细胞的基本功能

关于细胞的基本功能第1页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三第一章细胞的基本功能

第2页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三引言细胞膜的物质转运功能细胞膜的生物电现象肌细胞的收缩功能第3页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三

一、膜的化学组成和结构模型电镜下膜分三层结构化学成分：脂质、蛋白质、糖类脂质的分子数量多于蛋白质，蛋白质的重量大于脂质。糖类最少，不足1%。2.5nm7.5nm

第一节细胞膜的物质转运功能

第4页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三其结构模型经历了很多假设，1972年的“液态镶嵌式模型”

得到公认。

1.脂质双分子层膜的主要成分是脂质—磷脂（70%）胆固醇（30%）脂质分子为双嗜性分子，一端是磷酸和碱基构成的亲水性极性基团，称作头端，另一端是脂肪酸的烃链构成的非极性基团，称作尾端。膜的磷脂分子为双层，两头端朝着膜的内外侧，两尾端在内侧。第5页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三糖脂糖蛋白整合蛋白胆固醇表面蛋白通道磷脂膜的厚度细胞膜结构示意图第7页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三脂质的熔点较低，正常体温下呈液态，即膜具有流动性。主要表现为磷脂分子的位置两两互换。一般以同层互换为多（105-7次/s），调头较少。位置互换率越高，膜的流动性越强，促生长物质进入细胞越多。而胆固醇对磷脂的位置互换有阻尼作用。

第8页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三㈡细胞膜蛋白⒈表面蛋白：附着于膜的内表面或外表面⒉整合蛋白：肽链一次或多次穿越脂质双层如：载体、离子泵、通道、转运体㈢细胞膜的糖类以糖脂、糖蛋白形式存在第9页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三二、细胞膜的物质转运功能

（一）、被动转运（单纯扩散、易化扩散）（二）、主动转运（三）、出胞和入胞第10页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三被动转运｛单纯扩散易化扩散定义：这种顺浓度差扩散、不需要消耗能量的转运方式（一）被动转运根据转运过程中膜蛋白参与的情况第11页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三扩散（diffusion）：溶液中的溶质由高浓度向低浓度的方向移动扩散量的影响因素①膜两侧的物质浓度差:浓度差越大，单位时间内扩散的量就越多；②通透性：物质通过细胞膜的难易程度称为膜对该物质的通透性；通透性越大，单位时间内扩散的量就越多。

第12页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（1）单纯扩散（simplediffusion）⒈概念

脂溶性小分子物质直接通过膜脂质双层的顺浓度差的跨膜转运

如：O2

、CO2、NO、CO、N2等气体，还有乙醇、部分类固醇类激素、尿素等第13页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（2）易化扩散(facilitateddiffusion)

⑴概念

指非脂溶性或脂溶性很小的物质借助膜特殊蛋白质的帮助，顺浓度梯度进行的跨膜转运第14页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）易化扩散（facilitateddiffusion）根据膜蛋白的不同将易化扩散分为分为二种形式：

1.载体介导的易化扩散（载体转运carrier）载体是一种跨膜蛋白质，但转运的机制不甚明了。结合位点载体转运模式第15页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三载体转运的三大特点：①严格的结构特异性：即载体蛋白具有识别功能，如葡萄糖的物理旋光性不同分为左旋和右旋，细胞膜上的G载体只识别右旋。②饱和现象：载体蛋白的数量有限，当扩散物质达到一定浓度后，其扩散量已达最大。③竞争性抑制：当A、B二种物质很相似时，载体蛋白转运浓度高的一种为主。如黄胺类药物所含的苯环与细菌所需的对氨基苯甲酸结构很相似。第16页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三对氨基苯甲酸四氢叶酸核酸代谢黄胺药细菌ABA单个细胞竞争性抑制模式第17页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三在细胞膜上的通道蛋白的帮助下顺电-化学梯度进行的跨膜转运。通道蛋白是一类贯穿膜脂质双分子层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。2.通道介导的易化扩散（通道转运）第18页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三

