌综合征。(2)发热：肿瘤的代谢产物、坏死

分解产物、继发性感染等毒性产物被吸收可引起发热(3)恶病质贫血，全身衰竭的综合征。原因：出血，感染，发热，中毒，消耗，进食减少，睡眠差。四、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：区别肿瘤的良对于正确诊断和治疗具有重要的实际意义。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤：分化成熟，异型性小，与发源组织相似无或稀少，不见病理性核分裂像；缓慢；较少发生坏死、出血；膨胀性或外生性生长，前者常有包膜，边界清楚，与周围组织分界清楚，可推动；不转移；手术后很少复发；较小，主要为局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果。恶性肿瘤：分化不成熟，异型性大，与发源组织不相似多见，并可见病理性核分裂像；迅速出血、溃疡、感染等；浸润性或外生性生长，前者无包膜，与周围组织分界不清楚，固定不

易推动；后者常伴有浸润性生长；常有转移；手术等治疗后易复发除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处组织，引起恶病质，最后可引起死亡。但应注意下列情况：(1)良、恶性肿瘤的区别是相对的，无绝对界限。判断良恶性要从形(分化是否成熟、异型性大)；生物学行(是否浸润、转)；对机体的影响大小三者综合分析。(2)有些肿瘤界于良、恶性之间称交界性肿瘤。(3)有的良性瘤可转变为恶性瘤。五、肿瘤的命名与分类(一)一般命名原则1良性肿瘤的命名原则(1)肿瘤生长部位+组织起源名称+瘤，如子宫平滑肌瘤皮下脂肪瘤(2)肿瘤生长部位+肿瘤形态特征+起源组织名+瘤如卵巢浆液性囊腺瘤。2恶性肿瘤的命名原则(1)上皮来源的恶性肿瘤统称为癌组织起源名+癌。如皮肤鳞状细胞癌。(2)间叶组织来

源的恶性肿瘤统称为肉瘤：肿瘤发生部位+组织起源名称+肉瘤如纤维肉瘤、骨肉瘤。(二)特殊命名原则(1)以母细胞瘤命名：恶性者如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤等。良性者如骨母细胞瘤、肌母细胞瘤等。(2)以瘤命名的恶性肿瘤：如精原细胞瘤、无性细胞瘤、黑色素瘤等。(3)在良性瘤名称前冠以恶性二字：如恶性神经鞘瘤等。(4)以病名命名的恶性肿瘤：如白血病。(5)以人名命名的恶性肿瘤：如霍奇金)病，尤文(Ewing)瘤等。(6)含多种肿瘤实质成分的命名：凡含三个胚层组织成分的肿瘤称畸胎瘤。(三)肿瘤的分类以组织起源和生物学行为作依据，又按分化成熟程度分为良性六、癌前病变和原位癌(一)癌前病变及癌前疾病。癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在有少数病例可能转变为癌。因此早期发现并积极治疗癌前病变对肿瘤的预防具有重要意义。一般而言，肿瘤的形成，尤其恶性肿瘤，往往要经过癌前病变一原位癌一早期癌一浸润癌。但并非所有癌前病变均会转变成癌。临床上癌前概念较广泛慢性子宫颈炎、乳腺纤维囊性增生病、结肠腺瘤样息肉状病、慢性萎缩性胃炎可称为癌前疾病，这些疾病出现异型性或非典型性增生，才能称之为癌前病变。(二)非典型增生癌前病变表现为非典

层。非典型增生可以逆转，也可发展为癌。(三)原位癌原位癌指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未突破基底膜而向下浸润的癌及局限于肝小叶、乳腺小叶内的癌。原位癌是一种浸润前癌，其诊断主要依赖病理组织学。七、肿瘤的病理学检查方法和意义。肿瘤最常采用病理组织学检查，以确定肿瘤的性(良恶性)、类型、局部浸润和有无转移I临床上对肿瘤的治疗，一般都应有病

