执业医师考试培训

第四章糖代谢往年考题（2015年）不能补充血糖的生化过程是（B

）A、食物中糖类的消化吸收B、肌糖原的分解C、糖异生D、肝糖原的分解E、葡萄糖在肾小管的重吸收（2015年）三羧酸循环中草酰乙酸的来源是（

A）A、丙酮酸羧化

B、乙酰COA缩合C、糖原分解D、黄嘌呤氧化E、糖原合成（2014年）长期饥饿时糖异生的生理意义之一是(D)A.有利于必需氨基酸合成B.有利于排钠保钾C.有利于脂酸合成D．有利于补充血糖E.有利于脂肪合成本文档共123页；当前第1页；编辑于星期一\15点34分（2014）糖皮质激素升高血糖的机制是（B）A．减少糖异生B．抑制肝外组织的葡萄糖利用

C．促进糖类转变为脂肪D．促进脂酸合成E．促进葡萄糖氧化（2013年）丙酮酸氧化脱羧生成的物质是（B）A、丙酰CoAB、乙酰CoAC、羟基戊二酰CoAD、乙酰乙酰CoAE、琥珀酰CoA（2013年）正常细胞糖酵解途径中，利于丙酮酸生成乳酸的条件是（A）A、缺氧状态

B、酮体产生过多C、缺少辅酶D、糖原分解过快E、酶活性降低本文档共123页；当前第2页；编辑于星期一\15点34分（2013年助理）在细胞内抑制糖异生反应的主要物质是（B

）A、6-磷酸果糖B、2,6-二磷酸果糖C、6-磷酸葡糖糖D、1-磷酸葡萄糖E、1,6-二磷酸果糖（2012年）糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径、糖原合成途径的共同代谢物是（E

）A、1,6-双磷酸果糖B、F-6-PC、G-1-PD、3-磷酸甘油醛E、G-6-P（2012年助理）糖原分解的限速酶是（B

）A、糖原合酶B、糖原磷酸化酶

C、丙酮酸脱氢酶系D、磷酸果糖激酶E、柠檬酸合酶本文档共123页；当前第3页；编辑于星期一\15点34分一、概述（一）糖的生理功能最重要的能源物质（占约60%）机体重要的碳源人体组织结构的重要组分糖蛋白类的激素、酶、免疫球蛋白等知识点串讲本文档共123页；当前第4页；编辑于星期一\15点34分（二）糖代谢概况本文档共123页；当前第5页；编辑于星期一\15点34分二、糖的分解代谢葡萄糖的分解途径根据氧供给分为三种：氧供给不足：糖的无氧分解

葡萄糖→乳酸+ATP（少量）氧供应充足：糖有氧氧化途径

葡萄糖→CO2+H2O+ATP（大量）有氧氧化支路：磷酸戊糖途径本文档共123页；当前第6页；编辑于星期一\15点34分（一）糖的无氧分解（糖酵解）定义

葡萄糖和糖原在无氧或缺氧条件下分解为乳酸和少量ATP的过程，称为糖酵解。反应部位

胞液本文档共123页；当前第7页；编辑于星期一\15点34分可分为2个阶段第一阶段：葡萄糖分解成丙酮酸

第二阶段：丙酮酸被还原生成乳酸

糖酵解的反应过程本文档共123页；当前第8页；编辑于星期一\15点34分1.葡萄糖(G)的磷酸化

特点：不可逆、-1ATP

己糖激酶第1个关键酶本文档共123页；当前第9页；编辑于星期一\15点34分2.6-磷酸葡萄糖异构为6-磷酸果糖

本文档共123页；当前第10页；编辑于星期一\15点34分

3.6-磷酸果糖磷酸化生成1,6-二磷酸果糖特点：不可逆、-1ATP

磷酸果糖激酶为第2个关键酶本文档共123页；当前第11页；编辑于星期一\15点34分4.裂解、互变6C23C本文档共123页；当前第12页；编辑于星期一\15点34分5.3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸

特点：脱氢生成NADH+H+、生成高能化合物BACK本文档共123页；当前第13页；编辑于星期一\15点34分6.1,3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸

