血液透析中急性并发症及处理措施

血液透析过程中患者出现的急性并发症及处理措施发热透析开始即刻出现寒战、高热原因：多为复用透析器及管道污染、残留甲醛、消毒不彻底或预充液进入体内后所引起的输液反应透析1h后出现发热，通常症状在几小时内自然消失原因：多为致热原反应发热症状发生率(%)寒战93.1发热17肌痛4恶心、呕吐4痉挛3低血压16发热预防和处理：水处理系统加消毒灭菌设备，每3月消毒一次透析前，仔细检查透析用品的包装是否完好和消毒有效期严格无菌操作患者发热应作血培养轻者静推地塞米松5mg或静滴琥珀酸钠氢化可的松50

100mg，重者应停止透析，同时给予广谱抗生素首次使用综合征定义：First-usesyndrome（FUS），是指使用新透析器时在短时间内产生过敏反应。因大量血液与透析器、消毒剂、透析液接触所致FUS分为A、B两型A型：患者血清抗环氧已烷IgE抗体滴度显著升高，故认为可能与透析器、血液管道消毒所用的环氧乙烷有关。但部分A型患者体内缺乏抗环氧乙烷IgE抗体，其致病原因尚不清楚B型：原因不完全清楚，可能由于透析膜的生物不相容性或透析器内含毒性物质激活补体所致A型FUS发生率：0.04％临床表现：多数在透析开始5

30min内发生。轻者有胸痛、皮肤瘙痒、鼻过敏、眼部水肿，腹绞痛或腹泻、血压下降；重者出现呼吸困难、全身烧灼感、胸腹剧痛、血压下降、休克，偶有心脏骤停，甚至死亡处理：轻者一般对症治疗可以缓解；重者应立即停止透析，体外循环血液不宜再回输给患者，给予吸氧、抗组胺、糖皮质激素和及肾上腺素等药物治疗，禁用环氧乙烷消毒的透析器。如出现呼吸、心跳骤停，必须立即行心肺复苏术B型FUS发生率：3％

5％临床表现：透析开始后1h内，出现胸痛和(或)背痛等非特异性反应，通常不甚严重，多见于使用铜仿膜或其他纤维素膜透析器者，而采用聚丙烯腈膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜或聚碳酸膜透析器者不发生或很少发生预防：透析器重复使用、新透析器使用前充分冲洗等FUS临床分型A型B型发生率5/10万次透析35/100次透析发病透析开始2030min，多在5min内透析开始1h表现呼吸困难、烧灼、瘙痒、发热感、血管性水肿、荨麻疹、流鼻涕、流泪、腹部痉挛胸痛、背痛程度中度或严重通常较轻病因消毒剂补体激活有关不清不清不清预充盐水可以减轻处理暂停透析，血液不回输给患者，用肾上腺素或抗组胺药或激素继续透析，无特殊处理预防复用时先预处理，透析器内无凝血成分，用射线消毒透析器，适当冲洗适当预处理失衡综合征定义：Dialysisdiseguilibriumsyndrome（DDS）是一组全身性和神经系统症状原因：透析患者脑脊液压力和尿素水平高于血液中水平，因而导致继发性脑水肿诱发因素高血压首次透析透析前有中枢神经系统症状高效透析失衡综合征（发病机制）脑水肿患者死后发现水肿的脑瓣(brainflap)透析后证明有脑水种尿毒症狗模型证实颅内压增高，主要是“尿毒逆渗透效果”失衡综合征（发病机制）渗量失衡：透析清除血液中小分子物质后，血渗量降低，脑组织中尿素等物质不能很快经血脑屏障弥散入血浆。结果脑组织渗量高于血渗量，水分进入脑组织，进而引起继发性脑水肿。尤其当透析后血浆渗量下降40mOsm/（kg·H2O）时，水分可进入脑组织，加重脑组织水肿酸碱失衡：透析后酸中毒纠正，动脉血pH升高，但脑脊液的pH却下降，脑细胞内酸中毒，细胞内渗量升高，也加重脑水肿失衡综合征（发病机制）异常物质：Arieff等发现透析时，中枢神经系统内可产生一种特发性渗透物质，引起脑细胞与血液之间显著渗量梯度差，从而发生脑水肿。渗透物质的性质未明，可能与透析时脑细胞内钠、钾、氨及氨基酸代谢失常有关其他：脑缺氧、脑组织钙过高、甲状旁腺功能亢进、低血糖、低血钠等失衡综合征（临床表现）常见于儿童、老年人和透析前有中枢神经系统症状的患者，早期表现为恶心、呕吐、烦躁、头痛，常伴有脑电图异常，可发生于透析中或透析刚结束时，常持续数小时至24h，后症状逐渐缓解。严重者出现惊厥、意识障碍、昏迷，甚至死亡透析前后血渗量浓度差>25mOsm/（kg·H2O），支持失衡综合征诊断CT扫描对诊断及鉴别诊断有参考价值失衡综合征（预防与治疗）预防最简单的方法：缩短透析时间，增加透析频率对于严重水肿、酸中毒、血尿素氮过高或首次透析患者，不宜采用大面积或高效透析器透析液钠浓度以140

