医学院外科学外科病人的体液失调教案

PAGE医学院教师课时授课计划(首页)课程名称《外科疾病防治》授课专业农村医学授课教师讲授课题第五章外科病人的体液失调课型理论教学资源PPT、教材及有关参考资料授课序号教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1.了解体液平衡和酸碱平衡的调节。2.说出等渗性脱水的病因。3.简述等渗性脱水的临床表现、诊断和治疗。能力目标：1.能了解体液平衡和酸碱平衡的基本知识。2.能对等渗性脱水进行诊断和治疗。情感态度价值观：1.通过学习了解体液平衡和酸碱平衡的重要性。2.通过学习感悟防治等渗性脱水重要意义。重点等渗性脱水的病因、临床表现、诊断和治疗难点体液平衡和酸碱平衡的调节教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.体液平衡、酸碱平衡及调节2.等渗性脱水有关资料。【复习导入】1.各类人群体液的总量和分布。2.等渗性脱水的病因和临床表现。3.等渗性脱水的治疗原则。【探索新知】第五章外科病人的体液失调第一节体液的正常代谢第二节外科病人水电解质平衡失调[展示学习目标]1.了解体液平衡和酸碱平衡的调节。2.说出等渗性脱水的病因。3.简述等渗性脱水的临床表现、诊断和治疗。[展示病例]女患，28岁，体重52kg，反复呕吐4天，呕吐物为胃内容物，尿少，恶心，乏力，四肢发冷。查体：P125/min，BP90/60mmHg，脉搏细速，唇舌干燥，双侧眼窝下陷，皮肤弹性差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率快，心音较弱，腹胀，肠鸣音弱，尿比重1.013，血清钠135mmol/L，红细胞比容55%。[提出问题]体液的治疗、分布、组成和调节酸碱平衡及调节。等渗性脱水的病因和临床表现。等渗性脱水诊断和治疗原则。[分析问题]和[解决问题]合作学习第一节体液的正常代谢体液包括细胞内液和细胞外液两部分，水和电解质是体液的主要成分。外科危重病人经常发生不同程度与不同类型的水、电解质和酸碱平衡失调。一、体液的量、分布和组成1.体液的量肌组织含水量较多，而脂肪组织含水量较少。成年男性的体液量约占体重的60%，而成年女性为55%，老年人为50%，婴幼儿可达体重的70~80%。2.体液的分布体液主要分布在细胞内和细胞外。细胞内液男性占体重的40%，女性占35%。细胞外液则男、女性均占体重的20%。细胞外液又可分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）两部分。组织间液（约90%）能迅速地与血浆或细胞内液进行交换并取得平衡，其在维持机体的水、电解质平衡上起关键作用，故称为功能性细胞外液。组织间液（约10%，如脑脊液、关节液和消化液等）对维持机体的水、电解质平衡作用甚小，故称为无功能性细胞外液。病理情况下，渗透到组织间隙和体腔积液，称为第三间隙液。2.体液的组成水和电解质是体液的主要成分。其中，人体每天的摄入和排出保持动态平衡，正常成人每天水分的出入总量为2000~2500ml；其中每天的摄水量：饮水1000~1500ml，食物摄入的水分700ml，内生水300ml；每天的排出水量：显性失水（尿1000~1500ml，粪便150ml）；无形失水（呼吸350ml，皮肤蒸发500ml）。细胞外液中最主要的阳离子是Na+（135～145mmol/L，平均142mmol/L），主要的阴离子是Cl-（95～105mmol/L，平均103mmol/L），HCO-3－（22～27mmol/L，平均24mmol/L）和蛋白质。细胞内液中主要的阳离子是K+（细胞外K+3.5～5.5mmol/L，平均5mmol/L）和Mg2+（细胞外Mg2+0.7～1.1mmol/L，平均1mmol/L），主要的阴离子是HPO42-和蛋白质（细胞外蛋白质0.3mmol/L），细胞外Ca2+（2.25～2.75mmol/L，平均2.5mmol/L）。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。总之，正常人体体液及其组成成分波动范围很小，保持相对恒定。二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持和调节，血容量则通过肾素-醛固酮系统来维持和调节。这两个系统共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收与排泄，从而达到维持体液平衡，保持内环境稳定之目的。1.下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统在机体丧失水分时，细胞外液的渗透压则增高，可刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴感，机体主动增加饮水。抗利尿激素分泌的增加使肾远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收加强，于是尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，口渴反应被抑制，同时抗利尿激素的分泌减少，使肾远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收减少，排出体内多余的水分（尿量增多），使已降低的细胞外液渗透压升至正常。2.肾素-醛固酮系统肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮，通过参与血容量的维持实现体液平衡的调节。当血容量减少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。醛固酮可促进肾远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+的排泄。随着钠再吸收的增加，水的再吸收也增多。这样就可使已降低的细胞外液量增加到正常。三、酸碱平衡的调节机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的H+浓度，也就是保持着一定的pH（动脉血浆pH为7.40士0.05）。人体在代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液的H+浓度经常有所变动。为了使血中H+浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节。1.缓冲系统血液中的缓冲系统以HCO3－/H2CO3最为重要。HCO3－的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者相比值HCO3－/H2CO3=24/1.2=20∶1。只要HCO3－/H2CO3的比值保持为20∶1，无论HCO3-与H2CO3绝对值的高低，血浆的pH仍然能保持为7.40。2.肺调节从酸碱平衡调节的角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也就调节了血中的H2CO3。如果机体的呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。3.肾调节肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3－浓度，使血浆pH不变。如果肾功能异常，则不仅影响其对酸碱平衡的正常调节，而且本身也会导致酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机制可归纳为:①通过Na+-H+交换而排H+；②通过HCO3－重吸收而增加碱储备；③通过产生NH３+并与H+结合成NH４+后排出而排H+；④通过尿的酸化过程而排H+。第二节外科病人水电解质平衡失调水电解质平衡包括水平衡、电解质平衡、酸碱平衡和渗透压平衡。水、电解质失调有三种表现形式：容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变。由于构成细胞外液渗透微粒的90%为钠离子，因此浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其它离子不是构成渗透微粒的主要离子，其浓度改变不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成细胞外液成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等，均称为成分失调。