查：是将含有细胞的渗出物排泄物、刮取物或细针吸取物，做成涂片，检查有无肿瘤细胞的检查方法(如宫颈刮片、食道拉网涂)，是一种简便易行的检查方法，比较适合于普查(如食管癌、宫颈癌的普)。3组织化学方法(特染)：多用于鉴别诊断。4免疫组织化学检查：协助判断肿瘤的组织来源鉴别诊断、生物学标记物等。5．电子显微镜检查：辅助判断肿瘤细胞的组织来源。6

的发生有关。苯胺与膀胱癌发生率高有关。亚硝胺、黄曲霉毒素与消化道肿瘤有关。(2)物理致癌因素：长期接触X射线亚原子微粒等的辐射，白血病发生率高。长期过度照射紫外线可引起皮肤发生鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤。慢性炎症、热辐射、创伤和异物可能与癌的发生有关。(3)生物性致癌因素：人类乳头状瘤病)与子宫颈与肛门生殖区的鳞状细胞癌有关EB病与伯基特(Burkitt)淋巴瘤、鼻咽癌、型增生，主要指上理诊断为依据。常测瘤细胞含某些霍奇金淋巴瘤皮细胞的异常增用的病理学检查方和B细胞淋巴瘤有生细胞大小不等，法有：7．R和原位杂关。乙型肝炎病毒形态多样，核大而深染，核浆比例增

1．活体组织学检查：是诊断肿瘤常

交：可用于检查病毒、细菌等病原和

)与肝癌的发生有关。幽门螺杆大，核分裂增多，用的，较准确可靠 癌基因、抑癌基因菌与胃低度恶性B但多为正常核分裂像，细胞排列极向紊乱，但还不足以诊断为癌。根据其异型性程度和累及范围I级非典型增生

的方法。使用内窥镜或通过手术切取病变组织，是临床上术前及术后常用的诊断方法。可明确肿瘤的性质和累及范围，选择适当

等。八、肿瘤的病因学与发病学(一)肿瘤的病因学1外环境致癌因素(1)化学致癌因素：

细胞淋巴瘤发生有关。日本血吸虫与结肠癌的发生有关。2发展的内在因素(1)遗传因素：结肠多及上皮层下部的1 的治疗方案估计预 3，4一苯并芘、3 发性腺瘤性息肉／生，累及上皮层下部的2／3典型增生，累及上皮层下部的2／3上，但尚未达到全

后。术中的快速冰冻切片可在30分钟内获得病理诊断，用以决定手术方式和范围。2．脱落细胞学检

一甲基胆蒽主要存在于石油、煤焦油中。如工厂排出的煤烟烟草点燃的烟雾中，与肺癌及胃癌

病神经纤维瘤病、视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等，呈常染色体显性遗传。乳腺癌、胃肠鼻咽癌有遗传易感性。(2)免疫因素：免疫功能低下患(如先天性免疫缺陷、使用

(一)上皮组织肿瘤1良性上皮组织肿瘤(1)乳头状瘤：由覆盖上皮发生的良性肿瘤，向表面呈

胞呈巢状排列，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染状角化物，称为角化

冻样故得名。光镜下，初时黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使细胞呈印戒状，称疫抑制或外生性生长，肿瘤 珠或癌珠。分化差为印戒细胞。以后AIDS)恶性肿瘤发病率明显增加。病理组织学观察也发现，肿瘤组织内淋巴细胞浸润较多或局部淋巴结网状内皮细胞增生显著者预后较好。(3)激素因素：内分泌紊乱与某些肿瘤的发生有一定关系，如乳腺癌、子宫内膜癌的发生与雌激素水平过高有关还有性别因素、年龄因素、种族因素等。(二)肿瘤的发病机制.基因突变学说、基因表达失调学说、癌基因和抑癌基因学说。(三)肿瘤发展的过程。肿瘤发生的两阶段学说：正常细胞的恶性转化需要特殊的刺(激发因子或致癌因)和宿主的应答反应，该阶段为激发阶段；凡细胞经激发后在一定条件(促发因子或辅助致癌因子作用)发展为恶性肿瘤的阶段称之为促发阶段。九、常见肿瘤

