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文档简介
精消化系统病例分析曲卫演示文稿本文档共87页;当前第1页;编辑于星期六\14点5分(优选)精消化系统病例分析曲卫本文档共87页;当前第2页;编辑于星期六\14点5分纳差、腹胀、意识错乱NO.03病案1本文档共87页;当前第3页;编辑于星期六\14点5分谢XX,男性,55岁。主诉:纳差、腹胀2年,意识错乱3天。NO.04本文档共87页;当前第4页;编辑于星期六\14点5分现病史
近2年来常于劳累后乏力,进食后饱胀,纳差。半年来上述症状逐渐加重,大便不成形,每日2次,无黏液和脓血。经常出现鼻和齿龈出血。腹部日渐增大伴尿量减少,每日700ml以下。近日因尿少,腹胀明显而自服呋塞米(无规律,尿少即服),尿量急增每日达2500—3000m1。3天前烦躁不安,吸烟时自己不能划火柴,乱扔物品,随地便溺。2小时前始处于熟睡状态,呼之可醒,但不能正确回答问题。NO.05本文档共87页;当前第5页;编辑于星期六\14点5分既往史
10年前患乙型肝炎,经治疗后痊愈。4年前复查肝功能和肝炎病毒标志物,除HBsAg和HBeAg阳性外,其余结果均正常。一年前行肝脏CT检查(图88)。NO.06本文档共87页;当前第6页;编辑于星期六\14点5分问题1请阅读一下该患者的CT所见。NO.07本文档共87页;当前第7页;编辑于星期六\14点5分本文档共87页;当前第8页;编辑于星期六\14点5分解说:肝脏体积缩小,肝叶比例失调,肝裂增宽,表面不平;脾大超过6个肋单元、脾厚;腹腔中等量腹水。结果提示肝硬化、腹水。NO.08本文档共87页;当前第9页;编辑于星期六\14点5分问题2该患者的病史有何特点?怎样演变?目前发展到什么程度?NO.09本文档共87页;当前第10页;编辑于星期六\14点5分解说⑥目前处于嗜睡状态。根据疾病发展的时间顺序,该患者的病史有如下特点:①有明确的肝病病史:10年前患乙型肝炎,4年前仍有HBsAg
和HBeAg阳性。②2年来出现明显的乏力和消化系统症状:纳差、腹胀和溏便等。③有明显的出血倾向:经常鼻和齿龈出血。④少尿和无规律应用排钾利尿剂,并大量利尿。⑤3天来有精神错乱和行为异常:吸烟时自己不能划火柴,乱扔物品,随地便溺。NO.10本文档共87页;当前第11页;编辑于星期六\14点5分从以上病史特点和CT所见,该患者为慢性乙型肝炎后肝硬化,肝功能失代偿期。由于患者非正规地应用排钾利尿剂,迅速大量利尿,可能导致机体电解质和酸碱平衡紊乱,诱发肝性脑病而出现精神错乱和行为异常,最终导致嗜睡状态。应注意体格检查中的相应改变。NO.11本文档共87页;当前第12页;编辑于星期六\14点5分体格检查:体温37.2℃,脉搏88次/分,呼吸16次/分,血压16.0/8.0kPa(120/60mmHg)。嗜睡状态,压眶反射存在。面色灰暗黝黑,巩膜黄染。颈软,颈部有多处蜘蛛痣,前胸可见2个蜘蛛痣。心肺检查正常。腹部呈蛙腹,肝脏触不清,脾肋下4cm,Ⅱ°硬,移动性浊音阳性,肠鸣音无亢进及减弱。可见肝掌,腱反射亢进及肌张力增强,双手有轻微细震颤。NO.12本文档共87页;当前第13页;编辑于星期六\14点5分问题3以上体格检查有何特点,说明了什么?NO.13本文档共87页;当前第14页;编辑于星期六\14点5分解说③腱反射亢进及肌张力增强,可能是有毒物质作用于大脑的反应。综合以上体征的特点,对问题2的推论进行了进一步的论证。①该患者的生命体征基本正常,但处于嗜睡状态,说明目前存在有神经系统异常表现。②有肝病面容、黄疽、肝掌和蜘蛛痣、脾大、腹水等,说明患者已经处于肝硬化晚期。NO.14本文档共87页;当前第15页;编辑于星期六\14点5分问题4为进一步证实,还需做哪些辅助检查?结果如何?NO.15本文档共87页;当前第16页;编辑于星期六\14点5分解说主要检查包括肝脏B超、血氨、脑电图、血气、离子和肝功能等。①既往CT和床边B超检查为典型的肝硬化改变,大量腹水;②