一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和缺钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和缺钠的程度上会有所不同，按水和钠丢失比例比例不同分为等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水，以等渗性缺水最常见。（一）等渗性缺水又称急性或混合性缺水。由于此时水和钠成比例地丧失，失水等于失钠，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。是外科病人最易发生水和钠代谢紊乱。1.病因①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失形成第三间隙液，如在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；③大量放胸、腹水等。2.临床表现由于患者既有缺水也有缺钠，故可表现为：（1）缺水表现舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛，少尿等。（2）缺钠表现恶心、厌食、乏力，无明显口渴感。（3）血容量下降表现①若在短期内体液丧失达到体重的5%（即细胞外液的25%），患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的症状。②若体液继续丧失达到或超过体重的6%（细胞外液的30%）以上时，则可出现严重的休克表现，并导致酸性代谢产物的大量蓄积，而伴有代谢性酸中毒；如果患者以呕吐为病因，因胃液中H+的大量丧失，则出现代谢性碱中毒。3.诊断急性发病，病史中大多有消化液或其它体液的大量丧失。失液量越大，症状越明显。实验室检查可发现有血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高。血清Na+、Cl-等可有变化，但仍在正常范围（Na+正常值为135～150mmol/L）。尿比重增高。4.治疗（1）对因治疗消除引起缺水的病因，缺水才容易纠正。（2）补液治疗=1\*GB3①液体选择：针对性地纠正细胞外液减少，可静脉滴注平衡盐溶液，也可适量用等渗盐水（0.9%的氯化钠溶液），使血容量尽快得到补充。常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠注射液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1∶2），及碳酸氢钠和等渗盐水注射液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1∶2）两种。如果单用等渗盐水，有引起高氯性酸中毒的危险。②补液量：对血容量不足表现明显者，如已有脉搏细速和血压下降等症状，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），以恢复其血容量。此后还需外加每日生理需要量2000ml液体和4.5g氯化钠；对血容量不足表现不明显者，可仅给予上述溶液1500ml～2000ml（即补液量的1/2～2/3），同样需再加每日生理需要量2000ml液体和4.5g氯化钠，以补充缺水、缺钠量。③输液监测：静脉快速输液时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。④注意补钾：缺水纠正后容易发生低钾血症，一般尿量达40ml/h后适当补钾。【小结】体液平衡、酸碱平衡及调节，等渗性脱水的病因、临床表现、诊断和治疗的基本要点。【作业】本章相关的综合测试题设计典型病例，查阅教学内容相关的基础知识内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲解学习目标课件展示相关内容，激发学习兴趣提出本次课要解决的问题、创设情境、启发学生了解本次课要解决的问题从病案推导本次课相关知识鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程引导学生思维展示活动内容、过程展示活动内容、过程展示活动内容、过程展示活动内容、过程展示活动内容、过程引导学生思维布置作业下次答疑课前预习回答问题，展示预习结果，温故知新倾听、理解阅读病例了解问题、熟悉情境阅读概念，找出关键词学生听中体会思考、理解、记录要点聆听、思考、理解完善学习单、评价倾听、理解、思考、理解、记录要点观察、对比，理解教学难点；认真听讲和笔记听讲记录参与教学活动认真听讲记录听讲，做笔记学生听中体会思考、理解、记录要点学生听中体会思考、理解、记录要点回顾、整合要点课后完成综合测试题3分钟2分钟2分钟3分钟45分钟30分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科疾病防治》授课专业农村医学授课教师讲授课题第五章外科病人的体液失调课型理论教学资源PPT、教材及有关参考资料授课序号2教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1.说出低渗性和高渗性脱水的病因。2.简述的低渗性和高渗性脱水临床表现、诊断和治疗。能力目标：1.能对低渗性和高渗性脱水进行诊断和治疗。情感态度价值观：1.通过学习感悟防治低渗性和高渗性脱水重要意义。重点低渗性和高渗性脱水的病因、临床表现、诊断和治疗难点低渗性和高渗性脱水的分度和表现教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.低渗性脱水有关知识。2.高渗性脱水有关资料。【复习导入】1.低渗性和高渗性脱水的病因和临床表现。2.低渗性和高渗性脱水的治疗原则。3.低渗性和高渗性脱水的分度及表现。【探索新知】第五章外科病人的体液失调第二节外科病人水电解质平衡失调[展示学习目标]1.说出低渗性和高渗性脱水的病因。2.简述的低渗性和高渗性脱水临床表现、诊断和治疗。[展示病例]女患，28岁，体重45kg，大面积烧伤早期，口渴、尿少。查体：P125/min，BP80/50mmHg，脉搏细速，唇舌干燥，双侧眼窝下陷，皮肤多处烧伤，，心率快，心音较弱，腹胀，肠鸣音弱，尿比重1.3，血清钠158mmol/L，血浓缩。[提出问题]1、高渗性脱水的病因和临床表现2、高渗性脱水的诊断和治疗原则3、高渗性脱水与低渗性脱水的鉴别[分析问题]和[解决问题]合作学习第二节外科病人水电解质平衡失调（二）低渗性缺水又称慢性或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。1.病因①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出；②大创面慢性渗液；③应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水；④等渗性缺水治疗时补充水分过多。2.临床表现低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：①轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol／L，患者感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。②中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol／L,患者除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。③重度缺钠者血钠浓度在120mmol／L以下，患者神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失和昏迷。易发生休克。3.诊断依据体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。进一步的检查包括：①尿液检查：尿比重常在1.010以下,尿Na+和Cl-常明显减少，较血中出现早；②血钠测定：血钠浓度低于135mmool／L，表明有低钠血症；③红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及血尿素氮值均有增高4.治疗积极处理原发病的同时进行补液治疗，针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高渗性盐水。