分子细胞生物学露版

CardiovascularInfectiousdiseasesAIDs,hepatitis（1988）5CellcycleCellCellularSignalDNAdamageandISI（科学信息SCI1997组和后组分细胞理论的三大基本要点（和提出所有的细胞的增殖只能通过母细胞的 主要问题：颗粒识别包括敲除和敲入饱和性（受体数量有限亲和力（两者之间的结合能力灵敏性（空间受体：药物只占领小部分受体即可产生最大效应 占领的受体称为空间受Eg.Ach（一）PTK（proteintyrosinekinasePTK(cytosinekinasereceptor 直接配体门控通道（快反应细胞细胞膜上电压门控、机械门控（细胞外、细胞内）GPCRGPCR的二聚化（激活的过程同源二聚化：是指相同的受体蛋白间的结合，即为同一受体亚型的二聚扩展药理多样性，不同受体产生的异二聚化可能有这比单体的药理学功GPCRs受体酪氨酸激酶α螺旋区，含有酪氨酸蛋白激酶（RTK）活性的细胞内结构域。SH2的效应蛋白——信号转包括细胞因子受体超、淋巴细胞抗原受体、部分细胞黏附分BCRTCR受体链的胞外区具有多个与免疫球蛋白功能区结构类似的结构域这些结构域能特异性识别和结合多种配体（C链），并进而通过跨膜的胞内链传递信号。丝（苏）氨酸蛋白激酶受体TGFβ受体超有近20个成员，每种受体又分为1型和II型2种类型。它们的共同特征SIPK区酸化，使SMAd蛋白的丝（苏）AA残基磷酸化，Smad以二聚体进入核内，促进靶基成员（TNFR1生物学作用：介导对细胞增殖分化，细胞保护，细胞毒，抗及诱导凋亡成凋亡执行器关键成分的Caspase蛋白酶，导致细胞凋亡。它们还能激活xNF-Cargo成员：运铁蛋白受体，运钴胺蛋白，脂蛋白受体，受体等功能：CR与胞外亲水大分子结合后，通过受体介导细胞吞噬，摄取细胞所需要的营养物质脂蛋白受体apo-B100apo-E巨噬细胞受体 SR-AHDL通过SR-B在胞膜小窝凹陷处，通过神经酰胺作用激活位于小窝处的eNOS，刺激内NO，对血管起到保护作用在AS斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞中表达，可能参与细胞的形成。其配体在AS斑块持续不断，表明ox-LDL对AS的形成具有长时间作用。LOX-1作为ox-LDL的主要受体，ASDNA，（C）C（E）。功能：调节表达，发挥调节细胞生长、分化、代谢、凋亡、维持机体生殖和稳态重症肌无力（抗体的产生泛素化和蛋白酶体所介导的降解途径ubiquitinandproteasomemediated消耗1.（泛素化泛素活化酶（ubiquitin-activatingenzyme,E1)泛素结合酶（ubiquitin-conjugatingenzyme,E2)泛素连接酶（ubiquitinligase,E3)qualitycontrolcellcycleregulation转录调控transcriptionregulation受体调节receptormodulationsignaltransductionDNA修复DNArepairimmuneNF-κB,HIF-1等神经退行性疾病：帕金森氏病，海默 ER合成细胞所需绝大多数膜脂（包括磷脂和胆固醇）两种例外：鞘磷脂和糖脂（ER开始→Golgicomplex完成 某些单一脂类是在它们的膜上合成的N-乙酰葡糖胺。O-连接糖基化（O-linkedglycosylation)在基体中，糖基化发生在靶蛋白苏氨酸、丝氨N-乙酰半乳糖胺。ERER腔中的蛋白进行正确的折叠和组装。分子“伴侣”(molecularchaperones)细胞中的某些蛋白质分子可以识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽并与多肽的某些部位相结合，从而帮助这些多肽转运、折叠或装配，这一类分子本身并不参与最终产物的形成，Bip0类固醇激素的合成，糖原分解释放游离的葡萄糖，肝的解毒作用(detoxification)，Ca2+离子内质网应激（endosmicreticulumERS未折叠蛋白质应答反应(unfoldedprotein内质网超负荷反应（endosmicreticulumoverload固醇调节级联反应固醇调节元件结合蛋白质（stressregulatoryelementbinding二、基体(Golgi（一）形态结构与极性顺面(cisface)又称形成面(formingface)(transface)又称成熟面(mature每个区隔中含有不同的酶,功能也不同。蛋白在基体中分选及其转运的信息仅存在于编码这个蛋白质的本身无活性的蛋白原切除N端或两端序列形成成多肽初级溶酶体(primary lyoome)次级溶酶体(seconday 自噬溶酶体，异噬溶酶体残余体 2M6P（甘露糖-6-磷酸）1、M6P Ac，磷酸基团，形成M6P标志。