150mmol/L为宜，不宜应用低钠透析液来纠正患者的高钠状态治疗轻度失衡综合征：高渗葡萄糖或3％盐水40ml静脉推注严重失衡综合征：应停止透析，静脉滴注20％甘露醇250ml。癫痫样发作时，可静脉注射安定5

10mg，5

10min可重复一次，或给予苯巴比妥类药物肌肉痉挛发生率：10％

20％原因：尚不清除，可能与超滤过快和低氧血症、继发性红细胞2,3-DPE降低及pH值升高有关，与低钠、无镁透析液和有效循环血容量减少关系尤为密切临床表现：多见于脱水过多和老年患者，一般在透析中后期，以下肢多发，表现为足部、腓肠肌和腹壁，呈疼痛性痉挛。一般持续10min，肌电图示活动增强肌肉痉挛预防：减少透析间期体重增加，以防止超滤过快、过多治疗静脉注射：高渗盐水、高渗葡萄糖溶液或碳酸氢钠硝苯地平及L-卡尼汀可改善症状改变血液净化方式：序贯透析、血液透析滤过应用可减少肌肉痉挛的发生低血压定义：指HD过程中SBP下降≥20mmHg，MAP下降≥10mmHg发生率：高达25％趋势：随着透析患者老龄化、高血压和糖尿病肾病患者的增加，低血压的发生率亦有增高趋势低血压原因有效血容呈减少：超滤率>毛细血管再充盈率血浆渗量变化醋酸盐的毒性作用低血压无低血压醋酸盐(mmol/L)4.51.21.40.5低血压原因自主神经功能紊乱：劲动脉和主动脉压力感受器反射弧存在缺陷生物相容性：天然纤维素膜激活补体低血压（发病机制）血管收缩反应性低下：透析初期低血压，主要原因是由于体外循环血流量突然增大，而血管收缩反应性低下，引起有效循环血容量不足。主要见于年老体弱者、儿童及血流动力学不稳定患者血渗量迅速降低：细胞外液进入细胞内超滤过多，血浆再充盈速率下降，有效循环血量降低。这种低血压往往发生在透析中、后期低血压（发病机制）超滤脱水过快其他：包括自主神经病变、服用降压药、器官缺血时腺苷迅速释放、内源性扩血管物质（如NO）合成增加、透析中进食、心律失常或心包积液、透析液钠浓度过低、镁浓度过高和透析中血液和透析膜反应（简称血膜反应）等

透析相关低血压的可能原因患者因素透析因素透析液因素血浆再充盈速率超滤量醋酸盐透析前的血容量超滤率钠自主神经病变溶质清除率钙心脏功能血渗量下降镁贫血血膜反应钾药物治疗低氧血症葡萄糖进餐儿茶酚胺耗竭细胞因子和一氧化氮水平低血压血管反应低下：血管紧张素去甲肾上腺素自主神经功能紊乱：多巴胺羟化酶儿茶酚胺与透析有关的因素：脱水过快、过多低钠透析液醋酸盐透析液残留消毒剂体外循环量多药物：降压药镇静剂生物相容性差：低氧血症过敏其他：低蛋白血症重度贫血高龄糖尿病心脏因素：心包炎心肌梗死心瓣膜病心律紊乱心力襄竭内分泌因素：肾上腺组织切除前列腺素增多甲状腺素减少低血压BP：90/60mmHg早期反应：打呵欠、便意、后背发酸等典型：恶心、呕吐、出汗等严重：面色苍白、呼吸困难透析相关低血压（治疗和预防）立即停止超滤，适当减慢血流量迅速补充容量，临床常给等渗盐水100