特点：底物水平磷酸化、21ATP

本文档共123页；当前第14页；编辑于星期一\15点34分7.3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸

本文档共123页；当前第15页；编辑于星期一\15点34分8.生成磷酸烯醇式丙酮酸

特点：生成高能磷酸化合物本文档共123页；当前第16页；编辑于星期一\15点34分9.丙酮酸的生成

特点：底物水平磷酸化反应

不可逆，丙酮酸激酶为第3个关键酶本文档共123页；当前第17页；编辑于星期一\15点34分10.丙酮酸还原为乳酸来自3-磷酸甘油醛脱氢GO本文档共123页；当前第18页；编辑于星期一\15点34分课堂活动

为什么剧烈运动后，肌肉常有酸疼的感觉？本文档共123页；当前第19页；编辑于星期一\15点34分（二）糖酵解的生理意义无氧或缺氧时迅速提供能量。成熟红细胞无线粒体，完全依赖糖酵解供能；存在2,3-二磷酸甘油酸支路调节血红蛋白携带氧功能。视网膜、睾丸、白细胞、肿瘤细胞等，有氧时也以糖酵解为主要供能方式。本文档共123页；当前第20页；编辑于星期一\15点34分糖酵解过程中ATP的生成(底物水平磷酸化)糖原的1葡萄糖残基

3ATP本文档共123页；当前第21页；编辑于星期一\15点34分(二)糖的有氧氧化定义

葡萄糖在有氧情况下，彻底分解为CO2和H2O并产生大量ATP的过程，称有氧氧化。场所

胞液和线粒体

本文档共123页；当前第22页；编辑于星期一\15点34分1.丙酮酸的生成：糖酵解途径

2.丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA：关键酶，反应不可逆有氧氧化反应过程本文档共123页；当前第23页；编辑于星期一\15点34分

丙酮酸脱氢酶系：多酶复合体本文档共123页；当前第24页；编辑于星期一\15点34分HansAdolfKrebs,英籍德裔生物化学家。提出了“三羧酸循环(tricarboxylicacidcycle，TCA循环)

”学说，并因此于1953年获得诺贝尔生理学医学奖。

3.乙酰CoA进入三羧酸循环：本文档共123页；当前第25页；编辑于星期一\15点34分

反应场所：线粒体

(1)

柠檬酸的生成柠檬酸合酶为关键酶、反应不可逆本文档共123页；当前第26页；编辑于星期一\15点34分（2）柠檬酸异构本文档共123页；当前第27页；编辑于星期一\15点34分特点：关键酶、不可逆、脱氢氧化、脱羧

（3）异柠檬酸氧化脱羧

本文档共123页；当前第28页；编辑于星期一\15点34分特点：关键酶、不可逆、脱氢氧化、脱羧产物——高能硫酯键的高能化合物（4）-酮戊二酸氧化脱羧本文档共123页；当前第29页；编辑于星期一\15点34分

特点：底物水平磷酸化（唯一）（5）琥珀酰CoA转变为琥珀酸本文档共123页；当前第30页；编辑于星期一\15点34分特点：琥珀酸脱氢酶的辅酶为FAD（6）琥珀酸脱氢本文档共123页；当前第31页；编辑于星期一\15点34分（7）延胡索酸生成苹果酸本文档共123页；当前第32页；编辑于星期一\15点34分（8）苹果酸脱氢

特点：脱氢产物——草酰乙酸，参与下一轮循环本文档共123页；当前第33页；编辑于星期一\15点34分三羧酸循环总过程本文档共123页；当前第34页；编辑于星期一\15点34分TCA循环特点：

（1）进行部位：主要是线粒体（2）关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，-酮戊二酸脱氢酶系（3）三羧酸循环，产生ATP的主要途径

4次脱氢（其中三次以NAD+为受氢体,一次以FAD为受氢体）

3个关键酶

2次脱羧

1次底物水平磷酸化每循环一周产生10个ATP:

2.5×3＋1.5×1+1=10个ATP

本文档共123页；当前第35页；编辑于星期一\15点34分草酰乙酸天冬氨酸-酮戊二酸谷氨酸

（4）三羧酸循环的中间产物不会因参与循环而被消耗，但可以参加其他代谢而被消耗。

本文档共123页；当前第36页；编辑于星期一\15点34分1.在有氧条件下释放大量能量供机体利用。有氧氧化的生理意义本文档共123页；当前第37页；编辑于星期一\15点34分2.三羧酸循环是糖、脂肪和氨基酸在体内氧化分解的共同通路。3.也是它们的互变枢纽。本文档共123页；当前第38页；编辑于星期一\15点34分（三）磷酸戊糖途径定义:以6-磷酸葡萄糖开始，因在代谢过程中有磷酸戊糖的产生，所以称磷酸戊糖途径。反应部位:肝脏、脂肪组织等的胞液。生理意义:产生NADPH+H+和5-磷酸核糖。本文档共123页；当前第39页；编辑于星期一\15点34分

6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。

反应过程

1.磷酸戊糖的生成

2.基团移换反应阶段

异构酶、转酮基酶、转醛基酶等。本文档共123页；当前第40页；编辑于星期一\15点34分第一阶段第二阶段本文档共123页；当前第41页；编辑于星期一\15点34分1.提供5-磷酸核糖，参与核苷酸和核酸合成。

2.提供NADPH+H+。1）NADPH是体内许多合成代谢的供氢体2）NADPH参与体内的羟化反应3）NADPH可维持GSH的还原性

生理意义本文档共123页；当前第42页；编辑于星期一\15点34分1、主要部位：肝脏，肌肉2、过程：葡萄糖+ATP己糖激酶葡萄糖激酶（肝）6-磷酸G+ADP6-磷酸G变位酶1-磷酸G1-磷酸G+UTPUDPG焦磷酸化酶UDPG+PPi（焦磷酸）UDPG+糖元（Gn）糖原合酶UDP+糖原（Gn+1）

四、糖原的合成本文档共123页；当前第43页；编辑于星期一\15点34分

当链长度达到12-18个葡萄糖残基时，分枝酶就将链长约为7个葡萄糖残基的糖链移至邻近的糖链上，并以1,6-糖苷键进行连接，从而形成糖原分子的分枝。本文档共123页；当前第44页；编辑于星期一\15点34分3、特点：（1）耗能过程，糖原合成中，每增加一个G单位，消耗2个ATP。（2）关键酶：糖原合酶。（3）UDPG是葡萄糖的活性形式，是葡萄糖基的供体。本文档共123页；当前第45页；编辑于星期一\15点34分五、糖原的分解代谢糖原分解习惯上指肝糖原分解成G。磷酸化酶是糖原分解的关键酶。肌肉中无葡萄糖-6-磷酸酶。本文档共123页；当前第46页；编辑于星期一\15点34分概念：由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。原料：乳酸、甘油、丙酮酸和生糖氨基酸等。部位：主要在肝脏，其次是肾脏。六、糖异生本文档共123页；当前第47页；编辑于星期一\15点34分

糖异生途径糖酵解中三步“能障”由另外四种酶（糖异生的关键酶）催化完成。糖酵解关键酶糖异生关键酶葡萄糖-6-磷酸酶果糖-1.6-二磷酸酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶己糖激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶本文档共123页；当前第48页；编辑于星期一\15点34分本文档共123页；当前第49页；编辑于星期一\15点34分CH3C

=

OCOOHCOOHCOOHCH2C

O丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶CH2C

–

OPO32-

COOH丙酮酸草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸（1）一、糖异生途径ATPADP+PiCO2GTPGDP+CO2本文档共123页；当前第50页；编辑于星期一\15点34分（2）CH2OPO32-|C=OHOCHHCOHHCOHCH2OPO32-+H2O果糖二磷酸酶CH2OHC=OHOCHHCOHHCOHCH2OPO32-+Pi2-1,6-二磷酸果糖6-磷酸果糖本文档共123页；当前第51页；编辑于星期一\15点34分(3)OHoOHOHOHCH2OP32-+H2O葡萄糖-6-磷酸酶OHoOHOHOHCH2OH6-磷酸葡萄糖葡萄糖特点：关键酶：丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，果糖二磷酸酶，葡萄糖-6-磷酸酶本文档共123页；当前第52页；编辑于星期一\15点34分