根部有蒂与基底部正常组织相连。光镜下见乳头表面覆有增生的上皮，轴心由含血管的结缔组织间质构成。发生在膀胱、阴茎、结肠和外耳道的乳头状瘤易恶变为鳞状细胞癌(2)腺瘤：黏膜的腺瘤常为息肉状，腺器官内的则多呈结节状或分叶状，且常有完整的包膜，与周围组织分界清楚。镜下腺体与发源组织腺体相似，只是排列比较紧密，增生的腺泡没有小叶状的结构和导管结构，故不能将分泌物排出，致使腺管扩张成囊状。根据腺瘤的组成成分和形态特点可以分为：多形性腺瘤；纤维腺瘤；囊腺瘤。2恶性上皮组织肿瘤(1)鳞状细胞癌：常发生于有鳞状上皮覆盖的皮肤喉、阴茎等处。亦见于经过鳞状上皮化生的支气管、胆囊、肾盂等处分化好的鳞癌癌细

的鳞癌无角化珠形成，甚至无细胞间桥，癌细胞呈明显的异型性并见较多核分裂像。(2)基底细胞癌：多见于老年人的面部，如眼睑、鼻翼、颊部等处此癌生长缓慢，可浸润破坏深层组织，但较少转移，对放射治疗敏感，临床上呈比较良性的经过。(3)移行上皮癌：发生于膀胱或肾盂，常呈绒毛状或乳头状生长，多发性；光镜下癌细胞似移行上皮，呈多层排列，异型性明显。(4)腺癌：多见于柱状上皮覆盖的黏膜和各种腺器官。根据其形态结构和分化程度，可分为分化较好的、有腺体结构的腺癌及未分化的、形成实体癌巢的实性癌。腺癌中分泌黏液较多者称为黏液癌。腺癌类型如下：(1)腺癌有腺样结构的腺癌。(2)胶样癌(黏液癌)癌细胞分泌大量黏液，癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶

黏液聚集于腺腔内形成黏液池。当印戒细胞为主要成分时则称为印戒细胞癌，印戒细胞癌常较早发生广泛浸润和转移(3)实性癌(单纯癌)属未分化腺癌，癌巢为实体性，无腺体结构。癌巢小而少，间质结缔组织多，癌组织质地较硬，称为硬癌；癌巢较大而多，间质结缔组织较少，质地软似脑髓，称为软癌或髓样癌。(4)类癌以支气管、阑尾多见，癌细胞可分泌一羟色胺、组胺等，引起类癌综合征。(二)间叶组织肿瘤1良性间叶组织肿瘤。纤维瘤、脂肪瘤、脉管瘤、平滑肌瘤、骨瘤。2恶性间叶组织肿瘤。纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤。(三)神经组织肿瘤1中枢神经系统肿瘤：星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤、视网膜母细胞瘤。2周围神经系统肿瘤：神经纤维瘤、

最早期的病变，结缔组织基质内蛋白

胞产生胶原纤维，风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕，此

和室间隔左心耳等处较多。(四)风湿性心外膜神经鞘瘤。 多糖增多，发生黏 期约持续2～3个炎(四)其他常见肿瘤及肿瘤样病变生殖细胞的肿瘤。细胞具有多项分化潜能。肿瘤可含两个或三个胚层的组织。良性畸胎瘤多为囊性。又称皮样囊肿，囊内有时可见皮脂、毛发、牙齿、骨骼。恶性畸胎瘤多为实体性，主要由分化较差的胚胎样组织组成。2皮肤黑痣与黑色素瘤：皮肤黑痣分皮内痣、交界痣、混合痣、蓝痣四种类型。黑色素瘤又称为恶性黑色素瘤，是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。第六章心血管系统疾病一、风湿病。风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。病变主要累及全身结缔组织，风湿小体是其病理特征最常侵犯心脏、血管等部位，以心脏病变最严重。(一)基本病变