信号斑（signalpatch)2M6P的溶酶体酶分选途径M6P 为性溶酶体病都是由于性缺乏某种溶酶体酶以致相应底物不能被消化，这些物质储积在溶酶体内，造成代谢，是一种代谢性疾病。种 (2）I细胞（inclusioncell)病原因：N-乙酰葡萄糖胺磷酸转移酶单的缺损，不能形成M6P信号体膜破裂，释放其中的水解酶，引起细胞，放出的矽粉末，再被健康的吞噬细胞吞噬，如此反复，吞噬细胞相继，最后刺激成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺弹性降低，肺一、信号假说(signalhypothesis)与蛋白质分选信号NERERER腔无细胞体外翻译系统（rER小泡信号肽（signalpeptide）N16-26个氨由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一段序列，又称开始转移序列（starttransferSRP的识别和结合,引导核糖体与内质网结合②通过信号序列的疏水性,引导新生肽跨膜转运。信号识别颗粒（galcogniionticle，P）61RNARNP颗粒，识别并结合从核糖体中合成出来mRNA附着到内质网膜上。SRP受体（SPRreceptor，停泊蛋白αSRPp54SRPSRPrERDPSRP脱离，肽链合成蛋白（1）膜的腔内侧，C端在基质侧。SA既作为开始转移序列，又作为停止转移序列，保留在脂双层中成为单次跨膜的α后翻译转运（post-translationtranslocation）（某些分泌蛋白SRPrER囊泡：内质网－基体－细胞表面，质膜，溶酶网格蛋白（clathrin)质膜→内体；基体TGN→内体；基体TGN→溶酶体、植物液泡COPI（coatproteinI）COPⅡ（coatproteinⅡ）介导内质网到基体的物质。形成于内质网出口位点，该处无核糖类型：v－SNAREst－SNAREsSNAREs复合体，将小泡与靶膜拉在一起融合蛋白的工作原理与它相似介导与宿主质膜的融合疏水性信号分子（甾体激素、甲状腺素，介导长时间的持续反应，与细胞内受体结合）细胞表面受体：离子通道偶联受体、GcAMP、IP3，钙离子等，有助于胞内信号传递包括1.GTPase超（通过结合GTP与水解GTP）GGTP结合调节蛋白（G蛋白）GTP结合蛋白（RAS、α亚基：GDP／GTP结合位点、GTPase活性位点、ADP核糖基化位点（霍乱毒素、百日咳作用：调节酶活性（AC、PLC等）、离子通β－γ二聚体：调节α活性，稳定α亚基，直接调节效应酶（如AC、PLCβ、G具有相似结构，N端在胞外，C56之间的胞内环状结构域（C3）是与GGMGK+Ach+M受体→Gi·GDP→GiαGTP+Gβγ→K+通道开启→K+外流→细胞膜超极化→负激活或抑制腺苷酸环化酶（AC），cAMPGC（PLC）IP3DAGGGGoGq（锚定在膜上）IP3-Ca2+DAG-PKCIP3的主功能：在内质网中的Ca＋＋转移到细胞质基质IP3IP3敏感的钙通道➡️➡️细IP3钙火花是钙信号传导的基本单位，是钙从一簇ryanodine受体构成的源发出向周围扩散5

单次跨膜蛋白：但胰岛素样生长因子－1(IGF-1)a和bEGFIGF－1NGFPDGFM-CSFFGF受体VEGF受体Eph受体信号配体→受体(RTK)→受体二聚化→受体交叉磷酸化→活化的RTK→接头蛋白（GRB2）GEF（Sos）Ras蛋白→Raf(MAPKKK)→MAPKK→MAPK→转录因子RTKSH2信号通路中有关的酶（GTP酶活化蛋白Sos是一种鸟嘌呤核苷酸释放因子（Ras－GEF），RasGDPGTP。丝(neurofilament)25%。主要作（一）微管13根原丝呈螺旋形围绕而成。32nmATP酶，它的功能主要是增GTP酶，该酶是微管聚合时的连接点。微管聚合时，GTP水解成GDP，但很容易解聚，除非与其它树突和轴突内的MAPs不同：MAP: microtubuleassociated-protein作为物质转移、的轨道，如：神经元的轴浆的等（二）神经丝3-10倍。在轴突主要与长轴平行分步，在胞体神经丝的主要功能D处理，可使多聚核糖体从支架上脱下，缠绕，如：Alzheimer病，ALS等。（三）微丝是三种细胞骨架中最细的一种，主要由肌动蛋白（actin)、肌球蛋白(myosin)肌球蛋白（myosin):CI是肌动蛋白的抑T是与原肌球蛋白结合的蛋白。原肌球蛋白（tropomyosin):是有α和β亚单位胶合形成，存在于两条肌动蛋白分子链形成微丝为较短的多聚体，主要分布在神经元的周边、胞膜下，并与肌动蛋白结合蛋白spectrin-fodrin,ankyrin,talin,actinin等结合，形成致密网。S.RamonyCajal1890年将神经细胞cone)Harrisongrowthcone.。