孔道开放时，物质顺浓度差或电位差经过通道转运；孔道关闭时，物质不能通过。细胞膜上有多种通道，如：Na+、K+、Ca2+通道等，它们可分别让Na+、K+、Ca2+等离子通过、。第19页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三离子或小分子物质在生物泵的帮助下，逆电-化学梯度的耗能跨膜转运过程，称为主动转运。根据物质转运过程中是否需要ATP直接供给能量，可将其分为原发性和继发性两种。2.主动转运（activetransport）第20页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三原发性主动转运（primaryactivetransport)⑴概念：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电-化学梯度进行跨膜转运的过程⑵转运膜蛋白：离子泵（ionpump）2.主动转运（activetransport）第21页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三离子泵：Na+-K+泵（Sodium-potassiumPump）①是Na+-K+依赖式ATP酶，当细胞膜内Na+和膜外K+浓度升高时泵激活②耦联转运Na+和K+，每分解1分子ATP，移出3个Na+至细胞外，2个K+移入细胞内③逆电-化学梯度转运，消耗能量④哇巴因抑制其作用⑴化学本质和功能特点第22页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三造成细胞内高钾，胞内许多代谢反应必需维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定造成膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电产生的前提继发性主动转运的动力（建立一种势能储备）⑵钠泵生理意义第23页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三继发性主动转运

（secondaryactivetransport）

⑴概念

伴Na+的跨膜转运而进行的另一物质的主动转运，即间接利用ATP能量的转运，所需能量来自钠离子在膜两侧的浓度差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。⑵转运物质：葡萄糖、氨基酸等第24页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三第25页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（三）出胞和入胞指大分子或团块状物质进出细胞的过程。

1.入胞定义：细胞外的大分子物质或物质团块进入细胞的过程，称为入胞。类型：进入细胞的物质是固态，称为吞噬；如果进入细胞的物质是液态，则称为吞饮。

第26页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（三）出胞和入胞1.入胞举例：血浆中的脂蛋白、细菌、异物等进入细胞，这些物质先被细胞识别并接触，然后接触处的细胞膜向内凹陷或伸出伪足把物质包裹起来，此后包裹的细胞膜融合、断裂，物质连同包裹它的细胞膜一起进入细胞形成吞噬小体，吞噬小体与溶酶体融合，溶酶体中的蛋白水解酶将吞入的物质进行消化分解。

中性粒细胞摄入异物的过程第27页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（三）出胞和入胞

2.出胞作用（exocytosis）定义：大分子物质或物质团块排出细胞的过程，称为出胞。分布：主要见于细胞的分泌，如消化腺细胞分泌消化酶、内分泌细胞分泌激素、神经末梢释放神经递质等举例：大分子物质在细胞内形成后，被一层膜性物质包裹形成囊泡，当分泌时囊泡向细胞膜移动，囊泡膜与细胞膜融合、破裂，囊泡内贮存的物质一次性全部排出细胞第28页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（三）出胞和入胞

