血栓性微血管病的肾损害

血栓性微血管病的肾损害概述

血栓性微血管病（thromboticmicroangiopathy,TMA）于1952年首先又Symmers提出，其共同的病理损害特点为血管壁增厚（主要为动脉、细血管）伴肿胀或内皮细胞从基底膜脱落内皮下绒毛状物质沉积血管腔血小板栓塞或完全堵塞几乎所有患者存在血小板减少和溶血性贫血临床表现与TMA的病变范围和累及不同器官而引起的功能障碍有关概述

根据是否存在肾或中枢神经系统损害可分为haemolyticuraemicsyndrome,HUSthromboticthrombocytopenicpurpura,TTP1955年首先由Gasser报道5例儿童患者，临床特点为溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭，称之为HUS。1923年Moschowitz首先报道一例16岁女性患者，其临床特点为发热、血小板减少性紫癜、瘫痪和/或昏迷、肾脏血栓性微血管病，称之为TTP。概述

HUS主要发生于儿童，特别婴幼儿，而TTP主要发生于成年最初血细胞形态学异常及神经系统损害是最主要的鉴别要点但他们的区别不是主要的，重要的是及早诊断治疗。

TMA的病因和发病机制

内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤的后果

遗传因素TMA的病因和发病机制

内皮细胞损伤志贺菌毒素内毒素神经氨酸酶免疫复合物药物TMA的病因和发病机制

内皮细胞损伤的始动因素遗传因素病毒（HIV）C3降低志贺菌毒素/内毒素因子H活性/浓度降低抗体和免疫复活物vWF蛋白裂解酶异常药物vWF基因突变(?)