度。但膜如何渗入到生长锥的尖端，其机制仍有争议于基器预先形成的膜囊泡似。轴突的延伸需要寻路（pathfinding)与认靶（targetrecognition) 丝（主要集中在外周区），但没有神经微丝（一）丝足10-20um,0.3um10-30个丝足非常活跃，它可以不断（二板足p区p(三）区：此区具有细胞器，基本上无肌动蛋白细丝，区的作用是调节神经突起的组装及延伸。因为它是微管终止的部位，一旦用药物方法将微管解聚，则调节功能丧失。（四）微丝：丝足是接触环境信号的前哨，作用感觉并作出反应。丝足的中轴含有肌动蛋（五）c区后，P区。P区的微管也可以不停地做伸缩运动。这种运动可能是PTK活动增加，可能β1-整合素的磷酸化增加。NGF后，PC12NGF，生长锥开始生长，其总之，配体TKsK)MPK-MK—进入细胞核-其它激酶或调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰，对的表达产生多种效应，最终引起骨架蛋白的重构生长锥的生长。PTKsrcpp60srcabl。L1src的参与，NCAMfyn的参与。但目前PTK第三节（一）1、接触介导吸引作用（contactmediatedattraction）:如生长锥表面与其周围组织的粘附分子3、接触介导排斥（contactmediatedrepulsion）：鼻侧视网膜节细胞和颞侧视网膜节细胞轴ECMfamilylaminin和fibronectin研究的较为清楚。 一条4x105μ的A链及两条2x105μB链3单位组成一个结构。Laminin对神经元（中枢和外周）突起的生长具有促进作用。但不能影响神经元的存活，即使使用它的抗体，可延缓生长，不影响神经元的存活。胚胎发育期，laminin只在CNS短暂学功能的基础。它能促进体外培养的外周神经元的突起生长，但弱于laminin。它不能促进中枢神经元突起的生长。胚胎发育期，fibronectin只在CNS短暂表达，在成年后不再表达。IntegrinlamininfibronectinRGDIntegrin的跨膜片段与细胞内肌动蛋白作用，从而促进和引导神经突起向一定的Integrin和基质分子表达的（三）细胞粘附分子（celladhensionHomophlic:位于不同细胞表面的两个相同分子相亲和。如：NCAM-NCAM等Heterophlic：两个不同的分子相亲和。如：integrin-fibronectin等。细胞粘附分子在引导轴突生长的过程中，有些分子起接触介导吸引作用，如：NCAMandfasciclin;一些起接触介导排斥作用，如：connectin；一些起化学吸引作用，如：netrin；一ImmunoglobulinsuperfamilyCadherinsuperfamilyIntegrinsuperfamilySelectinsuperfamilyAddressinsuperfamily1、ImmunoglobulinNCAMisoformNCAM120降低细胞间的粘附性。NCAM对神经发育过程中的细胞迁移、神经突起的生长、轴突的分如：鸡胚运动神经元的轴突从脊髓发出后，到达丛区（如颈丛、臂丛等PSA含量显著增加，当重排结束时，PSAPSA降低了轴突的粘附性，有利于轴突对其它信号的识别和应答。系，以识别和各种不同的刺激，新生成的细胞及其突起表达大量的PSA。PSA–NCAMPolysialylationisanimportantpost-translationalmodificationofNCAM,andinvolvestheadditionofextendedchainsofthecarbohydrate 2,8-linkedpolysialicacid(PSA).PSAmodulatescellinctionsthroughitsattaenttoNCAM,whichinterfereswithNCAM‘sbindingproperties.Itishighlyexpressedduringbraindevelopment,butintheadultnervoussystemitisrestrictedtoregionsthatarecharacterizedbyongoingneuronalandsynapticsticity,suchastheolfactorybulb,thedentategyrusandthehypothalamus.PSA–NCAMissynthesizedbytwopolysialyltransferases,ST8SIAII/STXandST8SIAIV/PST.STXistheprincipalenzymethatisexpressedintheembryo,whereasPSTismoreprominentinthepostnatal束素（fasciclin在蚱猛胚胎发现的一种