2.出胞作用（exocytosis）举例：大分子物质在细胞内形成后，被一层膜性物质包裹形成囊泡，当分泌时囊泡向细胞膜移动，囊泡膜与细胞膜融合、破裂，囊泡内贮存的物质一次性全部排出细胞神经末梢胞裂外排释放递质末梢修复神经末梢释放递质示意图第29页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三二、细胞膜的受体功能：定义：受体是指能与配体特异性结合并传递信息的特殊蛋白质。分布：受体主要存在于细胞膜上，称为膜受体。细胞内也有受体，按存在部位的不同分为胞质受体和核受体。功能：一是能识别相应的配体，并与配体特异性结合；二是与配体结合后，启动细胞内的信息传递系统，引起相应的生物学效应。第30页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三二、细胞膜的受体功能：能与受体结合的化学物质依据所引起的不同效应分为两类：一类在受体结合后引发特定的生理效应，称为受体激动剂；另一类虽然能与受体结合，但不能引发特定的生理效应或使生理效应减弱，称为受体阻断剂。第31页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三定义：细胞在生命活动过程中常具有带电的表现，称为生物电现象。由于生物电发生在细胞膜的两侧称为跨膜电位，简称膜电位。细胞的生物电现象主要表现形式有两种：一是安静状态下的静息电位；二是兴奋时的动作电位。第二节细胞的生物电现象第32页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三一、细胞的生物电现象及其产生原理（一）细胞的静息电位细胞在安静状态时存在于膜两侧的电位差。第二节细胞的生物电现象cellcell电流计电流计电极插入膜内第33页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位用电生理仪测量细胞的带电情况，当参考电极和测量电极（微电极）均置于细胞膜的外表面时，示波器荧光屏上光点始终在基线水平上扫描，表明两个电极之间不存在电位差。cellcell电流计电流计电极插入膜内第34页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位把参考电极置于细胞膜外表面，而把微电极插入膜内时，荧光屏上的光点立即向下移动，并停留在一个较稳定的水平上。由此可见，细胞膜内外之间存在着电位差，表现为细胞膜外带正电荷，细胞膜内带负电荷，即“内负外正”。细胞在安静状态下所保持的膜外带正电，膜内带负电的状态称为极化。极化是细脆处于安静状态的标志。cellcell电流计电流计电极插入膜内第35页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位如果规定细胞膜外为0电位，则细胞膜内为负电位，哺乳动物的神经细胞和骨骼肌细胞的静息电位为-70到-90mV。静息电位的大小通常以负值的大小来判断，如果由-60mV变化至-80mV，表明细胞膜内外电位差增大；如果由-80mV变化到-60mV，表明细胞膜内外电位差减小。第36页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位

静息电位增大的过程称为超极化，超极化的作用是使细胞的兴奋性降低；静息电位减小的过程称为去极化或除极化；去极化至0电位后如进一步变为正值则称为反极化；细胞发生去极化后膜电位又恢复到静息电位的过程，称为复极化第37页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三示波器放大器膜内外电位相差约70mV膜外为0，则膜内-70mV枪乌贼神经轴突玻璃微电极（记录）参考电极神经细胞细胞内电位记录示意图第38页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位

细胞的生物电现象一般用离子流学说来解释。即需要具备两个前提条件：一是细胞膜内外离子分布不均，即存在浓度差；二是细胞膜在不同状态下，对各种离子的通透性不同。第39页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）细胞的静息电位正常细胞处于静息状态时，细胞膜对K+的通透性较大，对Na+的通透性很小，而对A-几乎没有通透性。因此，细胞静息时K+顺浓度梯度外流，由于K+外流必然带有正电荷向外转移，膜内的A-不能通过细胞膜被留在膜内，对K+形成隔膜相吸。这样就形成了细胞膜外侧带正电荷，细胞膜内侧带负电荷。当浓度差形成的促使K+外流的力量与电场力形成的阻止K+外流的力量达到平衡时，膜内外不再有K+的净移动。此时，细胞膜两侧形成的电位差，稳定于某一数值，即静息电位。由于静息电位主要是K+外流达到平衡时的电位，所以称为K+平衡电位。

第40页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三膜内K+高于膜外30倍，安静时膜对K+有通透性，静息电位相当于K+平衡电位K+K+K+K+K+K+K+K+K+第41页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）可兴奋细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速、可传播的电位变化，称作动作电位。动作电位是细胞兴奋的标志。RP去极化复极化超极化负后电位示波器反极化（超射）AP正后电位0mV-70mV+30mV第42页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）