急查血氨为110-mol/L;③脑电图检查可见9波及少量8波;④血气或血清离子提示为低钾、低氯性碱中毒;⑤肝功能检测结果ALT44U/L,AST34U/L,ALP66U/L,
γ-GT54U/L,TP56g/L,ALB24g/L,STB46umol/L。NO.16本文档共87页;当前第17页;编辑于星期六\14点5分问题5该患者肝性脑病的诱因是什么?NO.17本文档共87页;当前第18页;编辑于星期六\14点5分解说该患者肝性脑病的诱因,可能是由于不适当地使用排钾利尿剂造成低钾性碱中毒所致。低钾引起酸碱平衡失调,从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失,即从细胞内移出,移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞内与之交换,故使细胞外液中氢离子减少,有利于氨进入脑细胞产生毒性作用.再者,钾与氢经肾的排除量负性相关。低因而促使氨透过血脑屏障,进入脑细胞,产生毒性作用。NO.18本文档共87页;当前第19页;编辑于星期六\14点5分问题6肝性脑病需要与哪些疾病相鉴别?NO.19本文档共87页;当前第20页;编辑于星期六\14点5分解说肝性脑病常先表现精神症状,极易误诊为精神病,以致延误病情。其他主要与各种原因引起的昏迷相鉴别:包括糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷、低血糖昏迷、尿毒症、脑血管病、脑部感染、镇静剂过量、有机磷中毒及CO、安眠药中毒等。NO.20本文档共87页;当前第21页;编辑于星期六\14点5分问题7鉴于该患者不适当地利尿后发生了肝性脑病,那么,对肝硬化肝功能失代偿期患者利尿时的原则和注意事项有哪些?NO.21本文档共87页;当前第22页;编辑于星期六\14点5分解说该患者之所以出现肝性脑病,其主要诱因是快速和大量的排钾利尿所致。故在使用利尿药时,应注意用利尿药的原则:联合、间歇、交替用药,不主张强力利尿。应先用保钾利尿药(螺内酯等),效果不明显时,考虑加用排钾利尿剂。NO.22本文档共87页;当前第23页;编辑于星期六\14点5分解说在用药期间:①要密切观察患者的出入水量,尤其是24小时尿量;②注意血清离子和酸碱平衡的变化,一定要防止低钾、低氯性碱中毒;③及时调整利尿剂品种、剂量,并纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。NO.23本文档共87页;当前第24页;编辑于星期六\14点5分问题8结合病情演变,此时该患者应如何治疗?NO.24本文档共87页;当前第25页;编辑于星期六\14点5分解说①消除诱因,停用排钾利尿剂,纠正低钾、低氯性碱中毒;②减少肠内毒物的生成和吸收:禁蛋白质饮食,杀灭肠道细菌,肠道酸化,灌肠通便;③促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的失调:应用降氨药及支链氨基酸,γ—氨基丁酸伥效苯丙二氮杂卓类复合受体拮抗药;④对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调,保护脑细胞功能,保持呼吸道通畅,防治脑水肿。经上述处理不见好转,可考虑腹膜或血液透析等。NO.25本文档共87页;当前第26页;编辑于星期六\14点5分本文档共87页;当前第27页;编辑于星期六\14点5分案例短评本案例是一个不合理应用利尿剂,而使水、电解质和酸碱平衡失调,最终导致肝性脑病发生的典型案例。提示医生要熟知肝性脑病的诱因,掌握肝硬化患者应用利尿剂的原则及注意事项。NO.26本文档共87页;当前第28页;编辑于星期六\14点5分乏力、发热、腹胀NO.27病案2本文档共87页;当前第29页;编辑于星期六\14点5分李XX,男性,49岁。主诉:
乏力、纳差,牙龈和鼻出血6年,腹胀、尿少1年。NO.28本文档共87页;当前第30页;编辑于星期六\14点5分现病史:
6年来无明显诱因出现消瘦、周身乏力、食欲不振。每逢进食蛋白及脂肪食物后即出现腹胀和大便不成形,每日排便2—3次,但无黏液、脓血和里急后重。常于刷牙时有齿龈出血,鼻出血,稍有碰撞皮肤发青,性欲明显减退。近1年来间断出现腹胀,下肢浮肿和少尿,每日约600~900ml,用利尿药后尿量增加,腹胀减轻,但乏力更明显。近3个月低热、腹痛,腹围渐增大,有时不能平卧。自服利尿药无效而来院诊治。NO.29本文档共87页;当前第31页;编辑于星期六\14点5分既往史:
10年前因外伤大量输血,7年前体检得知“丙型肝炎抗体阳性”,因肝功能正常而未经特殊治疗。NO.30本文档共87页;当前第32页;编辑于星期六\14点5分该患者的病史有何特点?问题1NO.31本文档共87页;当前第33页;编辑于星期六\14点5分解说①有明显的全身症状:消瘦、乏力;②消化道症状:对蛋白和脂肪食物不耐受,有腹胀和轻微腹泻等;③出血倾向:有齿龈和鼻出血、皮肤紫癜等;④内分泌代谢紊乱的表现:性欲减退等;⑤少尿,用利尿剂后尿量增加,但乏力更明显;⑥近来出现低热、腹痛、腹部渐增大,不能平卧,用利尿剂无效;7既往有输血史,且有丙型肝炎抗体阳性。NO.32本文档共87页;当前第34页;编辑于星期六\14点5分问题2根据以上特点,应考虑哪些疾病?NO.33本文档共87页;当前第35页;编辑于星期六\14点5分解说病史中的消化道症状、少尿、浮肿、腹胀等表现,最常见的原因为心、肝、肾疾病。①各种原因造成的心力衰竭,尤其是右心衰竭,可造成体循环的淤血,胃肠道的淤血、水肿,可出现明显的食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状及下肢浮肿、腹水等,但内分泌代谢紊乱和出血倾向极少见。②肾脏疾病可引起浮肿、大量腹水不能平卧等,一般表现为高凝状态,晚期才表现为弥散性出血,浮肿多表现在结缔组织比较疏松的部位,如眼睑等。NO.34本文档共87页;当前第36页;编辑于星期六\14点5分③既往有外伤和输血的病史,因当时对献血员尚不能进行丙型肝炎的检查(1990年国内才进行丙型肝炎检查),输血可能为丙型肝炎的传染创造了机会。7年前体检得知“丙型肝炎抗体阳性”,说明丙型肝炎的病史已很明确。结合近年来逐渐出现的全身症状、消化道症状、出血倾向和内分泌代谢紊乱、少尿的表现等,用一元论的观点解释,首先应考虑是否是丙型肝炎的复发,或在丙型肝炎慢性迁延的过程中逐步发生的肝功能减退。NO.35本文档共87页;当前第37页;编辑于星期六\14点5分④有发热、腹痛和出血倾向,还应该考虑有无血液系统疾患,尤其是出血性疾病。后者往往自幼年发病,反复发作,有接触药物(或毒物)史、过敏史等。以上疾病的鉴别主要依赖于详细的体格检查或特殊的实验室检查。NO.36本文档共87页;当前第38页;编辑于星期六\14点5分问题3该患者体格检查有哪些阳性结果?说明什么?NO.37本文档共87页;当前第39页;编辑于星期六\14点5分解说体温38.5℃,脉搏98次/分,血压16.0/10.0kPa(120/75mmHg)。神志清楚,形体消瘦,面色灰暗黝黑,毛发稀疏。