250ml后，患者临床症状能迅速缓解，同时给予吸氧症状较重者，可给予高渗盐水、高渗葡萄糖及白蛋白等症状严重者应停止透析，并应积极寻找诱发低血压的原因低血压（预防和治疗）严格控制透析间期体重增加：严格控制水、盐摄入量是控制体重增加过度的最有效措施，透析间期体重增加应<1kg/d，或<干体重的5％个体化超滤脱水：根据患者体内水钠潴留情况给予适当的预冲液，透析宜缓慢进行。对于初次透析者，年老体弱及应用大面积透析器时，透析中每h超滤不宜超过患者体重的1％，超滤后患者体重应不低于干体重，宜采用容量控制型透析机和碳酸氢钠透析液低血压（预防和治疗）评估干体重：正确评估患者的干体重极为重要，可以预防透析过程中低血压或避免透析间期过度水化仔细询问病史和认真体检借助于生物阻抗法下腔静脉内径测定低血压（预防和治疗）可调钠透析：低钠透析易发生低血压，但高钠透析易引起口渴。可根据血钠浓度与血容量关系的原理，在透析开始时，透析液钠浓度为高渗，在透析最后1h迅速下降，在透析结束时达到正常水平透析液钠浓度增加，能有效防止透析中血渗量的显著下降，使液体从细胞内液进入细胞外液，以维持细胞外液容量及有效循环血量低血压（预防和治疗）透析中禁食：透析中进食可引起血管扩张和胰岛素的分泌增加，刺激迷走神经，增加胃肠的血流量，可加重低血压，故应嘱患者在透析过程中禁食序贯透析：先行单纯性超滤，然后进行透析，可以清除大量液体。序贯透析时，血渗量下降较HD少而缓慢，对血流动力学影响较小低血压（预防和治疗）低温透析及恒温透析：低温透析能改善容量血管和阻力血管的反应性，维持血流动力学稳定，与标准透析温度（37

38℃）相比，能降低低血压的发生频率和强度。恒温透析是在整个透析过程中保持患者体温不变，已证实在有低血压倾向的患者可以稳定血压，减少低血压的发生率透析液钙浓度：透析液内钙浓度与心肌的收缩力呈正相关，参与血压的维持。尤其是伴有左心室收缩功能不全的患者，增加透析液内钙浓度，可以减少低血压的发生率低血压（预防和治疗）合理使用降压药：对易发生低血压者，嘱患者透析当天停用降压药，因为血管活性药物会引发患者低血容量纠正贫血：严重贫血可引起外周血管扩张。贫血纠正后，有助于降低低血压的发生率补充肉毒碱：透析患者体内肉毒碱缺乏，透析后给左旋卡尼汀1g，3个月为一个疗程。发现在改善患者的血管平滑肌功能及整体状况的同时，也可减少透析相关低血压的发生率低血压（预防和治疗）严重低蛋白血症者，在透析中输入血浆、白蛋白或其他胶体溶液心源性休克和脓毒性休克：强心剂和血管活性药物低血压（预防和治疗）米多君：选择性肾上腺素