不同组织受刺激后产生的动作电位具有不同的形态，神经纤维的动作电位，一般只持续0.5~2毫秒，而心肌细胞动作电位持续时间较长，可达数百毫秒。第43页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）以神经细胞的轴突为例，简述动作电位的变化过程。当细胞受刺激兴奋时，膜内电位很快由原来的-70mV到+30mV，这样就构成了动作电位的上升支。膜内电位由-70mV到0mV为去极化。膜内电位由0mV到+30mV称为超射。膜内电位表现为内正外负，称为反极化。RP去极化复极化超极化负后电位示波器反极化（超射）AP正后电位0mV-70mV+30mV第44页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）上升支是细胞膜的去极化的过程，动作电位上升支达到顶点(+30mV)后立即快速下降，膜内由正电位又回到负电位，直到接近静息电位水平，构成动作电位的下降支。RP去极化复极化超极化负后电位示波器反极化（超射）AP正后电位0mV-70mV+30mV第45页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）膜内电位迅速下降的过程即为复极化。动作电位形成尖峰样波形，称为峰电位。峰电位后膜内电位下降较缓慢，最后回到静息电位水平。峰电位后膜电位经历的这段微小而缓慢的过程，称为后电位，包括负后电位和正后电位。后电位的时程较长，只有在后电位结束后，膜电位才能完全恢复到静息电位水平第46页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）

动作电位的产生机制也用离子流学说来解释，一是细胞内外Na+的浓度分布不均；而是细胞受到有效刺激时，膜对Na+的通透性发生突然变化，引起Na+跨膜流动而形成的。

Na+Na+化学力量电学力量无Na+环境AP不产生+300-70（mV）K+第47页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）

当细胞受到有效刺激而兴奋时，细胞膜上少量的Na+通道开放，少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减小，当电位减小到阈电位时，膜上大量Na+通道开放，细胞外的Na+顺浓度差和电位差迅速、大量内流，导致膜内电位急剧上升，形成膜的去极化和反极化，构成动作电位的上升支。Na+Na+化学力量电学力量无Na+环境AP不产生+300-70（mV）K+第48页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）

当膜内正电位增大到足以制止Na+内流时，Na+的净移动量为零，膜电位达到了Na+的平衡电位，形成峰电位。随后大量Na+通道失活而关闭，导致Na+内流停止，与此同时钾通道被激活而开放，K+顺着浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降，直到恢复静息电位水平，形成动作电位的下降支，也就是复极化。Na+Na+化学力量电学力量无Na+环境AP不产生+300-70（mV）K+第49页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（actionpotential，AP）

这时膜电位虽已基本恢复，但离子状态并未恢复，这就需要通过钠泵的话动，恢复细胞膜两侧原先的Na+、K+分布不均衡状态。动作电位的上升支主要是由于Na+大量、快速内流，形成Na+平衡电位；下降支是由于K+快速外流，形成K+平衡电位。Na+Na+化学力量电学力量无Na+环境AP不产生+300-70（mV）K+第50页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的引起与阈电位）

阈电位：刺激作用于细胞，引起细胞膜上钠通道部分开放，出现Na+少量内流，使细胞膜的静息电位减小而发生去极化，当去极化达到一个临界值时，就可引起钠通道大量开放，导致Na+大量内流而触发动作电位。这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位。

第51页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的引起与阈电位）

静息电位去极化达到阈电位是产主动作电位的必要条件。细胞兴奋性的高低一般与细胞的静息电位和阈电位的差距呈反变关系，即差距越大，细胞的兴奋性越低；差距越小，细胞的兴奋性越高。任何形式的刺激只要能使膜电位达到阈电位，都能引起动作电位的产生。一旦达到阈电位后，动作电位的幅度就由静息电位的水平及膜内外的Na+浓度差决定，而与所给刺激的种类和强度无关。因此，动作电位具有“全或无”的特性。第52页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的传导）

动作电位在同一细胞的传播称为传导。在神经纤维上传导的动作电位又称为神经冲动。第53页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的传导机制）

动作电位的传导机制可用局部电流学说来解释。当轴突膜局部区域受刺激达阈电位时，该处产生动作电位，出现内正外负的反极化状态，这样在细胞膜两侧兴奋部位与未兴奋部位之间有了电位差，因此会产生电流流动。第54页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的传导机制）

流动方向是，在细胞膜外侧，电流由未兴奋部位流向兴奋部位；在细胞膜内侧，电流则由兴奋部位流向未兴奋部位，这种在兴奋部位与未兴奋部位之间产生的电流称为局部电流。第55页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的传导机制）