液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解和免疫球蛋白、基质的蛋白多糖、渗出的纤维蛋白混合成无结构颗粒状、嗜伊红染色物质，称纤维素样变性(纤维素样坏)。2增生期或肉芽肿期。形成特征性的风湿性肉芽肿，即f病具有诊断意义。此期经过约2～3月小体多见于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，中心为纤维素样坏死灶，周围有f细胞和其它细胞成分。Aschoff细胞胞浆丰富，嗜碱性核大，空泡状，核膜清。染色质集中于核的中央，核的横切面状似鹰眼；纵切面时染色质似毛虫。3纤维化期或愈合期。纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞和成纤维细胞转变为纤维细

月。风湿病常反复发作，在同一个受累的组织中，新旧病变同在，随着病变的纤维化，瘢痕不断增多。(二)风湿性心内膜累及心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次是二尖瓣与主动脉瓣联合受累。早期瓣膜肿胀，在瓣膜的闭锁缘上出现单行排列粟粒大小疣状赘生物，呈灰白色、半透明，直径1～2ram与瓣膜紧密粘连。病变后期瓣膜上的赘生物机化，瓣膜病灶纤维化，形成小瘢痕炎症逐渐痊愈。3．反复发作的结果：瓣膜增厚、变硬、缩短或相互粘连，使瓣膜口狭窄或关闭不全。(三)风湿性心肌炎1急性浆液性心肌炎：多见于儿童，弥漫性间质性心肌炎，可致急性心力衰竭。2．肉芽肿性心肌炎：心肌间质的小血管附近可见风湿小体，以左室后壁

累及心包脏层。量纤维素渗出为主，形成绒毛心；以大量浆液渗出为主形成心包积液。成闭塞性心包炎。(五)风湿性关节炎。好发于成年人四肢大关节，最常见于膝和踝关节。病变特点是多发性、游走性、多关节先后受累，反复发作。局部浆液性渗出，出现红、肿、热、痛和功能障碍。预后好(六)其他病变皮肤环形红斑、皮下结节风湿性动脉炎、风湿性脑病等。二、细菌性心内膜(一)急性细菌性心内膜炎。由毒力强的化脓菌引起，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等。引起急性化脓性心内膜炎，瓣膜表面形成的赘生物含大量细菌，易脱落，引起细菌栓塞、感染性梗死和继发性脓肿。(二)亚急性细菌性心内膜炎。致病菌以草绿色链球菌最常见。常见于已有病变的瓣膜或先天性心脏病。行修补术后的瓣膜也易被感染。肉眼观，瓣膜不同程度增厚、变形病变的瓣膜上形成赘生物，呈大小不一、单个或多个息肉状或菜花状，污秽灰黄、干燥、质脆、易脱落形成栓塞。镜下观，赘生物由血小板、纤维素、细菌菌团、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌团常被包裹在血栓内部。溃疡底部肉芽组织增生、淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。三、心瓣膜病。心瓣膜病是指由于各种病因所致的损伤或因先天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全。主要由风湿性心内膜炎引起。(一)二尖辩狭窄轻者瓣膜轻度增厚，如隔膜，重者瓣膜口极度狭窄，如鱼口。早期引起左心房代偿性扩张和肥

大，继而引起肺淤血、肺动脉高压，进一步引起右心室肥大。(二)二尖瓣关闭不全。由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室部分血液返流至左房。左房接受返流部分血液，加上接受肺静脉回流的血液，左房内血量增多，压力升高，左房发生代偿性肥大和扩张。舒张期左室因接受左房较多的血液，左室发生代偿性肥大和扩张。因左室代偿能力很强，故可较长时间维持正常血液循环。最后左室和左房均可发生失代偿(心力衰)从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右室和右房代偿性肥大扩张。继而出现右心衰竭、体循环淤血。(三)主动脉瓣狭窄。由于主动脉瓣狭窄，左室射血阻力增大，左室血液排出受阻，左室出现代偿性肥大，表现为左室壁肥厚而无心腔扩大，称向心性肥大。疾病后期左室代偿失调，出现肌源性扩张。左室内血量增多，舒张期左房向左室排血阻力增加，加之