糖异生的生理意义

（一）维持血糖浓度的相对恒定（二）有利于乳酸的利用（乳酸循环）（三）调节酸碱平衡本文档共123页；当前第53页；编辑于星期一\15点34分乳酸循环

当肌肉在缺氧或剧烈运动时，肌糖原经酵解产生大量乳酸，通过血液循环运到肝脏，在肝内异生为葡萄糖，葡萄糖可再经血液返回肌肉利用，这个循环称为乳酸循环，也叫Cori循环。意义：防止酸中毒；利于乳酸再利用。本文档共123页；当前第54页；编辑于星期一\15点34分乳酸循环本文档共123页；当前第55页；编辑于星期一\15点34分去路来源食物中糖肝糖原非糖物质血糖3.89-6.11mmol/L消化吸收分解糖异生尿糖>8.89mmol/LCO2,H2O,能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物质转变

七、血糖及其调节（一）血糖的来源与去路转变本文档共123页；当前第56页；编辑于星期一\15点34分（二）血糖水平的调节

一、器官的调节调节血糖浓度的主要器官是肝。二、激素调节1.胰岛素——主要是降低血糖一旦缺乏或不能正常发挥作用，就会产生糖尿病促进肌细胞、脂肪细胞摄取葡萄糖促进糖原合成，抑制糖原分解加快糖有氧氧化抑制糖异生作用减缓脂肪的动员，从而减少脂肪酸对糖氧化的抑制本文档共123页；当前第57页；编辑于星期一\15点34分2.胰高血糖素——生物学作用与胰岛素相反，是一种促进分解代谢的激素促进肝脏糖原分解、抑制糖原的合成，抑制糖酵解、促进糖异生促进脂肪的动员本文档共123页；当前第58页；编辑于星期一\15点34分3、肾上腺素---升高血糖促进糖原分解促进糖异生4、糖皮质激素——升高血糖促进糖异生抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖协助促进脂肪的动员本文档共123页；当前第59页；编辑于星期一\15点34分高血糖和低血糖

高血糖与糖尿几个名词：高血糖：空腹血糖高于7.2mmol/L尿糖：血糖浓度高于8.8mmol/L肾糖域：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度低血糖：空腹时血糖浓度低于3.3mmol/L本文档共123页；当前第60页；编辑于星期一\15点34分第五章生物氧化往年考题（2015年）A、氧化与磷酸化的偶联B、CO对电子传递的影响C、能量的储存和利用D、2H+与1/O2的结合E、乳酸脱氢酶催化的反应1、与ADP和ATP相互转化相关的过程是（C）2、与ATP生成有关的主要过程是（A）（2014年）大多数脱氢酶的辅酶是（E）A．FADH2B．NAD+C．CytcD．CoAE．NADP+

（2014年）相对浓度升高时可加速氧化磷酸化的物质是（B）A．NADP+

B．ADPC．NADPHD．UTPE．FAD本文档共123页；当前第61页；编辑于星期一\15点34分（2013年）呼吸链电子传递过程中可直接被磷酸化的物质是（B）A、CDPB、ADPC、GDPD、TDPE、UDP（2013年）体内细胞色素C直接参与的反应是（A）A、生物氧化B、脂肪酸的合成C、糖酵解D、肽键合成E、叶酸还原（2012年）不含高能磷酸键的化合物是（E）A、1,3-二磷酸甘油酸B、磷酸肌酸C、肌苷三磷酸D、磷酸烯醇式丙酮酸E、1,6—双磷酸果糖（2012年助理）生命活动中能量的直接供体是（A）A、三磷酸腺苷B、脂肪酸C、氨基酸D、磷酸肌酸E、葡萄糖本文档共123页；当前第62页；编辑于星期一\15点34分一、

生物氧化的概念：

糖脂肪蛋白质O2CO2、H2O能量33%ATP热能

有机物在生物体内彻底氧化分解成CO2和H2O，并释放能量供机体利用的过程，称为生物氧化（细胞呼吸或组织呼吸）。知识点串讲本文档共123页；当前第63页；编辑于星期一\15点34分二、线粒体氧化体系