补液方法根据病人缺钠的程度及血容量的情况而定：（1）对轻度或中度缺钠、无明显血容量不足表现者可按以下公式计算：补钠量（mmol）＝（血钠正常值142－血钠测得值）（mmol/L）×体重（kg）×0.6（女性为0.5）按17mmolNa+＝1g氯化钠进行折算，换算成g单位，当天先补充计算所需补钠量的一半（另一半可在第二天补给），24小时内分2～3次补入，外加每日生理需要量2000ml液体及氯化钠4.5g。如60kg女性病人，测得血清钠为130mmol/L，所需补钠量＝（142－130）×60×0.5÷17＝21g，当天先补一半（即10.5g），外加每日生理需要量4.5g，共计15g。当日以输入5%葡萄糖盐水（含氯化钠0.9%）1500ml即可基本完成，外加日需液体量2000ml（其中包含0.9%生理盐水500ml以补充每日氯化钠的生理需要量）；第二天补给剩余的一半钠，或视纠正情况酌情再补。（2）对重度缺钠或血容量明显不足甚至出现休克者首先扩充血容量，应快速输入晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（羟乙基淀粉、右旋糖酐或血浆），提高血浆胶体渗透压，改善微循环，及时纠正周围循环衰竭。然后静滴高渗盐水5%氯化钠200～300ml（每小时不超过100～150ml），尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液的量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。以后再根据病情及血钠浓度调整治疗方案。（三）高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，即失水多于失钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。1.病因①摄入水分不够,如食管癌致吞咽困难，重危患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等；②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法2.临床表现高渗性缺水分为三度：①轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%。②中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。③重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%。3.诊断依据病史、临床表现和实验室检查的异常。检查包括：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；③血钠浓度升高，在150mmol／L以上。4.治疗（1）去除病因防止水分进一步丢失。（2）补液选择尽量采用口服补液，不能口服者可静脉输注5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗氯化钠溶液。（3）补液量估计失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%补液400～500ml，计算所得的补水量一般可分在2天内补完。应监测全身情况及血钠浓度，必要时可酌情调整次日的补液量。另外，还需补充每日生理需要的液体量2000ml。（4）补钠补钾高渗性缺水者实际上也有缺钠，也应适当补充低渗钠盐，如果只补给水分而不补钠，可能导致低钠血症。因可同时缺钾，故当尿量达40ml/h时及时补钾。【小结】高渗性脱水和低渗性脱水的病因、临床表现、诊断和治疗的基本要点。【作业】本章相关的综合测试题设计典型病例，查阅相关的基础知识内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲解学习目标课件展示相关内容，激发学习兴趣提出本次课要解决的问题、创设情境、启发学生了解本次课要解决的问题从病案推导本次课的相关内容鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程引导学生思维展示活动内容、过程展示活动内容、过程引导学生思维布置作业下次答疑课前预习回答问题，展示预习结果，温故知新倾听、理解阅读病例了解问题、熟悉情境阅读概念，找出关键词学生听中体会思考、理解、记录要点聆听、思考、理解完善学习单、评价倾听、理解、思考、理解、记录要点观察、对比，理解教学难点；认真听讲和笔记听讲记录参与教学活动认真听讲记录回顾、整合要点课后完成综合测试题3分钟2分钟2分钟3分钟40分钟35分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科疾病防治》授课专业农村医学授课教师讲授课题第五章外科病人的体液失调课型理论教学资源PPT、教材及有关参考资料授课序号3教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：简述低钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。简述高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。酸碱平衡紊乱的概念能力目标：1能对低钾血症进行诊断和治疗。1能对高钾血症进行诊断和治疗。情感态度价值观：1.通过学习感悟防治水中毒和低钾血症重要意义。重点低钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗难点低钾血症、高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.低钾血症有关知识。2.水中毒的有关资料。【复习导入】1.水中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.低钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。【探索新知】第五章外科病人的体液失调第二节外科病人水电解质平衡失调[展示学习目标]1.说出低渗性和高渗性脱水的病因。2.简述的低渗性和高渗性脱水临床表现、诊断和治疗。[展示病例]食管癌病人，男，70岁，近2个月出现进食困难，消瘦，精神萎靡不振，四肢软弱无力，伴恶心，腹胀。查体:神清，BP82/60mmHg，腹部无压痛，肠鸣音消失，腹壁反射消失，膝反射减弱，实验室检查：血钾2.2mmol/L，血钠141mmol/L。并出现心律不齐，查心电图出现T波低平，频繁室性早搏。[提出问题]（1）该病人初步诊断为哪种类型水、电解质紊乱？诊断依据是什么？（2）治疗原则是什么？[分析问题]和[解决问题]合作学习第二节外科病人水电解质（四）水中毒又称稀释性低血钠。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。1.病因①各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。2.临床表现急性水中毒的发病急骤。水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高,引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。慢性水中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而湿润。3.诊断依据病史、临床表现和检查。实验室检查可发现：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加。4.治疗水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。一般可用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），可减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如呋塞米（速尿）。二、钾的异常钾代谢异常在临床十分常见。每日需钾75～100mmol（3～4g）。钾的总含量98%在细胞内，是细胞内最主要的电解质。钾的总含量2%在细胞外液中，具有重要的生理作用。正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。（一）低钾血症血钾浓度低于3.5mmol／L，即为低钾血症。1.