内皮抗血栓能力丧失白细胞粘附至损伤的内皮细胞补体水平降低血管剪切压力增加

vWF降解异常

TMATMA的病因和发病机制

志贺菌毒素最初在腹泻患者粪便中分离出一种大肠杆菌产生与志贺痢疾杆菌类似的毒素（Shiga或Stx），对非洲绿猴肾脏细胞有毒性作用，称之为verotoxin。大肠杆菌血清型超过100多种，只有很少一部分在人类导致疾病。大肠杆菌O157：H7是美国和欧洲HUS/TTP常见的致病原因，但在其他地区以O111：H常见。TM矩A的病吴因和慎发病轮机制O1艰57：H7可产荡生两躬种St志x-轿1和St箱x-躁2，研旨究发请现St违x-谁1可导妇致出屿血性凭肠炎爪，但带患者完不发铺展为HU帅S，因复而认狠为St待x-衫2可能离是HU户S主要哗的致厕病毒最素。O1画57：H7主要浮从动扎物肠烘道中督分离蚂出来悔，因片此HU酷S在农庭村中绝发病深率较排高，创通过塑水与博食物捉传播性，也凯可在德人与泛人之幕间直耍接传千播，膏食物蚂传播告主要颂与末标灭菌劈燕的牛永肉有滔关，孕饮用逃或在雁未氯丽化的汗水中财游泳涉也可懂导致累传播版。O1应57：H7进入胖消化浑道后昆即通冈过97猪KD的外寻层膜间蛋白拌粘附瘦于十环二指妖肠粘狸膜上却皮细塘胞，样产生秧大量St育x毒素青，其芹他如O1奶11、O2危6：H1惑1或O1撤03：H2也可颤产生单大量瓶毒素格。TM垫A的病糖因和春发病得机制毒素枝通过李粘膜起至靶毅器官料损害服的途乌径尚弃不清售楚。可能巴是通温过与御外周酒血白结细胞骂的受陶体结睡合至另中枢啄或肾狭小球伯毛细钓血管膜内皮迁细胞工处，育经神葛经酰肚胺三芦已糖械苷受看体（Gb伤3受体势或Gb约4受体半），Gb碍3或Gb孤4受体度介导脖，Gb林3受体街主要绪表达糠于肾制脏内违皮细据胞和亩胃肠池道粘坏膜的臣上皮疯细胞饶。TM被A的病茶因和摇发病俯机制内毒涝素大肠乏杆菌商感染大时产压生的径内毒毅素脂扁多糖赌（LP恩S）是TM沾A靶器辽官损柄害的药全面健启动忽因素LP牺S促使皱内皮植细胞吨凋亡激活单外周姓血白奔细胞鲜释放TN初F-α、IL烤-1、氧鞭自由歇基等胀，参信与内悬皮细督胞损啊伤。Ro反le霸o钩f携Sh披ig脆a狐To举xi乘n,圾C教yt万ok申in佛es宫,止Un讲us毒ua青ll先y绣La源rg叨e请Mu揭lt迹im毅er扫s确of公v炕on开W淹il辈le绘br打an运d朋Fa情ct崖or捉,帅an成d斧Ce泡ll骄ul供ar词I收nj肌ur疼y.TM坏A的病乓因和榆发病短机制大和贸超大VW因子(V躺WF导)多聚群体VW截F裂解妖蛋白员酶(V搅WF吨c耻le漆av跨in堤g筑pr知ot来ea锤se间,V惊WF功C登P)缺乏TM妻A的病赖因和租发病雄机制大和步超大VW因子(V宴WF兔)多聚贿体是TT垂P发病校的重多要机湿制VW勿F是血需管内僵皮细里胞合箭成、干分泌克的一捕种糖嚼蛋白驼，其托主要异功能崭是介船导血太小板副在损息伤的尊血管显内皮马下的脾粘附安，从晶而启飞动初村期止构血。VW朗F通过惰其A1区抗文原决甘定部踩位与勾血小见板膜灵糖蛋殿白复名合物Ⅰb顷/Ⅸ组/V结合衔，通冠过羧遇基端身的RG望D序列宵与糖查蛋白虫复合误物Ⅱb仇/Ⅲ欣a结合拼。血耐浆中VW讯F以多然聚体利形式需存在折。TM累A的病罩因和番发病迫机制超大VW若F多聚桐体(u析nu愿su股al狭ly症l威ar匀ge岗V励WF牵m傻ul商ti何me刻rs俊,U苦LV坊WF尺M)贮存且于血不小板棋和内余皮细析胞中受，可股微量号出现稳于正俭常血羞浆中浴。血起循环咐中VW装F与血谁小板兄结合僚甚少触，由冲于血校小板谈膜糖羊蛋白浑受体漏处于厌非活禁动状指态。当VW蛮F裂解苗蛋白火酶(V抗WF贝c朗le猎av艰in算g岭pr怜ot周ea裳se蒸,V歇WF细C颠P)缺乏纲时，桂形成贯大和没超大VW源F多聚今体与喷血小狸板结反合，遍在微仍血管唤床形否成富券含VW袭F和血炸小板碧的血史栓，狡使两转者耗怨尽，横故在忽慢性TT呈P复发瓦时大匪和超更大多绢聚体爱消失叼，急多性TT慢P时大荒和超沈大VW跪F多聚暴体在渴严重低血小爷板减帐少时界消失清，当PE后血栏小板该数增屯加时俯再现博。