呼吸链

（一）呼吸链的概念：线粒体内膜中按一定顺序排列的酶和辅酶（递氢体和递电子体）组成的氧化还原反应体系，将代谢物脱下的成对氢原子最终传递给氧生成水。由于此反应与细胞呼吸有关，故将这链式的氧化还原反应体系称为呼吸链也叫电子传递链。本文档共123页；当前第64页；编辑于星期一\15点34分呼吸链的组成成份1、NAD+递氢体2、FAD、FMN递氢体3、CoQ(泛醌）递氢体4、铁硫蛋白

递电子体5、细胞色素体系递电子体（二）呼吸链的组成本文档共123页；当前第65页；编辑于星期一\15点34分人体呼吸链复合体的组成表6-1（三）呼吸链复合物本文档共123页；当前第66页；编辑于星期一\15点34分

细胞色素a和a3排列在呼吸链的末端，直接将电子传递给氧生成水，而且目前尚不能将它们分开，故将其合成为细胞色素氧化酶，这是呼吸链中唯一的氧化酶。本文档共123页；当前第67页；编辑于星期一\15点34分（一）ATP循环与高能化合物高能键是指水解时释放超过21kJ能量的化学键。高能化合物是指含有高能键的化合物。

ATP是高能磷酸化合物，含有两个高能磷酸键，末端磷酸水解释放能量用于代谢反应，ATP同时转变成ADP。ADP又可磷酸化转变成ATP。ATP与ADP相互转变形成循环过程，反应了体内能量的释放与储存的关系。电子传递过程中释放的能量使ADP磷酸化是生成ATP的主要方式。三、ATP与其他高能化合物本文档共123页；当前第68页；编辑于星期一\15点34分生物体能量生成储存和利用

ATPADP肌酸磷酸肌酸（主要）氧化磷酸化底物水平磷酸化~P~P机械能(肌肉收缩)渗透能(物质主动转运)化学能(合成代谢)电能(生物电)热能(维持体温)肌肉和脑

ATP是机体最主要的直接能源物质。

磷酸肌酸是机体最主要的能量储存形式。本文档共123页；当前第69页；编辑于星期一\15点34分（二）其他高能磷酸化合物高能磷酸化合物有：三磷酸核苷（ATP、CTP、GTP、UTP、TTP）、二磷酸核苷（ADP、GDP、CDP、UDP、TDP）、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、1,3-二磷酸甘油酸、肌苷三磷酸、乙酰磷酸等。本文档共123页；当前第70页；编辑于星期一\15点34分

（一）氧化磷酸化的概念

氧化磷酸化:底物脱下的氢，经呼吸链的传递释放能量，偶联ADP磷酸化生成ATP的过程，又称为偶联磷酸化。四、氧化磷酸化本文档共123页；当前第71页；编辑于星期一\15点34分1.NADH氧化呼吸链:NADH→复合体Ⅰ→辅酶Q→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O22.琥珀酸（FAD）氧化呼吸链:琥珀酸→复合体Ⅱ→辅酶Q→复合体Ⅲ→Cytc→复合体Ⅳ→O2两条呼吸链排列顺序本文档共123页；当前第72页；编辑于星期一\15点34分NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc1→CytcCytaa3O2NADH氧化呼吸链FADH2氧化呼吸链本文档共123页；当前第73页；编辑于星期一\15点34分线粒体基质

线粒体膜

++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP

化学渗透假说简单示意图1.化学渗透假说(chemiosmotichypothesis)电子经呼吸链传递时，可将质子（H+）从线粒体内膜的基质侧泵到内膜胞浆侧，产生膜内外质子电化学梯度储存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。

氧化磷酸化的偶联机理本文档共123页；当前第74页；编辑于星期一\15点34分ⅢⅠ

Ⅱ

Ⅳ

F0F1Cytc

Q

NADH+H+

NAD+延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+

H2OADP+PiATP

胞液侧基质侧++++++++++---------化学渗透假说详细示意图4H+

4H+

4H+

4H+

2H+

2H+

H+

H+

本文档共123页；当前第75页；编辑于星期一\15点34分（一）ADP的调节作用

ADP↑氧化磷酸化加速。

ADP↓氧化磷酸化减速。（二）甲状腺激素的作用

1、诱导Na+K+-ATP酶的生成，促进ATP分解成ADP。

2、促进解偶联蛋白基因表达。五、影响氧化磷酸化的因素本文档共123页；当前第76页；编辑于星期一\15点34分1.呼吸链抑制剂2.解偶联剂3.氧化磷酸化抑制剂（三）抑制剂本文档共123页；当前第77页；编辑于星期一\15点34分1、呼吸链抑制剂

