心功能不全-病理生理学-06课件

第十三章

心功能不全概述心功能不全的病因与诱因心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础内容窦房结房室交界心室内传导组织结间心房组织房室束心房收缩心室收缩兴奋—收缩偶联兴奋—收缩偶联迷走N交感N–+心力衰竭的定义心力衰竭的定义在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。

Myocardialfailure（心肌衰竭）

Congestiveheartfailure

（充血性心力衰竭）

Cardiacdysfunction（心功能不全）充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭。Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid,whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume.心力衰竭的病因一．原发性心肌舒缩功能障碍

1．心肌病变

2．心肌代谢障碍二．心脏负荷长期过重

1．压力负荷过重

2．容量负荷过重三．心室充盈受限病因

压力负荷过度容量负荷过度

主动脉流出道受阻：主A瓣狭窄主A瓣关闭不全左室

主A缩窄二尖瓣关闭不全非对称性室间隔肥大室壁瘤高血压肺A高压房间隔缺损右室

肺栓塞室间隔缺损肺A瓣狭窄三尖瓣关闭不全慢阻肺肺A瓣关闭不全双室

血液粘稠度增加 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢诱因（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（三）心律失常

房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩

血容量增加(五)其他

过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭心力衰竭的分类

Acute

versus

chronicheartfailure

High-output

versus

low-outputheartfailure

Right-sided

versus

left-sidedheartfailureContractive

versus

diastolicheartfailure高输出量性心力衰竭

Highoutputheartfailure继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。Thecardiacoutputtendstobeelevatedinpatientswithheartfailuresecondarytohyperthyroidism,anemia,arteriovenousfistulas,beriberi.CompensatorymechanisminHeartFailure心功能不全时机体的代偿心力衰竭心肌舒缩功能SV

HR=

CO机体代偿心脏心外HR心泵功能的自身调节心肌重构血容量血液重分配红细胞、血红蛋白氧离曲线右移细胞线粒体数，呼吸酶活性收缩力舒缩功能有效循环血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO组织细胞缺血缺氧心率加快动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；

一定程度的心率加快可以增加心输出量；

代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。PathogenesisofHeartFailure心力衰竭的发病机制心肌细胞兴奋去极化胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥同时，Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行肌节缩短，心肌收缩兴奋收缩偶联肌节收缩的滑行学说保持心肌收缩、舒张功能正常的要素粗、细肌丝的结构Ca2+的运转能量供应和利用一心肌收缩性减弱1.心肌细胞受损2.心肌细胞代谢障碍3.兴奋-收缩偶联障碍

4.

心肌重构失代偿

心肌兴奋收缩耦联二心室舒张功能障碍1.钙离子复位迟缓

2.横桥解离障碍

3.心室舒张势能减少

4.

心室顺应性下降三心脏各部舒缩活动的不协调性

心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍；离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常；心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降钙离子运转障碍；肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低；心肌耗氧量持续增高。Functional&metabolicalterationsinHeartFailure心功能全时临床表现心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow心功能改变

心力贮备降低评估心泵功能的综合指标：

CO，CI

反映心肌收缩功能变化的主要指标：

EF，Vmax，+dp/dtmax

反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：

–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率

反映心室舒张末期压力（或容积）的指标：

PAWP/PCWP，CVP肺循环淤血呼吸困难

原因和机制：肺淤血、肺水肿

表现形式

劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸（orthopnea）肺水肿肺顺应性降低V/Q比例失调刺激肺Cap感受器支气管粘膜充血、水肿肺水肿1、肺毛细血管压升高

2、肺毛细血管壁通透性增高劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；

心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容