术中顽固性低血压

术中顽固性低血压诊断与处理第1页术中顽固性低血压诊断与处理重症休克患者通过输血、补液、升压药品等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。它发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或外源性血管收缩剂反应性下降有关。顽固性低血压造成心、脑肾等主要器官灌注不足，是重症休克引发死亡主要原因之一。第2页术中顽固性低血压病因低血容量急性心脏泵功能衰竭术中发生严重水电解质和酸碱失衡感染中毒性休克所致过敏性休克栓子脱落静脉梗阻回流不畅张力性气胸等致胸内压升高第3页术中顽固性低血压病理机制自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能受体失敏细胞因子作用（NO、ET）代谢产物蓄积（炎性细胞因子)小动脉平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级化和离子通道变化第4页术中顽固性低血压诊断动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较基础水平下降幅度超出40mmHg,伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或急性意识变化）或器官功能障碍输血、补液、升压药品等抗休克治疗后来，，血压仍难以回升也可称休克低血管反应性状态第5页术中顽固性低血压处理麻醉办法与麻醉药品选择顽固性低血压治疗第6页麻醉办法与麻醉药品选择局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤或肢体手术。要控制单位时间局麻要剂量，谨防局麻药中毒。循环差，病情重患者，能够在局部麻醉或神经阻滞麻醉联合全麻下完成手术治疗，，这样能够减少全麻药用量，减轻麻醉药对机体功能影响，确保休克患者循环、呼吸功能稳定，确保患者安全，有助于术后恢复。第7页椎管内麻醉在休克未纠正前严禁应用，尤其是蛛网膜下腔阻滞。椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩张，静脉回流减少，心输出量减低。交感神经阻滞范围决定于注药部位和剂量及浓度。对于休克代偿期患者，椎管内麻醉有时可造成严重低血压，出现灾难性后果。第8页全身麻醉吸入麻醉静脉麻醉肌肉松弛药第9页吸入麻醉几乎所有吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。体现在对心肌直接抑制作用和对外周血管扩血管作用，减少外周血管阻力。休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高，氟烷诱发心律失常。氟烷、恩氟烷直接抑制心肌显著，易出现低血压。第10页吸入麻醉异氟烷、地氟烷、七氟烷减少血压主要是由于外周血管扩张成果氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇定作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱，需与其他麻醉药品配伍应用。气胸、肠梗阻、需高浓度氧患者不宜使用。休克患者麻醉药小剂量联合应用第11页静脉麻醉氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导引发血压升高、心率增快。对于重度休克患者，用药后血压下降、心输出量减少。依靠咪酯对循环影响小，不减少心肌收缩力也不阻断交感反应，减少脑代谢和脑血流，合适低血容量和循环状态不稳定休克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。第12页静脉麻醉地西泮单次用量在0.3mg/kg下列对循环功能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、心输出量和外周血管阻力下降10%~20%，与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导心率加快反应有一定抑制作用，也许会影响休克患者对低血容量正常代偿。氧化亚氮不增加地西泮循环抑制作用。第13页静脉麻醉劳拉西泮对低血容量患者血流动力学无显著影响，不加重失血性休克患者心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要求。咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相称。心排血量不变，提醒血压下降时外周阻力下降成果。麻醉诱导量0.1~0.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时其作用强度和时间显著增加。但遗忘作用突出，维持浅麻醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程不良回忆。第14页静脉麻醉麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小，不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心率和心输出量无显著变化。一般1~2ug/kg用于提供镇痛，2~20ug/kg与吸入性麻醉药联适用于阻断气管插管和手术应激反应，50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺陷镇定不足，不能完全阻断对手术刺激交感反应，术后需机械通气。第15页静脉麻醉休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白血症使血浆游离药品浓度增加外，血管内容量相对减少也使血药浓度易升高。休克患者麻醉关键在于小量分次用药，根据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延长。第16页肌肉松弛药休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻醉下进行，以减轻麻醉对循环抑制作用。米库氯铵作用快，维持时间短，合适迅速诱导插管。维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联合应用可发生心动过缓，需静注阿托品反抗。阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药品蓄积危险，用量大或注射速度快与米库氯铵有相同组胺释放，易引发血压下降。