阻断呼吸链中某些电子传递部位，主要有鱼藤酮、粉蝶霉素A、异成巴比妥、抗霉素A、二硫基丙醇，CO、CN-、H2S、N-3

。2、解偶联剂

使氧化与磷酸化偶联过程脱离，主要有二硝苯酚，棕色脂肪组织中的解偶联蛋白。3、氧化磷酸化抑制剂

对电子传递及ADP磷酸化有抑制作用。如：寡霉素本文档共123页；当前第78页；编辑于星期一\15点34分鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥×抗霉素A二巯基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各种呼吸链抑制剂的阻断位点本文档共123页；当前第79页；编辑于星期一\15点34分解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液侧基质侧解偶联蛋白热能H+H+ADP+PiATP本文档共123页；当前第80页；编辑于星期一\15点34分第六章脂质代谢往年考题（2015年）脂肪变性最常发生的器官是（C）A、肺B、脑C、肝D、肾E、脾（2015年）饥饿时分解代谢可产生酮体的物质是（E）A、维生素B、核苷酸C、葡萄糖D、氨基酸E、脂肪酸（2015年）生成酮体的中间反应是（B）A、丙酮酸羧化B、乙酰COA缩合C、糖原分解D、黄嘌呤氧化E、糖原合成（2014年）各型高脂蛋白血症中不增高的脂蛋白是（C）A．CMB．VLDLC．HDLD．IDLE．LDL（2014年）直接参与胆固醇生物台成的物质是（C）A．NADP+B．ADPC．NADPHD．UTPE．FAD本文档共123页；当前第81页；编辑于星期一\15点34分（2013年）可将肝外组织胆固醇转运至肝的主要脂蛋白是（C）A、LDLB、CMC、HDLD、IDLE、VLDL（2012年）A、IDLB、VLDLC、LDLD、CME、HDL1、运输内源性甘油三酯的脂蛋白是（D）2、向肝内转运胆固醇的脂蛋白的是（E）（2012年助理）运输内源性甘油三酯的是（A）A、VLDLB、HDLC、LDLD、CME、以上都不是解析：CM转运外源性甘油三酯，将肝外脂肪转运至肝内。

VLDL转运内源性甘油三脂，将肝内脂肪转运至肝外。

LDL转运内源性胆固醇，将肝内胆固醇转运至外周血液，自身富含胆固醇，是动脉粥样硬化的危险因素之一。

HDL逆向转运胆固醇，将肝外胆固醇转运至肝内。故可降低外周血的胆固醇，所以各类高脂蛋白血症中HDL都不增高。※本文档共123页；当前第82页；编辑于星期一\15点34分（2013年助理）长期饥饿时体内能量的主要来源是（E）A、泛酸B、磷脂C、葡萄糖D、胆固醇E、甘油三酯（2012年）细胞内脂肪酸合成的部位是（B）A、线粒体B、细胞胞液C、细胞核D、高尔基体E、内质网（2012年助理）下列属于营养必需脂肪酸的是（）A、软脂酸B、亚麻酸C、硬脂酸D、油酸E、十二碳脂肪酸本文档共123页；当前第83页；编辑于星期一\15点34分（2013年）体内脂肪大量动员时，肝内乙酰CoA主要生成的物质是（B）A、葡萄糖B、酮体C、胆固醇D、脂肪酸E、二氧化碳和水（2012年）下列关于脂肪氧化分解过程的叙述，错误的是（B）A、β-氧化中的受氢体为NAD+和FADB、含16个碳原子的软脂酸经过8次β-氧化C、脂肪酰CoA需转运入线粒体D、脂肪酸首先要活化生成脂肪酰CoAE、β-氧化的4步反应为脱氢、加水、再脱氢和硫解本文档共123页；当前第84页；编辑于星期一\15点34分一、脂类的概念脂类指微溶于水能溶于有机溶剂，并能为机体利用的一类有机化合物的总称。脂类主要包括脂肪（甘油三酯或者三酯酰甘油）和一些类脂（如磷脂、糖脂、胆固醇、胆固醇酯等）。脂类甘油三脂（1分子甘油+3分子脂肪酸），占95％左右类脂（如磷脂、糖脂、固醇类物质）知识点串讲本文档共123页；当前第85页；编辑于星期一\15点34分HO