导向蛋白，属于IgGNCAM，结构和氨基酸顺序与哺乳动物的FASII—atransmembraneproteinoftheimmunoglobulinsuperfamilyofcell-adhesionmolecules—regulatesexpansionsinsynapticarborsandboutonformationattheDrosophilaneuromuscularjunctiontomaintainsynapticefficacywhenmusclefibresareenlarged.ItisthoughtthatamplifyingFASII-mediatedcelladhesionblockssynapticgrowth,whereasweakeningitdiminishesthisrestriction,therebyenablingthegrowthofnewsynapses.However,evidenceforthisproposalislacking,andlittleisknownaboutthedownstreampathwaysthatareregulatedbyFASII.ClassesIandIIarefoundininvertebratesandclassesIII,IVandVIIinvertebrateswhileclassVcontainsmembersfrombothvertebratesandinvertebrates.TheclassVIIIcorrespondstoviralsemaphorins.Semaphorinscanbesolubleproteins(classesIIandIII),transmembraneproteins(classesI,IV,VandVI)ormembrane-boundthroughaglycosylphosphatidylinositolanchor(classFunctionalRolesofSemaphorinsduringAxonClass3semaphorins(A-G)bindNRPs.Theyrepelaxonsandcollapsegrowthcones.SEMA3Fdepolymerizes(collapses)theF-actincytoskeletonbyinactivatingRhoA.Asaconsequence,themigrationandcontractilityofthesecellsareinhibited.SEMA3FexpressionisregulatedbythebHLHtranscriptionfactor,E47(promotesexpression)andId2,adominantnegativeofE47(inhibitsexpression).ReceptorsofTransmembrane-Semaphorins:ThePlexinFamilyPlexinfamily:PlexinA1-4.,PlexinB1-3,PlexinC1,PlexinD1NT-3敏感的小感觉神经元的轴突（痛、温觉传入纤维）无排斥作用，其轴突投射到脊髓腹UNC-650%的同源性，NlamininN网蛋白是在联合轴突中线前吸引该轴突，其吸引作用是通过DCC受体介导，网蛋P3DCC受体的多聚化，从而导致吸引及刺激轴突的生长。Slit/Robo哺乳类有3种slit，与Robo受体结合，都轴突产生排斥作用。果蝇slit是一大细胞外Robo受体共表达，它们的编码决定轴突在纵囊中的内外侧的位置。2、钙粘素（cadherinENPVN-钙粘附蛋白:Schwancell和神经肌肉接(1)Ca2+-dependentcelladhesionmolecule(2)CateninsmediatebindingtoAlsoformspartofcelljunctionsE-Cadherin(Uvomorulin)ispresentinearlyembryonicdevelopment;recedbyN-CadherinatgastrulationECMβ亚单位的胞内区具有酪氨酸激酶（一）GAP-43GTP酶等。第二信使如何将表面吸引或排斥信号转到细胞内的骨架系统尚不清（二）（三）（四）43（growthassociatedproteins43GAP43可能与生长锥的形态和可塑性有关。成年大鼠嗅觉神经元和海马神经元也有高水平GAP-43CAxonguidancemoleculesandtheirreceptors(1)Semaphorinsignalling.