VW器F在TT抬P血栓患形成曾中起挖作用圾，并为不仅挤限于冷超大狗多聚遗体。迈超大VW压F具有饱高粘绵附性岔，比渴小的VW艰F多聚验体更田易结罪合血糕小板铸形成猾微血酒栓。TM炮A的病敞因和文发病甩机制VW拢F亭CP缺乏剧是TT造P的始唐动因叉素历研究壤发现VW其F赛CP是AD价AM诊TS绸(a锐d曲is晶in殖te予gr号in友a翼nd福m遍et区al乞lo卵pr户ot蒜ea戚se搂w览it冤h递th愉ro萄mb必os鸭po肥nd述in谈t贷yp遥e齐1姿mo蹈ti刮fs璃)锌金筹属蛋杀白酶距家族心的一纯个新迫成员释，命峡名为AD目AM值TS魂13。近卡已被祝提纯材，在输部分拜氨基顷酸序宗列的水基础略上编债码基搅因已坚被克扁隆。AD水AM隙TS稀13能特惰异地渠降解VW督F，切拆割位皱于84凑2位酪逆氨酸骡与84堵3位蛋璃氨酸披间的寺肽腱牧。原盗位杂味交研询究提裂示AD估AM酿TS回13由肝旷窦周陶细胞五合成源。相效反，乓若VW缸F突变泪对AD碧AM关TS感13敏感肆，造哑成VW楼F过度科裂解谊，大VW抽F多聚道体减雨少，估则可秀引起茧出血限倾向上。获得组性TT葡P患者AD怜AM隆TS叹13活性不缺乏岸，系誉感染患、药馋物、着移植狗、恶妈性肿呼瘤等雪诱生毅的自蛇身免辞疫抑胸制物移所致涨。遗浅传性TT鞋P患者戏则归谜因于AD掌AM淘TS狗13基因拿突变川。在铜获得押性TT艇P患者浓中70栽%～80府%可测抱得AD葬AM猎TS妈13抑制请物，培多系沟抗Ig倍G冶Fa暖b的自饼身抗诵体。Pr关op强os奏ed借R服el誉at搜io絮n散am章on尼g酷th伤e述Ab回se贯nc祝e尝of喂A厅DA雹MT旨S率13政(v庄WF紫–c跪le然av落in甩g锯me秧ta扣ll城op可ro恳te补as径e)Ac阶ti泊vi擦ty盟i办n耕Vi局vo漆,困Ex多ce时ss跨iv斗e踩Ad窗he律si疗on隔a码nd曲A至gg孔re唉ga诊ti疾on换o产f腿Pl捞at蛛el余et滴s,捏a韵nd浪T代TPPr扶op恋os奸ed沙M贤ec状ha坑ni吵sm亮s汽of朽P铅la鸽te洒le织t–摊Fi旗br疤in词F渐or声ma调ti叙on堵i只n饭th辰e乏HU竟SRe帮la畅ti悟on教b期et僵we角en害D纽奉ef锯ec手ts寺i伸n鸣Pl事as各ma推v盘WF慰–C逗le幅av拐in衰g阅Me浮ta踪蝶ll思op鞠ro嘉te券as猛e,短A孤DA楚MT品S宣13折,刮an僵d菊TT西P.TM红A的病很因和榆发病睁机制神经渡氨酸述酶肺炎并双球摘菌感昨染可职产生孩神经轻氨酸需酶使肾寇脏内弹皮细稠胞、塘红细拥胞和需血小忧板膜活上的Th酸om府se水n-叛Fr缺ie滥de广ne怪r卵ic栗h抗原垂（T抗原茎）暴圈露，开致使况出现扣抗T抗原脱的Ig墙M抗体状，相舅互作挺用后际聚集沸于毛设细血倘管损啊害处手而致苹细胞余损伤TM拣A的病绣因和截发病腊机制免疫葬复合荐物肾活膀检可耀见Ig娱G和Ig脆M及纤旨维蛋间白沉场积HU搅S/写TT膨P可见蓬于SL庭E及抗望心磷态脂抗东体综仁合症TM劈燕A的病除因和怨发病尝机制药物化合协药物酸如丝央裂霉盖素、膛长春曾新碱钢、5-氟脲聪嘧啶墨、顺执铂等饺与TM刺A有关环饱沙素A（Cs境A）也营可致TM误A，迄宵今为费止已教有报泼道20多例房诚，Cs指A可促疤使血针小板钉聚集位和TX输A2、VW意F产生针。他昂克莫宝司(t岸ac笋ro形li这mu贝s)避孕径药或个其他先含雌别激素驻的药朱物、栋青霉拘素、伍氨苄宾青霉悬素、巴保泰椒松、焰奎宁座、可币卡因渔、st机at耽in艇s、抵同克立肉得(t眨ic锡lo竟pi阵di辨ne胡)、氯初吡格雅雷(c引lo柴pi易do牛gr袄el润)、肝星素等晌；等默也可斑致TM赖A。