（甘油三酯）TG结构

CH2OOCHCH2O

OC(CH2)nCH3H3C(CH2)nCO

OC(CH2)nCH3HHHOHHO本文档共123页；当前第86页；编辑于星期一\15点34分脂肪酸的来源自身合成

多为饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸食物供给

各种脂肪酸，特别一些不饱和脂肪酸*营养必需脂肪酸——

亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等多不饱和脂酸是人体不可缺乏的营养素，不能自身合成，需从食物摄取。本文档共123页；当前第87页；编辑于星期一\15点34分二、脂类的生理功能脂肪(fat)的生理功能储能和供能防止散热保持体温保护固定内脏有助于脂溶性维生素的吸收类脂（lipoid）的生理功能各种生物膜的重要组分参与神经髓鞘的构成转变成其他物质本文档共123页；当前第88页；编辑于星期一\15点34分三、脂类的消化和吸收胆汁酸盐胆固醇酯酶磷脂酶A2胰脂酶磷脂脂肪酸、溶血磷脂胆固醇酯脂肪酸、游离胆固醇脂肪酸、一酰甘油脂肪乳化微团重新酯化成甘油三酯等载脂蛋白乳糜微粒淋巴血液本文档共123页；当前第89页；编辑于星期一\15点34分四、甘油三酯的合成代谢

甘油三酯（合成部位：肝脏、脂肪组织和小肠）磷酸甘油脂肪酸甘油的磷酸化乙酰CoA

糖代谢磷酸二羟丙酮本文档共123页；当前第90页；编辑于星期一\15点34分

α-磷酸甘油的合成1、主要来自糖代谢CH2-OHC=OCH2-O-P3-磷酸甘油脱氢酶CH2-OHCH-OHCH2-O-PNADH+H+NAD+CH2-OHCH-OHCH2-OH甘油激酶ATPADP磷酸甘油磷酸二羟丙酮甘油2、甘油的磷酸化本文档共123页；当前第91页；编辑于星期一\15点34分合成基本途径（一）甘油一酯途径小肠黏膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯，合成反应由酯酰转移酶催化。（二）甘油二酯途径肝细胞及脂肪细胞主要按此途径合成甘油三酯。本文档共123页；当前第92页；编辑于星期一\15点34分五、脂肪酸的合成代谢（一）合成部位：肝、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织的胞液中。肝脏是合成脂肪酸的主要场所。（二）合成原料：基本原料：糖代谢产生的乙酰CoA，线粒体中的CoA，通过柠檬酸——丙酮酸循环转入胞液中。

供能：ATP

供氢：NADPH本文档共123页；当前第93页；编辑于星期一\15点34分（一）脂肪动员

概念：储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为脂肪酸及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。六、三脂酰甘油的分解代谢

本文档共123页；当前第94页；编辑于星期一\15点34分TGTG脂肪酶DG+HOOC-R1DGDG脂肪酶MG+HOOC-R2MGMG脂肪酶甘油+HOOC-R3激素敏感脂肪酶（HSL）脂肪动员的过程关键酶

激素敏感性甘油三酯脂肪酶本文档共123页；当前第95页；编辑于星期一\15点34分脂解激素能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。

抗脂解激素抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素等。本文档共123页；当前第96页；编辑于星期一\15点34分（二）脂肪酸的β-氧化组织：肝、肌肉最活跃脑组织除外。亚细胞：胞液、线粒体（主要）部位

