血管活性药课件

血管活性药物在心血管疾病中的应用

湖南省常德市第一人民医院心内科周全

剂量换算微泵注射：

Xmg加水至50ml，3ml/h=Xug/min静脉滴注：

Xmg加入250ml，16滴/min=4Xug/min(以每毫升16滴计算)血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等硝酸酯类药物是非内皮依赖性的血管扩张剂

基本药理作用是松弛血管平滑肌，具有如下作用：

1．降低心肌耗氧量：最小有效量的硝酸甘油明显扩张静脉血管，稍大剂量的硝酸甘油显著舒张动脉血管，2．降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性，3．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注，不产生“冠脉窃血”，4．保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤主要用于冠心病心绞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水肿、高血压危象等情况。本药小剂量时主要张外周静脉，中等剂量降低心室前负荷，较大剂量有扩张动脉作用，治疗心力衰竭常需用较大剂量。常用剂型有硝酸甘油和二硝酸异山梨酯硝酸甘油起始剂量为10μg/min，最大可达150μg/min静滴二硝酸异山梨酯起始剂量为1mg/h，最大剂量可达8mg/h硝酸甘油舌下含服剂量为0.5mg，1-2min起效，疗效可维持20-30min，半衰期为2-4min。硝酸酯、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是用于抗心肌缺血的三大类药物。硝酸酯类药物与β受体阻滞剂常合用，如合用时出现低血压等不能耐受情况，应优先保留β受体阻滞剂，停用硝酸酯类药物。如果已经使用了β受体阻滞剂、硝酸酯类药物，仍有心绞痛发作、或考虑为痉挛性心绞痛时可选用钙拮抗剂。【不良反应】头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。

【禁忌症】禁用于青光眼、脑出血、颅高压。【慎用】1、下壁、右室心肌梗死。2、严重二尖瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发作。【耐药问题】

所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用。硝酸酯耐药是一个普遍现象，硝酸酯空白间隔、偏心剂量：这仍是目前避免硝酸酯耐药的确实有效的方法。硝酸酯类药物产生耐药性的可能原因

巯基耗竭鸟苷酸环化酶敏感性下降神经内分泌异常激活氧自由基的增加破坏NO的生成硝普钠在体内转化为一氧化氮，直接扩张动脉和静脉平滑肌，减低前后负荷。硝普钠的半衰期极短,其作用维持时间仅5～15min，故应静脉滴注维持疗效。临床应用宜从小剂量开始，酌情增加剂量，疗程不要超过72小时，静脉滴注过程中要密切监测血压。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。本药在体内代谢为氰化物和硫氰酸盐，如患者伴肝肾功能不全、用量大于3μg/（kg•min）以及用药时间超过72小时，需注意这些代谢产物蓄积中毒。起始剂量为0.3μg/（kg•min），逐渐增加至3～5μg/（kg•min）适应症1.

高血压急症：对各种高血压急症如急进型高血压、高血压危象、高血压脑病或高血压合并主动脉剥离（夹层血肿形成)，硝普钠应列为首选；2.急性左心衰竭、肺水肿：3难治性心力衰竭：硝普钠水溶液不稳定，应临用前新鲜配制溶液；一次配制液的滴注时间不宜超过6-12h）。光解作用可使SNP在数小时内失效，故滴注过程所用滴器、滴管均应避光（可用黑布、黑纸或银纸包遮），应以单一静脉通路输注。治疗时间长，特别肾功能衰竭者应监测血硫氰盐浓度低血压是其最常见的不良反应。硝普钠诱发的低血压可导致心肌缺血，心肌梗死或脑卒中。需终止降压时，应逐渐减慢SNP滴速，让血压逐渐恢复正常，不要突然停药以防高血压反跳，停用后，应观察血压一段时间。氰化物中毒征象：对SNP产生快速耐受反应；患者可出现疲乏、恶心、食欲减退、瞳孔缩小、精神不振、反射亢进和抽搐等。

硫氰酸盐中毒或超量：出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。禁忌症：代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄冠心病：窃血酚妥拉明本品为α—受体阻断剂。能显著降低外周血管阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善微循环，改善内脏血流灌注。1.用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手术切除时出现的高血压，2.治疗心力衰竭；起始剂量为0.1mg/min，最大剂量2mg/min,严重者先给予5mg,起效迅速（2-3min），维持时间较短，停药后10-15min疗效消失。多巴胺为内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，刺激β-肾上腺素受体能增加心肌收缩力和CO，治疗效应随剂量而改变，用于各种类型休克、也可用于心力衰竭小剂量＜3μg/（kg•min）时激活多巴胺受体，降低外周血管阻力，增加肾脏、冠状动脉和脑血流；中等剂量3～5μg/（kg•min）时刺激β受体，增加心肌收缩力和CO；大剂量＞5μg/（kg•min）时作用于α受体，血管收缩和外周血管阻力增加，起到升压作用，但具有可致心动过速和心律失常的危险。多巴胺建议短期使用。最大剂量不超过每分钟500ug.多巴酚丁胺一、兴奋β1受体具有正性肌力和正性变时作用，大剂量则引起血管收缩。短期应用可缓解症状，无降低病死率临床证据。二、治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。三、3～5μg/（kg•min）持续静滴多巴胺与多巴酚丁胺比较

多巴胺

多巴酚丁胺1、作用于β1、β2、α1和DA1受体，作用于β1，有弱β2和α1作用。 有剂量依赖性有剂量依赖性2、直接作用＋间接作用仅有直接作用3、收缩静脉（分布性药物），增加不收缩静脉，也不增加静脉静脉回流和肾血流回流和肾血流4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌增加CO靠正性肌力作用和微 用力作用弱的血管扩张作用5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP不收缩血管，使SVR下降，BP升高一般不增加或增加有限

6、使PVR上升，不用于右心衰竭降低PVR，可用于右心衰竭

米力农抑制心肌和外周血管平滑肌的环腺苷酸（cAMP）降解，cAMP可促使心肌肌浆网钙离子内流而增强心肌收缩力；血管平滑肌的cAMP抑制钙离子与调钙蛋白结合导致外周血管扩张。磷酸二酯酶抑制剂增加每搏量和CO，降低肺动脉压、PCWP、全身和肺血管阻力，不影响心率和血压，不增加心肌耗氧量，但可诱发室性心律失常。短期应用可缓解症状。禁忌证:急性心肌梗死、主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻型心肌病。常见不良反应：低血压和室性心律失常。磷酸二酯酶抑制剂适用于难治性心力衰竭，或终末期心力衰竭患者。首剂25～75μg/kg静注（＞10min），继以0.25～1.0μg/（kg•min）静滴间羟胺主要直接激动α肾上腺素受体而起作用，亦可间接地促使去甲肾上腺素释放，对心脏的β1受体也有激动作用。由于血管收缩，收缩压和舒张压均升高，通过迷走神经反射使心率相应地减慢，对心排血量影响不大。用于各种休克早期，更适用于心源性休克或中毒性休克伴心功能不全者。1ml：10mg间羟胺(相当于重酒石酸间羟胺19mg)肌内或皮下注射2—10mg(以间羟胺计，以下同)，由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初量效应至少要观察10分钟；静脉注射，初量用0.5—5mg，静脉滴注，将间羟胺15—100mg加入氯化钠或葡萄糖注射液500