眼睑无浮肿,巩膜轻度黄染。颈软,颈静脉无怒张。心肺无异常。蛙形腹,脐膨出,腹壁静脉显露。肝脏触不清,肝颈静脉回流征阴性,脾肋下6cm,Ⅱ°硬,移动性浊音阳性。左侧腹部有限局性压痛,轻度肌紧张和反跳痛,下腹部轻度叩痛,肠鸣音无亢进及减弱。可见肝掌,胫前有色素沉着。NO.38本文档共87页;当前第40页;编辑于星期六\14点5分以上的体格检查结果,首先排除了心、肾疾病,并且比较集中地反应了肝脏疾病的特征;其次反应了感染的征象,有发热和限局性腹膜炎的表现。结合病史,该患者可能为慢性丙型肝炎发展至肝硬化,近期合并了自发性腹膜炎。NO.39本文档共87页;当前第41页;编辑于星期六\14点5分问题4有哪些辅助检查对该患者的诊断有帮助?结果如何?有何意义?NO.40本文档共87页;当前第42页;编辑于星期六\14点5分①除B超(或CT),血、尿、粪常规外,还应包括肝功能和腹水常规检查等。解说②检查结果:血常规Hbl02g/L,WBCl0.3X109/L,N0.76,L0.24.PLT66X109/L。出、凝血时间正常,尿、粪常规正常。ALT88U/L,γ-GT54U/L,ALP94U/LSTB31µmol/L,TP66g/L,ALB30g/L,PPT16s,BUN、Cr均正常,抗HCVIgG阳性。腹水淡黄色,比重1.018,蛋白25g/L,李凡他试验阳性,细胞总数600X106/L,N0.80,L0.20。B超检查如图89所示。NO.41本文档共87页;当前第43页;编辑于星期六\14点5分③以上检查结果提示,该患者有丙型肝炎的活动并伴随有低白蛋白血症;腹水检查为渗出液与漏出液之间,细胞数明显增高,并以中性粒细胞为主;B型超声示典型的肝硬化改变伴大量腹水。结合以上病史和体征,该患者肝硬化合并自发性腹膜炎的诊断基本确立。NO.42本文档共87页;当前第44页;编辑于星期六\14点5分问题5目前公认的诊断自发性腹膜炎的标准是什么?NO.43本文档共87页;当前第45页;编辑于星期六\14点5分(1)临床表现主要有发热、腹痛、恶心、呕吐、腹膜刺激征。
解说诊断自发性腹膜炎的标准是:(2)黄疸加深和顽固性腹水或腹水迅速增长,严重者可出现休克。NO.44本文档共87页;当前第46页;编辑于星期六\14点5分②按Conn的标准,如果腹水白细胞每微升大于300,中性分叶核粒细胞大于75%;则可确诊,若以淋巴细胞为主,则考虑并发结核性腹膜炎。(3)典型的自发性腹膜炎腹水检查结果可见:①腹水为渗出液或为渗出液与漏出液之间。NO.45本文档共87页;当前第47页;编辑于星期六\14点5分③细菌培养有阳性所见。其他还包括腹水中乳酸含量大于3.66mmol/L(33mg/d1),敏感性较高;腹水唾液酸及CRP含量增高等,可作为辅助检查指标。本例患者的临床表现和腹水检查结果符合,自发性腹膜炎的特点。NO.46本文档共87页;当前第48页;编辑于星期六\14点5分问题6该患者的治疗原则是什么?NO.47本文档共87页;当前第49页;编辑于星期六\14点5分解说目前该患者的治疗包括两个方面:纠正肝功能异常(参见其他病例)和治疗自发性腹膜炎。并发自发性腹膜炎和败血症后,常迅速加重肝的损害,应积极加强支持治疗和抗生素的应用。强调早期、足量和联合应用抗生素,一经诊断立即进行,不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗;NO.48本文档共87页;当前第50页;编辑于星期六\14点5分选用主要针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗生素,如氨苄西林、头孢菌素、环丙沙星、氯霉素等,选择2-3种联合应用,然后根据治疗的反应和细菌培养结果,考虑调整抗生素;开始数天剂量宜大,病情稳定后减量;由于本并发症容易复发,用药时间不宜少于两周。