规培讲座糖尿病酮症酸中毒

规培讲座糖尿病酮症酸中毒第1页，课件共26页，创作于2023年2月病例女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊查体：BP85/60mmHg,嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，有烂苹果味青岛大学医学院附属医院第2页，课件共26页，创作于2023年2月胰岛素不足及生酮激素不适当升高糖、脂肪代谢紊乱高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现糖尿病的急性并发症。

一、Definition青岛大学医学院附属医院第3页，课件共26页，创作于2023年2月二、EtiologyandInducedFactors

胰岛素不足

糖尿病1型好发/糖尿病2型中断治疗生酮激素增多

感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素、原因不明

青岛大学医学院附属医院第4页，课件共26页，创作于2023年2月胰岛素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪动员脂肪酸乙酰coA

乙酰乙酸

β羟丁酸丙酮青岛大学医学院附属医院酮体第5页，课件共26页，创作于2023年2月第一阶段高血糖hyperglycemia

形成胰岛素缺乏危害渗透性利尿，脱水电解质丢失高酮血症hyperketonemia

形成生酮激素增多

危害酸中毒脱水青岛大学医学院附属医院三、Pathophysiology

第6页，课件共26页，创作于2023年2月第二阶段酸中毒

Acidosis

形成酮体生成增多危害心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能脱水

Dehydration

形成渗透性利尿，细胞外液丢失危害血容量减少,休克；肾功不全；脑细胞脱水电解质紊乱DisorderofElectrolyteBalance

形成渗透性利尿、摄入减少危害低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹青岛大学医学院附属医院第7页，课件共26页，创作于2023年2月第三阶段循环及肾功衰竭Cardiac-kidneyFailure

形成脱水电解质紊乱酸中毒危害休克肾前性肾衰中枢神经系统障碍DisturbanceofCNS

形成脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧危害意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿青岛大学医学院附属医院第8页，课件共26页，创作于2023年2月

四、ClinicalManifestation初期（仅有酮症，无酸中毒）高血糖“三多一少”症状加重、乏力高酮血症

食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味

典型特征糖尿病原有症状加重中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒)酸中毒恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张脱水口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差电解质紊乱乏力、厌食、低钾肠麻痹典型特征酸中毒症状及脱水表现青岛大学医学院附属医院第9页，课件共26页，创作于2023年2月晚期(脏器功能障碍及意识障碍)

休克及肾功衰竭中枢神经系统障碍

典型特征：神经系统表现，休克诱因及并发症诱因感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激并发症心力衰竭上消出血血栓形成青岛大学医学院附属医院脉搏细速、血压下降、少尿反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷第10页，课件共26页，创作于2023年2月五、Diagnosis

本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见ClinicalFeatures

早期诊断线索：在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：①有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；②恶心、呕吐、食欲减退；③呼吸加深加快；④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；⑤脱水；⑥心率加快，血压下降；⑦血糖明显升高；⑧酸中毒。LabExamination高血糖高血酮代谢性酸中毒血糖：16.7~33.3mmol/L尿酮体：阳性血气分析：PH<7.35青岛大学医学院附属医院第11页，课件共26页，创作于2023年2月其他实验室检查项目尿常规血酮体电解质肾功严重高甘油三酯血症血常规乳酸淀粉酶第12页，课件共26页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒的危重指标临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。血尿素氮持续增高。第13页，课件共26页，创作于2023年2月

病理生理解决方案高血糖：胰岛素高酮血症：去除诱因酸中毒：纠正酸中毒脱水：补液电解质紊乱：纠正电解质紊乱休克及肾功衰竭：扩容中枢神经系统障碍：改善内环境治疗治疗目的：在于加强胰岛素介导的肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。治疗措施：应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。对有脱水，酸中毒等危重患者应紧急处理：第14页，课件共26页，创作于2023年2月关于补液及电解质紊乱的处理建议第15页，课件共26页，创作于2023年2月补液

补液种类：糖or盐or低渗or林格or胶体？先补充晶体后胶体溶液，血糖>13.9mmol/L补充NS、<13.9mmol/L补充5%GS,5%GNS,10%GS补液量：酸中毒时需大量补液,单纯酮症时补液量可以较少补液方法：静脉加口服、能口服尽量口服补液,心功能不全时,输液速度减慢,尽量口服；胃肠症状重时，不宜口服补液速度：输液速度先快后慢，在2h内输入1000~2000ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。第2~6h输入约1000~2000ml，第一天的总量约为4000~6000ml。严重脱水者日输液量可达到6000~8000ml。补液持续时间：细胞外与细胞内脱水？应以酮体完全消失(一天内两次尿常规阴性)为标准第16页，课件共26页，创作于2023年2月低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。高钠血症时，可用0.6%氯化钠---通常并非必要。当血糖<13.7mmol/L时输注5%葡萄糖，有助于酮体纠正。林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。

第17页，课件共26页，创作于2023年2月补钾的时机低钾/正常,有尿，补钾钾高,无尿：暂缓补钾，输液超过1000ml,或纠正酸中毒后补钾，高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。严重低钾伴有低钾表现时积极补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾---致命性低血钾补钾途径：尽量口服,输液浓度<0.3%,不易纠正的低钾注意补充镁和磷血钾监测：低血钾---q1h，高血钾---q2h。补钾量：轻度补钾：血清钾3.0-3.5mmol/L，可以补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）。中度补钾：2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g).重度补钾：血清钾2.0-2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g).头24h补钾总量<160mmol。持续时间：补钾应在血钾正常酮体转阴后持续72小时第18页，课件共26页，创作于2023年2月其他电解质的补充：DKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5mmol/Kg或更多。横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。缺磷可使RBC内2,3-DPG水平进一步下降---加重组织缺氧。建议以磷酸钾形式补充（2ml磷酸钾+NS1000ml,6h滴完）。适当的补充钙和镁第19页，课件共26页，创作于2023年2月关于胰岛素使用的建议途径：静脉or皮下？多次or持续？剂量：小剂量or大剂量冲击？血浆胰岛素浓度达10µU/ml时能抑制肝糖分解，达20µU/ml时能抑制糖异生，达30µU/ml能抑制脂肪分解，达50～60µU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200µU/ml时可促K进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200µU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。抑制酮体生成最高速度的一半所需胰岛素浓度为24mU/L。因此，小剂量的胰岛素不但能起到治疗DKA的作用，而且可防止低血钾。小剂量持续静脉使用.0.1U/H.KG,使用输液泵时,2-3U/H

首次冲击量。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。第20页，课件共26页，创作于2023年2月注意事项：低血糖，胰岛素蓄积、低血钾一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体第21页，课件共26页，创作于2023年2月谨慎纠正酸中毒对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。纠酸的时机补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者，K+＞6.5mmol/L的严重高血钾症；对输液无反应的低血压；治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。PH<7.1NAHCO350ml;<7.0100ml每100mlNaHCO3+1.0gK纠酸的目标值当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。纠酸的必要性？第22页，课件共26页，创作于2023年2月注意事项：补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。不与胰岛素同一静脉通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低钾、低钙、缺氧、乳酸酸中毒、高渗、碱中毒第23页，课件共26页，创作于2023年2月酮体反复原因胰岛素缺乏，停输静脉胰岛素后，未向皮下胰岛素过度，导致酮症或酮体反复。升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加葡萄糖缺乏第24页，课件共26页，创作于2023年2月解决方法：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。注意基础胰