因左室高度扩张而造成的二尖瓣相对关闭不全，在收缩期部分血液返流至左房，左房负荷加重。继而出现左房衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。(四)主动脉瓣关闭不全。由于主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉内部分血液返流至左室，使左室血量增多，负荷加大而发生代偿性肥大代偿失调，左室发生肌源性扩张，依次出现左心衰竭、肺淤血体循环淤血。四、高血压病。高血压病是以动脉血压持续升高，尤其是以舒张压升高为主要表现的慢性血管性疾病。(一)良性高血压／缓进型高血压1机能障碍期(第一期)。全身细、小动脉间断性痉挛引起血压升高，此期心血管系统和其它器官没有器质性病变经休息和治疗，可完全治愈。2动脉系统病变期(第二期))细动脉硬化：表现为细动脉壁玻璃样变。导致动脉壁增厚、变

硬、管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩动脉弹性减弱。(2)小动脉硬化：内膜与中膜纤维组织弹力纤维增生，平滑肌细胞增生、肥大，内弹力板分裂成多层，导致血管壁增厚、管腔狭窄。3内脏病变期(第三期)(1)心脏表现为左室肥大、左室肉柱和乳头肌明显增粗，左心室肥厚，心脏体积增大，心腔无扩张，心力衰竭。(2)肾脏：形成原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称、弥漫病变。肾脏体积变小质地变硬，表面弥漫均匀细颗粒，切面皮质变薄。镜下可见小叶间动脉、弓形动脉硬化，肾小球入球和出球动脉玻璃样变性，部分肾小球纤维化、玻璃样变，相应的肾小管萎缩相对正常的肾小球发生代偿性肥大，相应的肾小管扩张。晚期大部分肾小球纤维化，引起肾脏滤过功能降低可导致尿毒症。(3)脑：脑水肿、高血压脑病脑出血。脑出血是高血压病的主要死因。常见于大脑基底节、内囊。(二)恶性高血压／急进型高血压1．舒张压持续在13～140mmHg。一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。3此型的病理特点是：(1)细动脉：血管壁发生纤维素样坏死，血浆成分渗入血管壁，形成坏死性细动脉炎。细动脉坏死并发血栓形成。坏死性细动脉炎可累及全身各视网膜最为严重(2)小动脉：表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多量平滑肌细胞增生，并呈向心性排列，形成层状洋葱皮样结构，平滑肌细胞产生大量胶原及蛋白多糖，使管腔陷于高度狭窄。五、动脉粥样硬化(一)概念脉壁增厚、变硬、弹性减弱。2指动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死和钙化，形成粥样斑

块。常发生在大、中动脉。(二)病因及发病机1危险因素(1)高血压：高血压病患者易患动脉粥样硬化，这是由于高血压对血管壁的机械性压力和冲击作用损伤血管内膜。病理上腹主动脉后壁和主动脉各分支开口处，受血流冲击力较大的部位常发生动脉粥样硬化斑也支持这一点。(2)吸烟：大量吸烟者血中无载氧能力的碳氢血红蛋白增多；烟中尼古丁除直接损害内膜细胞外，尚可通过肾上腺素分泌增多而使血管痉挛，这些都可使血管壁缺氧而造成损害。(3)化学物质作用：血管活性物质如缓激肽、组胺、一羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素血管紧张素等，均可使内皮细胞收缩，间隙加大，甚至直接损伤内皮细胞。上述这些物质在炎症和情绪紧张情况下产生增多。代谢障碍、动脉内膜损伤。(三)基本病理改变。主要发生于大动脉、中等动脉，好

发于主动脉、冠状动脉下肢动脉等处。以动脉分支开口及血管弯曲的凸面病变较明显。1肉眼观，动脉内膜面有帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，均平坦或稍微隆起于内膜表面。镜下观，大量泡沫细胞灶性聚集在内膜下。巨噬细胞源性泡沫细胞来源于血液中的单核细胞，肌源性泡沫细胞来源于动脉中膜的平滑肌细胞。2眼观，隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随后逐渐变为灰白色，蜡滴状，散在分布表面：纤维帽，胶原纤维细胞外基质及平滑肌细胞组成。纤维帽之下有不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、炎细胞及细胞外脂质。3眼观，为明显隆起于内膜表面的黄白色粘稠粥样物质。切面见表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而