病因①钾补充不足，如禁食或静脉补液中钾盐补充不够；=2\*GB3②钾丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、小肠瘘等，应用排钾利尿药，肾小管病变，长期应用盐皮质激素（醛固酮）；③钾分布异常：如碱中毒、葡萄糖和胰岛素治疗，使细胞外钾向细胞内转移。2.临床表现（1）神经、运动系统低血钾最早的表现为肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。（2）消化系统表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。（3）循环系统心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变是早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。有的病人不一定有心电图改变。（4）体液失调由于每由细胞内移出3个K+时，就有2个Na+和1个H+从细胞外移入细胞内，从而使细胞外液的H+度降低，因此低钾血症可致代谢性碱中毒；同时，远曲肾小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，使排H+增多，使尿液呈酸性，出现反常性酸性尿。3.诊断依据病史、临床表现及检查。血钾浓度低于3.5mmol／L有确诊意义。心电图检查可作为辅助性诊断方法。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。4.治疗（1）病因治疗积极治疗原发病，可及时纠正低钾血症。（2）分次补钾①补钾途径：口服最安全，低钾血症病人凡能口服者尽量不用或少用静脉补钾；但外科危重症病人大多无法进食，需经静脉补钾。临床上常用的是10%氯化钾，它除能补钾外，在体液调节中还发挥其它作用：低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后，一起输入的Cl－则有助于减轻碱中毒；此外，Cl-还能增强肾的保钾作用，有利于纠正低钾血症。②补钾量：发生低钾血症时，可根据血K+水平，每日补钾40～80mmol，以每克氯化钾等于13.4mmol钾进行换算，约每日补氯化钾3～6g，不足量可在次日给予，纠正低钾血症约需3～5天的时间；少数产生缺钾者，上述补钾量往往无法纠正低钾血症，补钾量需递增，每日可高达100～200mmol。③补钾浓度：含钾量不宜超过40mmol/L（相当于0.3%氯化钾）。④补钾速度：应缓慢滴注，一般不宜超过60滴/分，严禁将10%氯化钾做静脉推注；输入钾量应控制在20mmol/h以下。血钾浓度在短期内增高过多，将有致命的危险。⑤补钾时机：尿量超过40ml/h后再经静脉补钾。如果低钾无法纠正，则须给予补镁。⑥补钾监测：经静脉补钾过程中应监测血钾浓度和心电图的变化，以防导致高钾血症。【小结】水中毒和低钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗的基本要点。【作业】本章相关的综合测试题设计典型病例，查阅相关的基础知识内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲解学习目标课件展示相关内容，激发学习兴趣提出本次课要解决的问题、创设情境、启发学生了解本次课要解决的问题从病案推导本次课的相关内容鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程引导学生思维展示活动内容、过程展示活动内容、过程引导学生思维布置作业下次答疑课前预习回答问题，展示预习结果，温故知新倾听、理解阅读病例了解问题、熟悉情境阅读概念，找出关键词学生听中体会思考、理解、记录要点聆听、思考、理解完善学习单、评价倾听、理解、思考、理解、记录要点观察、对比，理解教学难点；认真听讲和笔记听讲记录参与教学活动认真听讲记录回顾、整合要点课后完成综合测试题3分钟2分钟2分钟3分钟30分钟45分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科疾病防治》授课专业农村医学授课教师讲授课题第五章外科病人的体液失调课型理论教学资源教材及有关参考资料授课序号4教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1.了解镁中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.熟悉低钙血症的病因、临床表现、诊断和治疗。3.简述的高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。能力目标：1.能对低钙血症进行诊断和治疗。2.能对高钾血症进行诊断和治疗。情感态度价值观：1.通过学习感悟防治镁中毒、低钙血症和高钾血症重要意义。重点低钙血症和高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗难点镁中毒的病因、临床表现、诊断和治疗教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.低钙血症有关知识。2.镁中毒的有关资料。3.高钾血症的相关资料。【复习导入】1.镁中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.低钙血症的病因、临床表现、诊断和治疗。3.高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。【探索新知】第五章外科病人的体液失调第二节外科病人水电解质平衡失调[展示学习目标]1.了解镁中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.熟悉低钙血症的病因、临床表现、诊断和治疗。3.简述的高钾血症的病因、临床表现、诊断和治疗。[展示病例]病人，男，25岁，进行肾衰入院。查体:神清，BP100/60mmHg，P56次/分，全身浮肿，感胸闷，偶感手足麻木。尿量260ml/天。实验室检查：血钾6.0mmol/L，血钠125mmol/L。血钙1.6mmol/L，并出现心律不齐，查心电图出现T波高尖，室性早搏。[提出问题]（1）该病人初步诊断为哪种类型水、电解质紊乱？诊断依据是什么？（2）治疗原则是什么？[分析问题]和[解决问题]合作学习第二节外科病人水电解质平衡失调（二）高钾血症血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。1.病因：①摄入钾过多，如输入大量保存较久的库存血，静脉补钾过多，使用含钾的药物等。②细胞内钾外移，如酸中毒、溶血、大面积损伤（如挤压伤）、脓毒症等，细胞内K+大量释出，肾脏又不能及时排出体外。③排出钾障碍，见于急、慢性肾衰竭的少尿、无尿期，应用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶等，以及盐皮质激素不足等。2.临床表现可无症状或症状无特异性。可有神志模糊、感觉异常和四肢软弱无力等。危险的症状是心功能失常，如心动过缓、心律不齐，严重者出现心跳骤停。当血钾超过7mmol/L时，多有典型的心电图改变：早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。3.诊断有引起高钾血症的病因，血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。典型的心电图改变具有T波高尖。4.治疗（1）暂停一切含钾食物和含钾药物。（2）对抗心律失常高钾血症最危险的是导致患者心跳骤停，应立即给予10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙5ml静脉注射。因钙与钾有拮抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。当血钾居高不下时可重复使用。（3）降低血钾①利尿排钾：使用排钾利尿剂如呋塞米，降低血钾浓度。②使K+暂时转入细胞内：先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，再静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml。高渗碱性溶液可增加血容量，使K+得到稀释，又使K+移入细胞内或由尿液排出，并有助于酸中毒的纠正；另外，Na+可在肾远曲小管置换K+，使K+排出增加。③输注高渗葡萄糖溶液和胰岛素：用25%葡萄糖溶液100～200ml，以每3～4g葡萄糖加入1U胰岛素的比例静脉滴注，也可使K+转入细胞内，暂时降低血钾浓度。