为加强治疗,可同时腹腔内注射抗生素。NO.49本文档共87页;当前第51页;编辑于星期六\14点5分案例短评本案例旨在让读者学习肝硬化合并自发性腹膜炎的临床表现、诊断方法和治疗原则。NO.50本文档共87页;当前第52页;编辑于星期六\14点5分持续性上腹部疼痛、呕吐、发热NO.51病案3本文档共87页;当前第53页;编辑于星期六\14点5分赵XX,男性,45岁。主诉:
持续性上腹痛10小时,加重3小时。NO.52本文档共87页;当前第54页;编辑于星期六\14点5分现病史:
10小时前,与朋友在饭店进餐(饮白酒3两、啤酒1瓶)后,出现上腹部持续性疼痛,阵发性加剧,呈绞痛,与体位无关;腹痛无放射,拒按;伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物。自服“颠茄片”2片,腹痛无明显缓解。3小时前腹痛加重,出现发热,体温38.6℃。1小时前出现手足抽搐,未排便,排尿一次,量约300ml。既往有“胃病”史。NO.53本文档共87页;当前第55页;编辑于星期六\14点5分体格检查血压12.0/8.0kPa(90/60mmHg),脉搏110次/分,呼吸24次/分,体温38.8℃。痛苦面容,平卧位,皮肤、黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及。肺肝界在右锁骨中线第6肋间,心率110次/分,心肺余无异常。腹平坦,肝、脾肋下未触及,全腹均有压痛、反跳痛及肌紧张,以中上腹部明显,移动性浊音阴性,肠鸣音1次/分。NO.54本文档共87页;当前第56页;编辑于星期六\14点5分辅助检查血WBCl0.2×109/L,N0.87,L0.13,血淀粉酶96U/L。B超:肝、胆、脾未见异常;因受肠内气体影响,胰腺显示不清,腹腔有少量液性暗区。NO.55本文档共87页;当前第57页;编辑于星期六\14点5分问题1本病例的主要特点是什么?可能的病因有哪些?NO.56本文档共87页;当前第58页;编辑于星期六\14点5分解说本病例的主要特点是:①中年男性,大量饮酒及饱餐为诱因;②急性上腹痛,为持续性疼痛,阵发性加剧;③有腹膜炎体征:全腹压痛、反跳痛及肌紧张;④有血压降低、脉率增快及少尿等休克表现;⑤有发热、白细胞增高等感染征象。NO.57本文档共87页;当前第59页;编辑于星期六\14点5分①急性出血坏死型胰腺炎:患者在饱餐及大量饮酒后出现上腹持续性疼痛,阵发性加剧,伴恶心、呕吐、发热及血白细胞增高,首先应想到急性胰腺炎,而腹膜炎及休克征象的存在,则提示为出血坏死型。根据上述特点,考虑其病因可能有以下几方面:NO.58本文档共87页;当前第60页;编辑于星期六\14点5分②胃、十二指肠溃疡穿孔:多数病人既往有溃疡病史,典型症状是突发性上腹剧痛,呈刀割样,可放射至肩部,很快扩散至全腹。体征:病人呈强迫体位,呼吸表浅,常有高热。全腹压痛,反跳痛,呈“板状腹”。叩诊肝浊音界缩小或消失,可有移动性浊音。白细胞计数增加,血清淀粉酶轻度升高,腹穿抽出含胆汁或食物残渣的液体时,可作出诊断,多数病人膈下可见半月形的游离气体影。