成)。镜下观，纤维帽趋于老化，胶原纤维玻璃样变；深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。4粥样斑块的继发性改变(1)斑块破裂溃疡形成：为粥样斑块最危险的并发症。由于斑块表面纤维帽发生坏死、破溃，形成溃疡。脱落的粥样物质进入血液，造成胆固醇性栓塞。(2)血栓形成：斑块表面，特别是有溃疡形成处，内膜粗糙，极易继发血栓形成。(四)重要器官的动脉粥样硬化1．主动脉粥样硬化：以腹主动脉最严重。容易形成动脉瘤。2．脑动脉粥样硬化可出现脑萎缩、脑软化、脑出血。3．肾动脉粥样硬化：可形成动脉粥样硬化性固缩肾。4冠状动脉粥样硬化。六、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病(一)好发部位好发部位是左冠状动脉前降支，尤其第一段最严重，其次是右冠状动脉，再其次是左冠状动脉的左旋支。(二)病变特点粥样斑块多在近侧段，且在分支口处较重；在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。(三)冠状动脉性心脏病。是指各种原因引起的冠状动脉循环障碍心肌供血不足所致的心脏病。绝大多数由于冠状动脉粥样硬化引起。制：心肌耗氧量和

持续痉挛，导致冠状动脉急性阻塞(3)在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于遇到心脏负荷增(如重体力劳动情绪激动)，使心肌需氧量骤然增加，狭窄的冠状动脉供血不足。好发部位：左前降支供血区——左心室前壁、心尖部及室间隔前2／观，心肌梗死灶呈不规则形或地图状。镜下观，多为凝固性坏死。合并症：心脏破(常发生在梗死后1～3内以47天最多见)、室壁瘤、附壁血栓形成、心力衰竭及休克等。七、心肌炎(一)病毒性心肌炎。心肌有散在性灶性

肌炎。可分为弥漫型、肉芽肿型。第七章呼吸系统疾一、慢性阻塞性肺疾病。概念：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞导致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。(一)慢性支气管炎复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要特征，咳嗽及咳痰的症状每年持续至3个月，连续两年以上。支气管炎是以黏液腺增生为主要特征的慢性非特异性炎

单纯型患者平滑肌断裂、萎缩。(二)肺气肿。概念：肺内局限性或弥漫性含气量持续超过正常生理状态者，称为肺气肿。类型及病变：1小叶中心型肺气肿：病变主要在小叶中心部位呼吸性细支气管及肺泡，肺泡管、肺泡囊变化不明显。2．全小叶型肺气肿：病变累及肺小叶全部，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。3小叶周围型或小叶间隔旁肺气肿：病变局限于肺小叶边缘或小叶间隔旁，常不伴气道阻塞，肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔融合成直径超过供氧量暂时失去平坏死，心肌问质水 症。早期黏膜上皮1cm的大囊泡，形衡。临床表现：心前区阵发性疼痛或紧迫感；可放射至左臂和左肩，持续时间短，休息或用硝酸甘油可缓解消失。机制(1)冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，或斑块内出血，导致冠状动脉急性阻塞。(2)冠状动脉粥样硬化并发

肿，有淋巴细胞、组织细胞浸润。晚期出现明显的心肌间质纤维化。(二)细菌性心肌炎。心肌内弥漫性中性粒细胞浸润。常有多发性小脓肿。(三)免疫反应性心肌炎。最多见的是风湿性心肌炎，心肌有风湿性肉芽肿。(四)原因不明的心

变性、坏死脱落，黏膜血管扩张、充血，炎细胞浸润。中晚期上皮细胞增生鳞状上皮化生。细支气管内黏液栓形成。黏液腺增生肥大，浆液腺黏液化，支气管壁纤维结缔组织增生导致管壁增厚管腔狭窄。喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；