必要时，每3～4小时重复给药一次。④肾功能不全输液量受限制者，可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20～30U，持续24小时静脉缓慢滴注，可使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。⑤口服阳离子交换树脂：4次/天，15g/次，可从消化道带走钾离子。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。⑥透析疗法：有腹膜透析和血液透析，后者效果最好。用于上述治疗仍无法降低血钾浓度时。三、低钙血症当血清钙浓度低于2mmol／L，即为低钙血症。★1.病因急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人可引起低钙血症。2.临床表现临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，表现为口周和指（趾）尖麻木及针刺感、自发性手足抽搐、腱反射亢进、以及耳前叩击试验（Chvostek征）阳性（叩击耳前处，可见上唇、鼻翼、眼肌呈阵挛抽搐）。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。3.诊断根据病史、临床表现和检查。血钙浓度低于2mmol/L。4.治疗1.积极治疗原发病。2.补钙可用10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8～12小时后再重复注射。需长期替代治疗的病人，可口服钙剂以及维生素D。四、低镁血症血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L。当血浆镁低于0.75mmol/L为低镁血症。1.病因①肠吸收障碍：严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。②醛固酮分泌增多：心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。③肾脏疾病：如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，醛固酮分泌增多以及急性肾功能不全多尿期。甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。④糖尿病酸中毒：由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。一些药物的应用，如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加2.临床表现神经肌肉系统手足搐搦最常见（1）神经肌肉系统手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或甲状旁腺组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。低镁血症室颤（2）心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。（3）其他低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。3.诊断根据病史、临床表现和检查。血浆镁低于0.75mmol/L。4.治疗（1）.控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。（2）.补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。低镁血症严重而肾功能正常者可增至每日lmmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫酸镁0.5ml/kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁l~3周，常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。【小结】低钙血症、高钾血症和低镁血症的病因、临床表现、诊断和治疗的基本要点。【作业】本章相关的综合测试题设计典型病例，查阅相关的基础知识内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲解学习目标课件展示相关内容，激发学习兴趣提出本次课要解决的问题、创设情境、启发学生了解本次课要解决的问题从病案推导本次课的相关内容鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程引导学生思维展示活动内容、过程展示活动内容、过程展示活动内容、过程引导学生思维布置作业下次答疑课前预习回答问题，展示预习结果，温故知新倾听、理解阅读病例了解问题、熟悉情境阅读概念，找出关键词学生听中体会思考、理解、记录要点聆听、思考、理解完善学习单、评价倾听、理解、思考、理解、记录要点观察、对比，理解教学难点；认真听讲和笔记听讲记录参与教学活动认真听讲记录认真听讲记录回顾、整合要点课后完成综合测试题3分钟2分钟2分钟3分钟45分钟20分钟10分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科疾病防治》授课专业农村医学授课教师讲授课题第五章外科病人的体液失调课型理论教学资源PPT、教材及有关参考资料授课序号4教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1.了解代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.熟悉代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。能力目标：1.能对酸碱平衡失调进行诊断和治疗。情感态度价值观：1.通过学习感悟防治酸碱平衡失调的重要意义。重点代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和治疗难点代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料：酸碱平衡失调的相关资料。【复习导入】各种酸碱平衡失调的病因、临床表现、诊断和治疗。【探索新知】第五章外科病人的体液失调第二节外科病人水电解质平衡失调[展示学习目标]1.了解代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。2.熟悉代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。[展示病例]男患，50岁，体重61kg，因急性肠梗阻3天入院，全身疲乏无力，不能坐起。查体：烦躁不安，P110/min，R40/min，BP90/60mmHg，且呼吸加深，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，四肢腱反射减弱，测动脉血气分析pH7.15，HCO3－8.7mmol/L。血红蛋白150g/L，血清钠135mmol/L。[提出问题]（1）该病人初步诊断为哪种类型酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？（2）治疗原则是什么？[分析问题]和[解决问题]合作学习第三节外科病人酸碱平衡失调正常人的体液保持着一定的H+浓度，也就是保持着一定的pH值。是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。pH的正常范围为7.35～7.45。如pH超出7.8、低于6.8即可致命。如果酸、碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调。酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱平衡失调，因体内HCO3-丢失过多或者酸性产物积聚，导致HCO3-减低，血pH下降到7.35以下的酸碱失衡状态。（一）病因1.失碱过多腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、肠梗阻、腹膜炎或输尿管乙状结肠吻合术后等，经粪便、消化液大量丢失HCO3-。2.产酸过多休克、创伤以及心肺复苏后等；大量应用酸性药物如氯化铵、精氨酸等。3.排酸障碍肾功能不全，不能将内生性H+排出及HCO3-吸收减少所致。