局部电流的流动造成与兴奋部位相邻的未兴奋部位的膜内电位上升，膜外电位下降，使细胞膜产生去极化，当去极化达到阈电值时，即暴发动作电位，使动作电位由兴奋部位传向未兴奋部位，这样的过程在细胞膜上连续进行下去，就表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。可见，动作电位的传导是局部电流作用的结果。第56页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（动作电位的传导机制）

有髓神经纤维的髓鞘具有绝缘作用，动作电位的传导只能在没有髓鞘的郎飞结处进行。郎飞结膜上钠通道密集，易产生动作电位。传导时，出现动作电位的郎飞结与它相邻的郎飞结之间产生局部电流，使相邻的郎飞结产生动作电位，这种传导称为跳跃式传导。故其传导速度比无髓鞘神经纤维传导速度要快得多。第57页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三有髓鞘类神经纤维——跳跃式传导-++郎飞结跳跃式传导不仅传导速度快，而且耗能少。有鞘类神经纤维跳跃式传导示意图第58页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）动作电位（神经纤维传导的特点）

(1)双向性：传导动作电位从受刺激的兴奋部位可向两侧未兴奋部位同时传导，称为双向性。(2)不衰减性：兴奋传导过程中，动作电位的幅度不会随传导距离而减小，称为不衰减性。3)相对不疲劳性：由于一次兴奋过程引起细胞膜内外离子浓度的变化很小，而且通过钠钾泵转运，可使离子浓度及时恢复，因而能较持久地保持其兴奋性和传导能力。第59页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三第四节肌细胞的收缩一、神经-肌接头处兴奋的传递（一）神经-肌接头的超微结构

神经-骨骼肌接头是运动神经末梢与骨骼肌细胞之间相互接触形成的。运动神经末稍接近骨骼肌细胞时失去髓鞘，末梢部位膨大。在神经末梢中含有许多囊泡，称接头小泡，内含乙酰胆碱(ACh)递质。突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道Ca2+第60页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）神经-肌接头的超微结构

神经-骨骼肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙三部分组成。接头前膜是运动神经末梢嵌入肌细胞膜的部位。接头后膜是与接头前膜相对应是肌细胞膜，又称运动终板或终板膜。突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道Ca2+第61页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（一）神经-肌接头的超微结构

在接头后膜上有能与乙酰胆碱特异结合的受体。接头前膜与接头后膜之间有一个充满细胞外液的间隙，称为接头间隙。突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道Ca2+第62页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程

兴奋由一个细胞传给另一个细胞的过程称为兴奋传递。当神经冲动沿神经纤维传到轴突末梢时，引起接头前膜上钙通道开放，Ca+从细胞外液顺电一化学差进入轴突末梢，触发轴浆中的囊泡向接头前膜方向移动突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道神经-肌肉接头处兴奋的传递Ca2+第63页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程

囊泡膜与接头前膜融合、破裂，以出胞方式使乙酰胆碱释放进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到达终板膜时，立即与终板膜上的乙酰胆碱受体结合，使钠、钾通道开放，允许Na+、K+通过，但以Na+内流为主，产生终板膜的去极化，称为终板电位。突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道神经-肌肉接头处兴奋的传递Ca2+第64页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程

当终板电位达到阈电位时，使附近肌细胞膜上的Na+通道大量开放而暴发动作电位，引起骨骼肌细胞的兴奋。突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌细胞受体+通道神经-肌肉接头处兴奋的传递Ca2+第65页，讲稿共72页，2023年5月2日，星期三（二）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程

接头前膜释放到接头间隙中的乙酰胆碱并没有进入肌细胞，它只起到传递信息的作用，很快就被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去活性，这样就保证了一次神经冲动仅能引起肌细胞兴奋一次。否则释放的乙酰胆碱在接头间隙中积聚起来，将使骨骼肌细胞持续地兴奋和收缩而发生痉挛突触小泡乙酰胆碱（Ach）运动神经肌