过程：脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成（胞液）脂酰CoA进入线粒体脂酰CoA的β-氧化（线粒体）乙酰辅酶A进入三羧酸循环彻底氧化本文档共123页；当前第97页；编辑于星期一\15点34分1、脂肪酸的活化脂酰CoA合成酶

ATP

AMPPPi

+CoA-SH——脂酰CoA的生成（胞液）

+CoA-SH每活化一分子的脂肪酸，消耗两分子的ATP本文档共123页；当前第98页；编辑于星期一\15点34分活化在胞浆中进行，β-氧化在线粒体中进行，所以需要转移。酯酰辅酶A不能直接进入线粒体，要载体转移。肉毒碱、载体蛋白、肉毒碱-脂酰转移酶本文档共123页；当前第99页；编辑于星期一\15点34分2.脂酰CoA进入线粒体

酶：1）肉碱脂酰转移酶I

脂肪酸β-氧化的限速酶

2）肉碱脂酰转移酶Ⅱ

载体：肉碱（β羟-γ-三甲氨基丁酸）本文档共123页；当前第100页；编辑于星期一\15点34分3.脂酸的β氧化脱氢

加水

再脱氢

硫解

脂酰CoAL(+)-β羟脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA

脂酰CoA

脱氢酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA

水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA

硫解酶CoA-SH

本文档共123页；当前第101页；编辑于星期一\15点34分①-氧化循环过程在线粒体基质内进行；②-氧化循环由脂肪酸氧化酶系催化，反应不可逆；③需要FAD，NAD+，CoA为辅助因子；④每循环一次，生成一分子FADH2，一分子NADH，一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。

脂肪酸-氧化循环的特点本文档共123页；当前第102页；编辑于星期一\15点34分乙酰CoA彻底氧化

三羧酸循环生成酮体肝外组织氧化利用

4.彻底氧化本文档共123页；当前第103页；编辑于星期一\15点34分

活化：消耗2个高能磷酸键

β氧化：7轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2

5.脂酸氧化的能量生成能量计算：

生成ATP8×10+7×2.5+7×1.5=108

净生成ATP108–2=106本文档共123页；当前第104页；编辑于星期一\15点34分酮体(ketonebodies)：是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物—乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮的总称。生成：

部位：肝细胞线粒体；原料：脂酸氧化生成的大量乙酰CoA；关键酶：HMG-CoA合成酶。利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体七、酮体的生成和利用本文档共123页；当前第105页；编辑于星期一\15点34分乙酰乙酸丙酮β-羟丁酸1肝内生酮keyenzyme本文档共123页；当前第106页；编辑于星期一\15点34分肝外利用(β-hydroxybutyrate)(acetoacetate)(acetoacetylCoA本文档共123页；当前第107页；编辑于星期一\15点34分生理意义

饥饿、糖尿病时脂肪动员加强酮体生成过多，超出肝外组织利用能力酮血症酮尿症酮症酸中毒等酮体是脑组织的重要能源物质本文档共123页；当前第108页；编辑于星期一\15点34分八、甘油磷脂的代谢磷脂（含磷酸的脂类）甘油磷脂鞘磷脂磷脂酰胆碱（卵磷脂）磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）本文档共123页；当前第109页；编辑于星期一\15点34分甘油磷脂的结构卵磷脂（lecithin)脑磷脂（cephalin)本文档共123页；当前第110页；编辑于星期一\15点34分甘油磷脂的合成合成部位：肝、肾、肠（内质网）合成原料：脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、乙醇胺、

ATP、CTP等本文档共123页；当前第111页；编辑于星期一\15点34分脂肪肝：脂肪在肝中过量积存原因：1、营养过程，脂肪来源过多

2、合成磷脂的原料不足，VLDL合成障碍

3、肝功能降低

治疗：胆碱、甲硫氨酸、维生素B12、叶酸（可以促进磷脂的合成）本文档共123页；当前第112页；编辑于星期一\15点34分九、胆固醇的合成（一）合成部位：肝脏（小肠）——胞液、内质网（二）合成原料：乙酰CoA18NADPH+H+16

ATP供能36（三）关键酶：HMG-CoA还原酶1胆固醇本文档共123页；当前第113页；编辑于星期一\15点34分（四）胆固醇合成的调节1、饥饿