（二）临床表现与诊断轻症者常被原发病的症状所掩盖。重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。代谢性酸中毒突出表现是呼吸深而快，最快可达40～50次/分，呼出气体带有酮味。病人面部潮红、心率加速、血压多偏低。可出现对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人多伴有缺水症状，易发生心律不齐、急性肾功能不全及休克。血气分析可明确诊断并了解酸中毒的严重程度。此时血液中的HCO3-和pH值明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但HCO3-、BE（碱剩余）和PaCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可做二氧化碳结合力测定（正常值为25mmol/L）。在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒的诊断和大致判定酸中毒的程度。（三）治疗1.积极治疗原发病由于机体可加快肺部通气以排出更多的CO2，又能通过肾排出H+、保留Na+及HCO3-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此，只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正。低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也可随之被纠正。2.碱剂的使用原则先扩容，后纠酸。若肾、肺功能尚可，病因去除后轻症代谢性酸中毒（血浆HCO3-为16～18mmol/L）常可自行纠正，无需碱剂治疗。较重的代谢性酸中毒（血浆HCO3－低于15mmol/L），可酌情应用碱剂治疗，临床上首选5%碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na+和HCO3-。HCO3－与体液中的H+合成H2CO3，再离解为H2O和CO2,CO2自肺呼出，从而减少体内H+，使酸中毒得以缓解。一般给碳酸氢钠量常是估算，按每公斤体重补充5%碳酸氢钠5ml补充先提高CO2结合力5mmol计算。如可给5%碳酸氢钠100～200ml静滴，然后再测HCO3-或CO2结合力后酌情补充。也可用1.25%碳酸氢钠250～500ml静滴，但不宜输入过快，以免血浆HCO3-过多，引起手足抽搐和惊厥。也可用公式计算：碳酸氢钠需要量（mmol）＝（HCO3－正常值24－测定值）mmol/L×体重（kg）×0.4（如需要换算成5%的碳酸氢钠毫升数则再除以0.6）。一般均先输入计算量的1/2，视病人纠正程度再决定是否继续输入计算量的余下部分。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。3.钙钾的平衡在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人缺钙，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正后，适当补充钾和钙。离子化的Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。二、代谢性碱中毒凡是体内H+丢失或HCO3－增多，导致血pH升高到7.45以上的酸碱平衡失调状态，称为代谢性碱中毒。（一）病因1.胃液丧失过多是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因，如严重呕吐、长期胃肠减压等，使胃液中H+和Cl－大量丢失。由于H+的大量丢失，使胆汁、胰液、肠液中的HCO3-未能被充分中和即被肠道重吸收入血，使血浆中HCO3-升高；由于Cl-的大量丢失，使肾近曲小管的Cl-减少，为维持离子平衡，肾代偿性地增加HCO3-的重吸收，而导致碱中毒。2.碱性物质摄入过多长期口服碱性药物，可中和胃液内的盐酸，使肠液中的HCO3-没有足够的H+来中和，而被肠道重吸收入血而致碱中毒。静脉输注大量库存血或抗凝剂，入血后可转化成HCO3-，导致代谢性碱中毒。3.低钾血症低钾血症时，K+从细胞内外移至细胞外，由于每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，而Na+和H+进入到细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。4.利尿剂的作用呋塞米和依他尼酸等利尿剂使尿液排出的Cl-比Na+多，肾重吸收入血的Na+和HCO3-增多，可引起低氯性碱中毒。（二）临床表现与诊断根据代谢性碱中毒的原发病病史可做出初步诊断。轻者病人多无明显症状，较重者表现为呼吸变浅变慢和中枢神经症状，如谵妄、精神错乱或嗜睡，严重时昏迷。可有低钾血症和缺水的表现。血气分析可确定诊断并判断代谢性碱中毒的严重程度。代偿期pH可基本正常，但HCO3-和B.E.（碱剩余）均有一定程度的增高；失代偿期血pH值和HCO3-增高；代谢性碱中毒可伴有血K+和Cl-的减少。（三）治疗1.治疗原发病关键是去除病因（如完全性幽门梗阻）。2.补液治疗碱中毒的纠正不宜过急，也不要求完全纠正。对胃酸丢失过多或碱性药物使用过多等原因引起的代谢性碱中毒，仅需输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充了Cl-，以纠正低氯性碱中毒。必要时可给予盐酸精氨酸，既可补充Cl-，又可中和过多的HCO3-。碱中毒几乎都伴有低钾血症，故需同时补给氯化钾。补给氯化钾应遵循补钾原则进行。3.盐酸中和对重症、顽固性的代谢性碱中毒（血浆HCO3－45～50mmol/L，pH＞7.65），使用稀释的（0.1～0.2mol/L）盐酸溶液迅速中和细胞外液中过多的HCO3-是安全有效的。方法是：将1mol/L盐酸150ml溶入生理盐水或5%葡萄糖溶液1000ml中，经中心静脉导管以25～50ml/h的速度缓慢滴入。切忌将该溶液经周围静脉输入。每4～6小时监测血气分析及血电解质。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起呼吸性酸中毒。（一）病因1.通气不足全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等。这些原因均可明显影响呼吸，造成通气不足，导致急性呼吸性酸中毒。2.换气障碍肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，可引起CO2在体内潴留，导致呼吸性酸中毒。外科病人如果合并存在这些肺部慢性疾病，加之术后由于痰液引流不畅、肺不张，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹胀等因素使换气量减少，因此在手术后容易并发呼吸性酸中毒。（二）临床表现与诊断病人可有胸闷、呼吸困难、躁动不安。因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀。酸中毒加重后，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可造成脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。如果有影响呼吸功能的病史，即应疑似呼吸性酸中毒。动脉血血气分析可见pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常（急性）。慢性呼吸性酸中毒时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血HCO3ˉ亦有增高。（三）治疗1.治疗原发病尽快去除病因。2.改善通气功能做气管插管或气管切开术，并使用呼吸机，有效地改善机体的通气及换气功能。应注意调整呼吸机的潮气量及呼吸频率，保证足够的有效通气量，既可将潴留体内的CO2迅速排出，又可纠正缺氧状态。一般吸氧浓度在0.6～0.7之间。3.减轻慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒很难治愈。应针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能并减轻酸中毒程度。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起呼吸性碱中毒，血pH上升。