根据病史、临床表现以及腹腔穿刺、X线腹部立位平片等检查,一般均可明确诊断。NO.59本文档共87页;当前第61页;编辑于星期六\14点5分问题2鉴于上述思维,在查体时应注意什么?NO.60本文档共87页;当前第62页;编辑于星期六\14点5分医生查体应遵循完整查体的思维和方法,同时要有侧重。在全面查体的基础上,要突出:解说①生命指标;②本病表现;③鉴别诊断的相应表现;④心、肺、肝、脾、肾等重要脏器。该患者查体时,应围绕上述可能病因注意有无相应疾病的表现,尤其应注意肝浊音界是否存在,有无腰腹部出血斑等。NO.61本文档共87页;当前第63页;编辑于星期六\14点5分问题3为什么?为明确诊断,应进一步行哪些生化检查及影像学检查?NO.62本文档共87页;当前第64页;编辑于星期六\14点5分解说应进一步行血、尿淀粉酶,血钙、血糖、血清正铁血白蛋白检查,X线腹部平片、胸片及胰腺CT检查,以便更全面、更准确地分析病情,确定诊断,判断预后。腹部平片观察有无游离气体,胸片观察有无胸腔积液,CT观察胰腺改变。此外,在B超引导下行腹水穿刺检查,既简单又可快速诊断,可作为首选检查。该患者腹部平片、胸片检查均未见异常,在超声引导下,行腹腔穿刺术,抽出10ml血性液体,化验淀粉酶为2012U/L。NO.63本文档共87页;当前第65页;编辑于星期六\14点5分问题4此时能否确定诊断,依据是什么?NO.64本文档共87页;当前第66页;编辑于星期六\14点5分解说至此,本病例可明确诊断为急性出血坏死型胰腺炎,依据是:①大量饮酒后出现上腹部持续性疼痛,阵发性加剧,伴恶心、呕吐;②有腹膜炎体征:全腹压痛、反跳痛及肌紧张;③有血压降低、脉率增快及少尿等休克表现;④腹腔穿刺,抽出血性液体,淀粉酶显著增高。NO.65本文档共87页;当前第67页;编辑于星期六\14点5分问题5何谓Cullen征?何谓GreyTurner征?NO.66本文档共87页;当前第68页;编辑于星期六\14点5分解说Cullen征和Grey—Turner征是急性出血坏死型胰腺炎的两个特殊体征。Cullen征是指脐周或下腹部皮肤青紫,Grey—Turner征则是指左腰部皮肤呈灰紫斑,系因血液穿过筋膜与肌层渗入腹壁皮下所致。NO.67本文档共87页;当前第69页;编辑于星期六\14点5分为什么该患者血淀粉酶不升高?问题6NO.68本文档共87页;当前第70页;编辑于星期六\14点5分解说急性胰腺炎时,病情的严重程度与淀粉酶升高程度并不一致。出血坏死型胰腺炎,由于腺泡过度破坏,血清淀粉酶可以不升高,但腹水淀粉酶可明显升高。NO.69本文档共87页;当前第71页;编辑于星期六\14点5分问题7患者为什么出现手足搐搦?NO.70本文档共87页;当前第72页;编辑于星期六\14点5分解说该患者出现手足搐搦,是由低钙引起。因为在急性出血坏死型胰腺炎时胰脂肪酶使大量脂肪组织坏死,分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,使血清游离钙减少所致。此外,与胰腺炎时胰高血糖素释放而刺激,甲状旁腺分泌降钙素也有关。约有25%急性胰腺炎血钙减低,如低于1.75mmol/L,则提示预后不良。NO.71本文档共87页;当前第73页;编辑于星期六\14点5分问题8急性出血坏死型胰腺炎时,除了低钙血症,还可出现哪些代谢异常?NO.72本文档共87页;当前第74页;编辑于星期六\14点5分解说①高脂血症,大约20%的急性出血坏死型胰腺炎可发生高脂血症,可产生脂肪栓塞;②糖代谢异常,大约50%可发生高血糖,亦有1%-5%患者并发低血糖症;③凝血异常,胰腺炎患者纤维蛋白原和凝血因子Ⅷ升高,引起高凝状态,容易形成血栓和局部循环障碍,继而发生弥散性血管内凝血(DIC)。NO.73本文档共87页;当前第75页;编辑于星期六\14点5分问题9能否根据淀粉酶升高即诊断胰腺炎?为什么?NO.74本文档共87页;当前第76页;编辑于星期六\14点5分解说淀粉酶升高并不一定说明患者就患胰腺炎。消化性溃疡急性穿孔、急性胆囊炎胆石症及急性肠梗阻
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