成大泡性肺气肿，易发生气胸。4．不规则型肺气肿：常见于肺瘢痕周围，又称瘢痕旁肺气肿。5上述四型可同时存在常见于老年人。肉眼观，肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹弹性差，指压后压痕不易消退；触之有捻发音。(三)支气管扩张症1管及细支气管由于管壁平滑肌组织及弹力支持组织的破坏导致持续性扩张状态。多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。病程多呈慢性经过，患者出现慢性咳嗽、咳大量黏液脓痰或反复咯血等症状。观，病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张使肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物支气管黏膜常有鳞状上皮化生，支气管壁呈慢性炎症，周围的纤维组织增生，逐渐发生纤维化、瘢痕化。3脓胸、脓气胸、脓毒败血症肺癌。二、肺炎。肺炎是指肺实质以炎症性变化为主要特征的疾病。(一)细菌性肺炎肺的纤维素性炎。致病菌以肺炎链球菌为主，青壮年多见，诱因明显。(1)病理变化：累及一

个或多个大叶。①充血期：肉眼观，肺叶充血、水肿呈暗红色。镜下观，肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。②红色肝变期：肉眼观，病变肺叶肿大、暗红，质实如肝，切面细小颗粒状。镜下观，肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞，纤维素通过肺泡间孔连接成网。③灰色肝变期：肉眼观，病变肺叶肿大、灰白色，质实如肝，切面细小颗粒状下观，肺泡壁毛细血管受压贫血，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞数目减少，纤维素通过肺泡间孔连接更为明显。④溶解消散期：肉眼观，灰黄色、质变软。镜下观，肺泡腔内纤维素和脓性渗出物减少，巨噬细胞增多。渗出物被溶解吸收或被咳出(2)结局及合并症：大

叶性肺炎愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。①肺肉质变：大叶性肺炎时，大量的纤维素渗出，而中性粒细胞渗出相对不足，渗出的纤维素不能完全溶解吸收而发生机化，导致局部肺组织变成褐色新鲜肉样结构，称为肺肉质变。②肺脓肿、脓胸。③纤维素性胸膜炎脓毒血症。⑤感染中毒性休克。2以细支气管为中心的肺化脓性炎。(1)病因：大多是多种化脓菌混合感染。发病隐匿、诱因明显，常是某些疾病的并发症。多见于老弱病残者。(2)病理变化：肉眼观，病变常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右，形状不规则，色暗红或带黄色病灶互相融合甚或累及全叶支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，病灶周围肺组织充血，可有代偿性肺气肿或肺不张等变化，严重时可

形成小脓肿。(3)并发症：其危险性比大叶性肺炎大得多。心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症肺脓肿及脓胸、支气管扩张。(二)病毒性肺炎.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重。病理变化：检见病毒包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。病毒包含体：呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。1.增生性或增生坏死性肺炎；2坏死性或坏死增生性肺炎；3间质性或间质脱屑性肺炎。三、尘肺。概念：长期吸入有害粉尘，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的肺疾病。(一)硅肺／矽肺人大量含游离2粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的肺疾病。结节形成、弥漫性肺间质纤维化、硅肺性空洞。核病、慢性肺源性心脏病、肺感染、

型：生于主支、叶支气

病与自身免疫无关，胃窦好发，无恶性贫血。我国患

1胃黏膜屏障破坏；肺气肿和自发性气管、段支气管黏膜 者大多数属于B 能失调因素；胸。(二)石棉肺长期吸人石棉粉尘引起的以肺纤维化为主要病变的疾病。四、慢性肺源性心脏病(一)概念因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。(二)病理变化右心室肥厚、右心腔扩张，肺动脉圆锥显著膨隆，肺泡壁毛细血管数量显著减少。通常以肺动脉瓣下处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。五、呼吸系统肿瘤(一)鼻咽癌在头颈部的恶性肿瘤中的发病率居首位，与

上皮，主要在肺门区。无淋巴结转移为中心结节型早期肺癌。生于段支气管以下，肺叶外周近胸膜处。无淋巴结转移为周边型早期肺癌。细支气管、肺泡，大体呈肺炎样外观，波及部分或全小叶。组织学类型以鳞状细胞癌最常见，其它有腺癌、小细胞癌、大细胞癌等。第