（一）病因引起通气过度的原因很多，如癔症、疼痛、高热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，以及呼吸机辅助通气过度等。（二）临床表现与诊断多数病人早期有呼吸急促的表现，随后呼吸浅慢或不规则。病人可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足抽搐。病人常有心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒多提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。动脉血气分析示血pH增高，PaCO2和HCO3ˉ下降，可做出诊断。（三）治疗1.积极治疗原发病是最根本的措施。2.对症处理用纸袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，提高血PaCO2。如果是呼吸机使用不当造成的过度通气，应调整呼吸频率及潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，改由呼吸机辅助呼吸。【小结】各种酸碱平衡失调的病因、临床表现、诊断和治疗的基本要点。【作业】本章相关的综合测试题设计典型病例，查阅相关的基础知识内容。提问相关基础知识，点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲解学习目标课件展示相关内容，激发学习兴趣提出本次课要解决的问题、创设情境、启发学生了解本次课要解决的问题从病案推导本次课的相关内容鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程引导学生思维展示活动内容、过程展示活动内容、过程展示活动内容、过程鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程鼓励学生积极参与。展示活动内容、过程引导学生思维布置作业下次答疑课前预习回答问题，展示预习结果，温故知新倾听、理解阅读病例了解问题、熟悉情境阅读概念，找出关键词学生听中体会思考、理解、记录要点聆听、思考、理解完善学习单、评价倾听、理解、思考、理解、记录要点观察、对比，理解教学难点；认真听讲和笔记听讲记录参与教学活动参与教学活动参与教学活动认真听讲记录认真听讲记录参与教学活动参与教学活动回顾、整合要点课后完成综合测试题3分钟2分钟2分钟3分钟45分钟20分钟10分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科学》授课专业农村医学授课教师邱太福讲授课题第五章外科病人的体液失调课型实训教学资源实训教材及相关病案授课序号1（3学时）教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1、掌握外科补液计划的制定。2、掌握外科补液的监测指标。能力目标：1.能熟练制定外科补液计划。2.能熟练运用外科补液的常用监测指标。情感态度价值观：1.了解外科补液的重要性。重点外科补液计划的制定和检查指标难点外科补液计划的制定教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：先重点讲方法，后示教，结合实物操作讲解评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思PAGE7教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.外科补液计划制定的相关资料2.外科补液的监测指标相关资料【复习导入】1.外科病人每天的补液量包括哪几部分？应如何补充？2、外科补液有哪些监测指标？【探索新知】第三章围手术期处理[展示学习目标]1、掌握外科补液计划的制定。2、掌握外科补液的监测指标。[展示病例]女患，28岁，体重52kg，反复呕吐4天，呕吐物为胃内容物，尿少，恶心，乏力，四肢发冷。查体：P125/min，BP90/60mmHg，脉搏细速，唇舌干燥，双侧眼窝下陷，皮肤弹性差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率快，心音较弱，腹胀，肠鸣音弱，尿比重1.013，血清钠135mmol/L，红细胞比容55%。[提出问题]（1）该患者的初步诊断、诊断依据是什么？（2）该患者应进一步做哪些检查？（3）如何制定该患者的补液计划？（4）.补液过程中有哪些监测指标？[分析问题]和[解决问题]合作学习实训：外科液体疗法一、液体疗法的重要性在外科临床中常常会遇到水、电解质及酸碱平衡失调问题，需要及时处理。外科危重症、重大手术围手术期都可能发生脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。任何一种失调的恶化都可能导致病人死亡。因此，液体疗法对如何去纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，以及术中、术后如何维持病人机体内环境的稳定是至关重要的。二、补液计划制定补液计划时，应考虑补什么，补多少，如何补三个基本问题。水、电解质和酸碱平衡失调的表现形式多种多样。可以是只发生一种异常，也可以同时存在多种异常。此时，应予以全面纠正。补液必须结合病人的具体情况，制订具体的补液方案，边治疗、边观察、边调整，以求达到理想的治疗效果。（一）补液原则1.详问病史和详查体征，得出初步诊断。2.必要的实验室检查3.评估体液失衡的类型和程度根据病史，临床表现和化验结果做出判断。4.积极治疗原发病是地纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调根本。5.制订液体疗法方案确定补液的种类和数量，掌握输液的程度和速度。（二）制定补液计划1.补液量包括：（1）已失量（又称累积损失量或失衡量）：指病人入院时累积丧失的体液量。可根据病情估计脱水程度，按体重计算失液量，第一个24小时先输半量，其余半量酌情于第二、三天输入。（2）额外丧失量（又称继续损失量）：是指在治疗过程中继续丧失的体液量，包括：①呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等所致的胃肠液丢失，按前24小时丢失量的详细记录，用生理盐水补给；②发热者，体温每升高1℃，每公斤体重应补葡萄糖液3～5ml；体温上升到40℃每天需多补液600~1000ml；③气管切开病人，每日呼吸失水800~1200ml，平均约1000ml，用葡萄糖液补给；④出汗湿透全身衬衣裤，失液约1000ml，用等渗糖液、盐水各半补充。如果有额外丧失量，要求当天全部补充。（3）当日需要量（又称生理需要量）即补充当日生理需要量2000ml，其中生理盐水500ml，5%～10%葡萄糖液1500ml，再酌情加入10%氯化钾20～30ml静脉滴注。要求当天全部补充。所以病人入院当天的补液总量=已失量/2+理需要量+额外丧失量2.液体选择根据体液平衡失调的性质、分类，选用电解质、非电解质、胶体和碱性溶液。（1）电解质溶液（晶体液）：常用的有生理盐水（0.9%氯化钠）、林格液、平衡盐溶液等，这些都是以钠盐为主的等渗溶液，用于补充细胞外液量。平衡盐溶液有碳酸氢钠等渗盐水和乳酸钠林格液两种。其所含各种阴阳离子浓度与细胞外液很接近，可用于严重体液丢失休克的大量快速扩容。（2）水分：常用5%～10%葡萄糖溶液，同时可以补充水分和热量。（3）胶体溶液：血、血浆和右旋糖酐等。中分子右旋糖酐主要用于扩充血容量，低分子右旋糖酐主要用于疏通微循环。6%羟乙基淀粉与血浆相近，现为常用代血浆。（4）碱性溶液：属于晶体液，常用5%碳酸氢钠和11.2%乳酸钠，首选5%碳酸氢钠，用于纠正代谢性酸中毒。3.补液方法（1）补液程序如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。应首先处理的有：①血容量不足或休克；=2\*GB3②缺氧状态；③严重的酸中毒或碱中毒；④重度高钾血症。补液过程中，首先扩容，继而调整渗透压，然后适当纠正酸碱平衡失调，酌情调整电解质紊乱，并根据病人的具体情况灵活掌握。扩容的一般原则是“先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾”，但高渗性脱水应先糖后盐。（2）补液速度通常约60滴/分（每小时约250m1）。主要根据治疗需要和病人的耐受能力决定补液速度，需注意以下几点：①抢救外科休克病人时先快速扩容（静脉切开或深静脉插管），再适时调整；②心、脑、肾功能障碍者，输液宜慢；③补钾时要控制速度，尿量达到40ml/h时开始补钾，禁用静脉推注的方法补钾。