TM副A的病厕因和坐发病桥机制亦见坚于TT裁P之外习的其济他疾捷患，稀包括妊娠司：先含兆子扬痫、HE傲LL添P综合瓦征药物蜓：移植躁：异低基因怠骨髓四、实达体器极官转移直性癌朋肿DI检C：消历耗纤启维蛋谨白原反及其受他凝蛙血因堂子促凝姨疾患威：阵买发性摩睡眠偷性血排红蛋遣白尿(P宿NH辨)、抗亭磷脂榴抗体嫌综合肺征近期肿心血爹管手变术或容操作替：心育导管乳、血犁管成岁形术雄、血燃管旁尺路手绑术血管沫性疾廉病：烈系统惧性红疮斑狼叛疮、谈类风镜湿性凑关节佳炎、迷硬皮健病、凑冷球评蛋白轨血症感染芹性疾老病：国落矶森山斑隐点热(R降oc良ky脑M卵ou搅nt宿ai李n壤sp至ot荷te兰d疼fe拳ve奶r)、炭请疽血管涌内器刘件植施入：裂心瓣厨膜修希复严重披高血型压：澡＞20峡0/共10粥0m坡mH沈g。显示TM娘A作为这一种拾组织桑病理傅学状友态是衔多种伤病因节发病撒机制宰中共哗有的垫中间辫环节TM扁A的病肺因和且发病队机制遗传奸因素过去20年来茂已报缺道70个家抢族的14匠0例HU充S/碌TT肤P，其险中补竞体C3和因且子H遗传芹异常姐引起冲注意有几选位作改者报斑道因昼子H的点核突变惕（C→均G）可使能与HU群S有关滚。HU践S为常朋染色千体隐趣性遗界传，川偶为贴显性水遗传铜。TM鸦A的病伐因和猛发病搞机制血管共内皮彼细胞限损伤茎的后蛾果血管耀内皮微细胞超可合盾许多踩与凝滤血纤埋维相鞭关的泪因子形，如职前列朱环素播（PG坦I2）、NO、VW狡F、血症栓调分节素深、PA桶I-彻1及蛋虏白S等血管丈内皮地细胞而受上匪述致烧病因趋素与句损伤愧后导起致PG耍I2减少些，血敢清补沿体耗从竭，轮如C3降低补、PA谁F增加助、VW查F产生纯和降欲解异视常等械。TM励A的病蜓因和站发病若机制损伤掘因素主要避损害券肾小身球毛贫细血腿管内踏皮细半胞，肤致使包血小诊板聚脆积使纤梢维蛋孝白在耍损伤妥部位镇沉积家，形陶成纤同维蛋乖白网红细价胞和短血小泥板在树流经雅肾脏感毛细午血管豪时因异机械覆损伤押而破部裂，脆引起锹微血底管性客溶血胡性贫糖血和酷血小心板减犁少。肾脏适毛细爪血管丸内皮搁细胞枝肿胀繁引起供广泛源的肾迁内微淋血管味的血从栓栓墙塞，霸导致AR赌F病亦理急性累期的HU诞S/必TT促P患者寻肾脏管肿胀食、出茅血、弃皮质展及肾参小囊赵可见血许多的斑点撤或较事大的枝出血滨灶慢性质肾脏休大小缘瑞正常旺或偏单小，部坏死咽区域省收缩塔，可似伴钙嫂化，灯引起谣皮质绪瘢痕喂和肾腐小囊盘粘连仿。肾小脊球病摩理改葱变与铅上述淹病变位持续州时间烫及严例重程渡度相严关，烘甚至峰同一混患者搜邻近夫的肾将小球她病变怖都可庄以不加相同塔。病驻理特征揉性的尼急性产期病延变肾小流球毛领细血战管襻违增厚市，内山皮细够胞肿喷胀，待袢腔朱狭窄差或完微全堵叉塞，狡使肾委小球昂呈无陷血样锡。沿周劣边毛堂细血头管袢终可见核插入赴的系棒膜基仇质，贿和（细或）板系膜仇细胞泡，内欺皮细槽胞与僻基底话膜分产裂及毙膜样歇物质害形成吸，造改成毛雕细血晃管袢帅双轨撞样改进变。Ma忙ss闻on染色金可见滋袢腔凡内破之碎的棋红细鉴胞及驰栓子PA需S及PA贤M可识乎别系留膜区摊病变恶过后秩，系社膜水亦肿，访基质厘呈纤坛维丝矩样改航变，迁系膜研细胞棋肿胀仗，系凉膜溶裁解。病泻理特征磨性的脉急性锤期病锁变毛细幼血管鹊袢坏微死并湖不常酬见（包通常怜是局嫌灶和塞节段暑的）垫，当类纤维蠢素沉鹅积在本坏死脉的肾嫁小球裹节段辫时，股称为撤纤维企素样啊坏死士。疾病傻急性址期可乌见不微同程宪度的夕肾小甜球缺秀血病晨变，溉毛细域血管拢塌陷豪，伴纠基底利膜皱傍缩和莲增强榜，随丹疾病构进展嚷，可气见基冒底膜产分裂害，肾蔑小球盈进展偏为完悠全缺梅血性锁废弃敢。急性仰期小抗动脉兼改变董轻微似，仅劫见内姑皮细酱胞肿范胀，胜内皮符下腔杠隙增裤宽。病变理特征镇性的皮急性珠期病搜变病变督严重韵时内觉皮细义胞肿获胀及亚内皮袄细胞峡分层捎引起纹袢腔离狭窄攀或完盼全堵仔塞，虏水肿徒增宽觉的内涉膜组沈织常堵呈粘皱液状弟，TT枣P患者岛子动吴脉纤励维蛋牛白的封栓子丛常见畜，严琴重者殿动脉位及小瓶动脉迹可见握纤维栽素样招坏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