第17页肌肉松弛药顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放缺陷，保存了阿曲库铵长处。泮库溴铵用后心率增快，可反抗芬太尼引发心率减慢作用。罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不阻断交感神经节，无组胺释放作用，都可用于休克患者。第18页肌肉松弛药休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能减退影响药品代谢速度，肌松药作用时间延长，患者耐量减少，用肌松药应减量。循环处于代偿边缘患者应用肌松药可造成血压下降，用药前后药注意观测。休克患者全麻期间在积极补充血容量，改善循环状态后应给予足够麻醉深度，避免过度依赖肌松药。第19页顽固性低血压治疗血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压血管加压素治疗顽固性低血压纳洛酮纠正顽固性低血压顽固性低血压液体复苏第20页血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑肌（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩剂反应性下降造成。ASMCs超级化是引发血管反应性下降主要原因。格列本脲（优降糖）拮抗钾通道激活，来恢复血管反应性，但目前处于试验阶段。第21页去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压大剂量多巴胺通过兴奋血管受体造成血管痉挛及内脏器官缺血、缺氧，在这种情况下，对感染性休克低血管反应性状态患者，多巴胺不但起不到显著升压作用，反而加重内脏器官低灌注。单独使用去甲肾上腺素升压效果确切，但能够减少感染性休克内脏灌注。内脏灌注减少是休克主要病理生理特点，虽然休克患者血压被纠正，内脏仍然也许缺氧，也许造成MODS。改善器官组织灌注，尤其内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是低血管反应性治疗关键。第22页去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压对休克复苏和血管活性药品疗效评价不应单纯以升高血压为标准，而应关注器官组织灌注是否改善。首选多巴酚丁胺初始剂量10ug/(kg.min),每10min增加5ug/(kg.min)，30min可达最大剂量20ug/(kg.min)；仍无法维持血压，则加去甲肾上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治疗目标MAP65~70mmHg。第23页血管加压素治疗顽固性低血压小剂量血管加压素（AVP）可产生利尿作用。0.0003~0.001U/kg。改善微循环，改善脏器组织灌注与细胞缺氧，血乳酸水平减少。利尿原因：（1）增加MAP,增加肾灌注压；（2）扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使肾小球率过滤增加（3）调整心房利钠肽、肾素、血管担心素、醛固酮等介质，使尿量增加精氨酸加压素（0.04~0.05U/min)可显著增加外周血管阻力、血压及尿量，减慢心率，减少去甲肾上腺素用量。第24页纳洛酮纠正顽固性低血压纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而逆转内毒素造成休克低血管反应性。大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药品维持血压患者，能够有效纠正低血管反应性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰期90min，作用连续时间45~90min。紧急情况初次2mg，再连续输注维持。缺陷：也许并发肺水肿、癫痫。第25页顽固性低血压液体复苏血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量输液所致，它能够带来严重后果，即顽固性低血压状态。过度稀释HB<70g/L或HCT<0.20。研究表白大量输入右旋糖酐和人工晶体治疗失血性休克时，血液稀释致血液粘滞度下降程度不一样，输入全失血量或1.5倍失血量动物存活率反而显著低于给二分之一失血量动物。第26页顽固性低血压液体复苏失控性失血性休克继发顽固性低血压，一般不主张大量输液，在出血得到有效控制前，也不希望迅速提升血压至正常，而是先把血压回升到70mmHg左右。出血未控制，大量输液使血压升高反而加重出血；边输液边出血至血液重度稀释，血液粘滞度显著下降，存活时间缩短。控制性复苏来治疗失控性失血性休克允许低血压复苏术第27页顽固性低血压液体复苏对于大量失血性休克患者，目前不主张超量输液在补液同步，需监测HCT和HBHB<70~80g/L时需输一定血液控制血液中HB为100g/L时合适治疗目标。第28页术中顽固性低血压管理指南防治早发觉、早诊断、早处理和消除休克病因。抱负处理就是在休克症状显著化之前，早发觉并即时给予恰当治疗。最少在尚未发展到休克低血管反应性状态前给予有效治疗，终止病程深入恶化，避免MODS。

第29页术中顽固性低血压管理指南麻醉选择及麻醉药品选择要谨慎原因：休克低血管反应性患者循环稳定性差，血压低、心率快，采取单一药品诱导易对循环稳定起破坏作用，用量小时气管插管等刺激会使血压升高、心率加快，心功能过度代偿；用量大则会抑制心血管功能使血压剧降，影响主要器官灌注。第30页术中顽固性低血压管理指南诊断SBP<90mmHg，或较基础水平下降40mmHg,组织器官处于低灌注状态经输血、补液、升压药品等抗休克治疗后来，血压难以回升状态。第31页术中顽固性低血压管理指南病理体现：小动脉平滑肌细胞（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩剂反应性下降。ASCMs超级化是引发血管反应性下降主要原因。治疗新进展：先用药品恢复血管反应性（血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或去甲肾上腺素来纠正低血压状态。第32页术中顽固性低血压管理指南大量失血性休克至顽固性低血压患者处理：不主张超量输液补液同步监测HCT和HBHB<70~80g/L，需输一定血液，合适治疗目标：控制HB在100g/L第33页术中顽固性低血压管理指南未控制出血失血性休克处理：不主张大量输液，避免血液过度稀释造成携氧能力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。不希望迅速提升血压至正常，减少