（三）补液安全性的监护一般有效循环血量的恢复，应在3～6小时内完成；酸碱平衡失调，可在12～36小时内纠正；细胞内缺钾需在3～5天内逐步调整。若输液速度过快，可出现心衰、肺水肿或脑水肿等并发症，因此在快速输液时，应酌情施行下列监护：1.测定中心静脉压CVP正常值为5～10cmH2O。CVP低、血压低，表示血容量不足，要加快输液；CVP高、血压低，表示心功能不全，应减慢补液速度并给予强心剂；CVP正常、血压低，表示血容量不足或心功能不全，可做补液试验（于10分钟内快速静滴生理盐水250ml，若血压升高、CVP不变为血容量不足；若CVP升高，血压不变为心功能不全）。2.观察颈静脉充盈程度颈外静脉平卧时瘪陷，说明血容量不足，可安全输液；如颈外静脉膨胀或怒张，提示心功能不全或输液过多，宜减慢或停止输液。3.脉搏扩容后脉搏由快弱逐渐恢复正常，表明输液量和滴速掌握较好；继续补液时，脉搏再次变快、变弱，多是发生心衰的先兆。4.尿量尿量监测是临床简便易行的重要指标。当尿量达到40ml/h，尿比重在1.010～1.020之间，说明输液量及速度均较适宜。尿量<25ml/h，比重高，说明血容量不足。5.其他病人舌面纵沟增多，腋窝干燥，常提示细胞外液容量不足，可继续扩容。如输液后肺部出现湿啰音，下肢发生凹陷性水肿，则示细胞外液明显超量，应暂停补液，以西地兰强心、速尿利尿。给出具体的病案病案一患者，男性，40岁，体重60㎏，因急性肠梗阻2天入院。做X线提示小肠低位梗阻。既往因阑尾炎穿孔行阑尾切除手术，病人有恶心、呕吐、乏力、尿少，头晕等表现，但无口渴，尿量600ml/天。检查：体温37.5度，脉搏101次/分，血压90/60mmHg，呼吸21次/分。神清，舌、口唇干燥，面色潮红，眼眶凹陷皮肤弹性减退。右下腹见切口瘢痕；脐周见肠型、蠕动波，腹软，全腹压痛，肠鸣音亢进。实验室检查：血钠135mmol/L，血氯93mmol/L，碳酸氢根13mmol/L，尿比重1.032，红细胞6.0x1012/L，血红蛋白160g/L，红细胞比容0.58.问题：1、该患者的脱水程度和类型？2、该患者的酸碱平衡失调类型？3、制定第一天的补液计划？4、应如何进行监测？病案二患者男性，48岁，因瘢痕性幽门梗阻反复呕吐7天入院，自诉乏力、尿少。检查：体温36.7度，呼吸100次/分，血压90/70mmHg，体重52㎏，神清。口唇、皮肤干燥。心肺（—）。上腹见胃蠕动波。腹软，无压痛，振水音（+）。四肢软弱，腱反射减弱。化验检查：红细胞5.4x1012/L，血红蛋白170g/L，血钠125mmol/L，血钾2.8mmol/L，血氯88mmol/L，HCO3-30mmol/L，尿比重1.026.问题：1、该患者的脱水程度和类型？2、该患者的电解质和酸碱平衡失调类型？3、制定第一天的补液计划？4、应如何进行监测？【小结】结合病案归纳和总结制定外科补液计划的要点和监测指标。【作业】本次课上的两道病案题。认真课前准备，查阅相关的知识内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示实训内容提出学习目标举出一病案提出实训中要解决的问题教师先重点讲方法并示教，学生认真听讲，教师巡回指导并加以矫正鼓励学生积极参与实训活动内容、过程边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录板书，提出病案中病人存在的问题和具体要解决的问题强调要解决的问题板书，提出病案中病人存在的问题和具体要解决的问题强调要解决的问题总结、归纳、回顾、整合本次实训重点、难点和要点布置本次实训作业课前预习回答问题倾听、理解了解有关实训问题听讲并认真观看、记录要点边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录要点要点边讲边示教、让学生仔细听讲、观察和记录学生可分组讨论并完成制定病人的补液计划学生可分组讨论并完成制定病人的补液计划在教师的引导下，回顾、整合本次实训重点、难点和要点和注意事项课后再次独立完成5分钟2分钟2分钟3分钟30分钟90分钟4分钟1分钟毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称《外科学》授课专业农村医学授课教师邱太福讲授课题第六章外科营养课型理论教学资源教材及有关参考资料授课序号1（3学时）教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：1.说出营养代谢支持的主要途径和方法。2.掌握外科营养代谢支持的并发症及处理。3.简述外科病人对营养物质的需求。能力目标：1.能熟悉营养代谢支持的主要途径和方法。2.能掌握外科营养代谢支持的并发症及处理。情感态度价值观：1.通过学习了解外科营养的重要性。2.通过学习感悟外科病人对营养物质的需求重要意义。重点营养代谢支持的主要途径和方法；外科营养代谢支持的并发症及处理；难点外科病人对营养物质的需求教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法教学手段：结合教材和多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习、布置作业。课后反思教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1.营养代谢支持的主要途径和方法相关资料。2.外科病人对营养物质的需求相关资料。3.外科营养代谢支持的并发症及处理相关资料。【复习导入】1.外科病人对营养物质的需求。2.营养代谢支持的主要途径和方法。3.外科营养代谢支持的并发症及处理。【探索新知】第六章外科营养[展示学习目标]1.说出营养代谢支持的主要途径和方法。2.掌握外科营养代谢支持的并发症及处理。3.简述外科病人对营养物质的需求。[展示病例]男患，68岁，吞咽困难呈进行性加重7个月。7个月前不明原因出现吞咽困难，进行性加重，感下胸部疼痛，现仅能进半流食。既往有吸烟史40余年，饮酒史30余年，白酒约100ml/天。查体：T：37℃，P：82/min，R：18/min，BP：150/90mmHg，身高175cm，体重50kg，腰骶部有凹陷性水肿。浅表淋巴结无肿大。辅助检查：食管镜检查可见肿块，钳取活组织病理检查为食管癌。WBC6.5×109/L，血清转铁蛋白1.4g/L。血浆蛋白18g/L。上消化道造影：食管管腔狭窄，粘膜紊乱。[提出问题]（1）该病人初步诊断何病？诊断依据是什么？（2）如何选择改善病人营养状态的途径？[分析问题]和[解决问题]合作学习一、概述(一)外科病人对营养物质的需求正常人必须每天从食物中摄取足够的营养物质，用来保证机体的生长和发育，补充代谢的消耗，增强抗病能力和延长寿命。正常饮食中应包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、无机盐和水等六种营养素。糖（碳水化合物）和脂肪主要提供热原，蛋白质主要提供氮源。正常成年人的基础情况下，每日需要消耗的热量约为7531～8368kJ(1800～2000kcal)。以公斤体重计，每天基本需要量为104.6kJ(25kcal)。随着体力活动强度的加大，需要的热量也相应增加。碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢后提供的热量各占总热量的百分率，分别为60－70％，20－25％和10－15％。在营养支持时，所供氨基酸作为蛋白质合成原料，此时非蛋白质热量(kcal)与氮量(g)之比为100～150∶1。1.蛋白质：食物中的蛋白质经消化后，以氨基酸的形式被机体吸收。正常人每日每公斤体重需供给蛋白质1－1．5克，其中三分之一来自动物性食物。目前已知蛋白质是由20多种不同氨基酸组成，其中八种是体内不能合成的必需氨基酸，其余为非必需氨基酸。奶类、蛋白类和肉类中的某些蛋白质和大豆中的球蛋白含有各种必需氨基酸，称为“完全蛋白质”。蛋白质是人体各组织的重要组成部分。它的主要功能是：维持血红蛋白和血浆蛋白的水平；参予组织、器官的更新和修复；构成酶、激素和抗体，调节各种生理功能。蛋白质中氮的含量约占16％，即每日6．25克蛋白质含1克氮。通过测定24小时尿中的的含氮量，可以了解机体每日蛋白质的消耗量。正常情况下成人每日尿中的排氮量为4克，相当于25克蛋白质，如果排出量低于摄入量，机体就处于正氮平衡状态，反之称为负氮平衡。2.脂肪：食物中的脂肪以脂肪酸和脂类形或被吸收。脂肪吸收后，一部分提供热量而消耗，另一部分以储备脂肪形式储存于皮下、腹腔、肌肉间隙和肾脏周围，还有少数则以磷脂形式储存于肝细胞中。每日脂肪的供应量不能太多，正常成人每日脂肪总量不应超过40－50克，摄入的脂肪，除供应每日总热量的20－25％