1-受体激动剂机制：提高外周血管阻力，维持中心血容量和心排血量适应征：伴自主神经病变和严重低血压的患者，可能有效，而且耐受性好FK352：腺苷受体拮抗剂，50mg机制：腺苷是内源性血管扩张剂，部分HD者的低血压与腺苷相关疗效：透析开始后1h，静脉给予可显著降低低血压的发生率舍曲林：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂疗效：明能改善神经心源性晕厥及迟发性自主性低血压。小规模的前瞻性和回顾性研究均表明，舍曲林对透析相关低血压有效心跳骤停发生率：USRDS统计发现，心血管事件是猝死的首要原因，占透析患者总死亡率的42％，其中22.4％为心脏骤停或心律失常原因：很大程度上同透析工作人员的技术水平或工作疏忽有关。Cohle和Bleyer等发现在每周一、三、五进行透析的患者中，猝死和心血管事件主要发生在星期一，猝死占20.8％，而在每周二、四、六行透析的患者中，则在星期二的发生率最高，猝死占20.2％。与透析间期延长，容量负荷增多和钾蓄积有关，同时由于透析中需清除更多液体，容易导致透析后低血压心跳骤停（原因）严重溶血引起高钾血症，体内缺钾仍用低钾透析液，导致严重心律失常心力衰竭、急性肺水肿出血性心包压塞超滤过多，血压突然下降或其他原因休克所致循环功能衰竭，未及时发现空气栓塞MHD患者原有低钙血症，透析中快速注入含枸櫞酸的血液，加重低钙血症引起心肌抑制内出血、颅内血肿、脑血管意外等严重透析失衡综合征睡眠呼吸暂停综合征心跳骤停（预防）对严重贫血、心脏扩大、心力衰竭患者，在透析过程中患者突感胸闷，往往主诉“全身说不出难受”，心动过速或过缓，呼吸急促或不规则，血压下降，在集气器内血液颜色变暗红等，应及时停止透析，寻找原因心脏骤停时，按心肺复苏处理急性溶血（危害）血液透析中发生急性溶血，是一种少见但非常严重的并发症，可以导致患者死亡。CDC报道在美国3个州血液透析中发生溶血共30例，其中2例死亡，10例患者收入ICU救治急性溶血（原因）透析液温度过高透析液浓度失误，致渗量过低消毒剂残留透析膜破裂，引起较多的透析液进入血液透析液用水中氯铵、硝酸盐、铜离子等含量过多异型输血急性溶血（临床表现）包括高血压，胸部紧压感，呼吸困难，背部疼痛，静脉回流血呈深红葡萄酒色，红细胞压积明显下降，血液离心后血浆呈粉红色急性溶血（处理）一旦发现溶血伴高钾血症者，应停止透析。透析管道及透析器中的血液切勿回输体内，并给予吸氧、输血及时处理高钾血症病情稳定后，应尽快重新开始透析出血原因常见原因为肝素化过程中引起各种内出血，如上消化道、心包腔、颅内等出血及血性胸腔积液等穿刺部位出血或血肿，血路管道断裂或分离在使用血泵的情况下，由于血路管道内压力较高，可引起管壁破裂或管道连接处松脱，造成大出血处理：对于具有高危出血倾向的患者，应使用无肝素及枸橼酸抗凝代谢性酸中毒（原因）透析前：由于MHD患者存在H+排泄障碍，多数透析患者存在轻度酸中毒，平均血浆HCO3－为20mmol/L透析中：酸中毒是早期醋酸盐透析液透析常见的并发症，使用碳酸盐透析液后，已很少发生代谢性酸中毒。可能源于在透析液配制过程中，混合了过多的醋酸盐而引起严重酸中毒代谢性酸中毒临床表现：呼吸深大、恶心、头痛、全身不适和低血压等血气分析：提示高氯性酸中毒。严重时，也可导致心律失常，可持续24h处理：可以使用正常浓度的碳酸氢盐透析液继续透析，或静脉输入碳酸氢盐代谢性碱中毒发生率：少见的并发症，碳酸氢盐透析液HCO3－浓度为39

40mEq/L，透析后血液中最高HCO3－浓度可控制在31

33mEq/L，并且在20s内就迅速下降原因：主要与呕吐或鼻饲丢失H+、Cl-有关。另外，HD技术故障和透析机pH检测器失控，也是代谢性碱中毒常见的原因代谢性碱中毒（临床表现）临床表现：头痛、疲劳和不适感机制：低氧和脑血流量降低有关。急性重症代谢性碱中毒，pH值高于7.55或HCO3－浓度>5