(2)EphrinsandEphs:forwardandreverse(3)SlitsignallingthroughRobo.OtheraxonguidanceRho:promotestheassemblyofcontractileactinandmyosinfilaments(stress inducestheformationofactin-richmembraneprotrusionsCdc42inducestheformationofactin-rich,finger-likemembraneRacandCdc42activationpromoteactinpolymerizationattheleadingedge,whereasRhoactivationisthoughttocauseretractionthroughactinomysincontractionatthetrailingedgeInneurons,attractiveguidancecuestypicallyactivateCdc42andRac,butinhibitRhoA.Bycontrast,repulsivecuesaregenerallythoughttoactivateRhoandinhibitRacandCdc42Stemcell:immaturecellswithprolongedself-renewalcapacityanddependingontheirorigin,abilitytodefferentiateintomultiplecelltypesorallcells.Functions:renewaland 力。如：内细胞团，ES细胞和早期的胚胎生殖细胞等。 管家：所有细胞都表达的，其产物是维持细胞基本生命活动所必须的占全部的3%以下，转录的启示部分没有TATA框，仅有CG富集区，其内含子相对很组合调控组织特异性的表n2n次方。（脊椎动物），蛋白质结合，处于非激活状态。在细胞发育到卵细胞的过程中，很多mRNA在卵细胞中呈现不均匀的分布。后部分的mRNA被激活，合成早期胚胎发育所需要的营养物质。随着卵的细胞，隐藏的mRNA和不同的细胞质被不均一的分配到子代细胞中，这些决定了未来细胞分化运。根据这一现象，人们提出了决定子的概念细胞间的相互作用对细胞分化与构建有重要的影响，即胚胎诱导。虽然机制尚未清楚但胚胎诱导在不同层次被不断强化，但旁分泌的信号分子对细胞的分化显然起了重要的作用。细胞与决条X，其中一条始终保持凝集失活状态并可在细胞世代间稳定遗传。环境对决定的影决定是细胞分化和生物发育研究领域的重要的课题。环境对决定有重要的作用典型的例:蜥（低温 雌性高温——雄性（高——雌性低温——雄性斑马鱼（密度大，营养条件差——雄性，反之——雌性）染色质的变化与重排对细胞分化的影重排B淋巴细（一）需要内、外胚层的诱导。TGF-β很可能是腹侧中胚层形成的诱导者。而Wnt信号途径的重要效应分子β-catenmin对脊索背部结构的形成很重要。（二）Wnt信号通路在脊椎动物胚胎背部的形成中起了很重要的作用。Wnt信号通路在脊索的形成中扮演了重要的角色、（三）FGFFGF如果将身体后部的神经管的这部分组织切除，那么干细胞的特征标记就会，抑制FGF受体的活性，会造成神经干细胞向神经管的迁移，并开始分化。FGF对细胞干性的维G1期的进程。TGFRA分子分泌增加，RA可以拮抗TGF的作用，促进神体细胞分化。Delta-Notch信号起着重要的作用，转录因子Neurogenin是决定神体细胞是否分化的关Wnt信号通路维持神经管腹侧前体细胞的能前体细胞的增殖非常重要，WntWnt会Wntβ-catamin调控cyclinD1和c-myc的转录，β-catamin在发育中的脊髓普遍表达，在小鼠中敲除β-catanin在发育中的脊髓普hedgehogHedgehog信号通路控制着细胞运，增殖和分化，该信号通路的异常激活，会引起肿瘤的发生和发展，Sonichedgehog是Hedgehog分泌蛋白的一个成员，在很多的组织的分抑制。Shh-Gh信号途径在背侧脑组织，包括小脑、大脑新皮层和顶盖的发育中，是主要的促细胞原，它维持发育晚期以及成体中枢神经系统内神经干细胞的存在。移除Shh的Shh信号，神经管显著增大。N-myc和cyclinD可能是Shh信号促进神体的效应分子它们的表达受Shh的激活，二者表达量的上升，导致小脑颗粒前体细胞的，在神体细胞中条件敲除N-myc，则脑重量显著减小，Shh和Wnt-β-catenin是通过几乎相同的信号分子调控神体细胞由G1S期的转化，但详细机制尚未清楚。合）都表达若干种BMP以及TGF-β的其他一些信号分子。如同Shh一样，BMPShh恰好相反，BMP的梯度对背侧神经管的分化Ib，则引起细胞分化。shhRASHH以浓度依赖方式对神经管发挥作用。另一方面，神经管旁的体节中胚层分泌的RA同SHHSHHSHHRA共同决定SHH信号诱导NKx2.1和NKx6.1等2类的表达，同时高浓度的SHH抑制Pax6,Dbx1等1类的表达。RA相反。1类和2类间相互抑制，由此形成了shh和RA的SHH和RA的效应分子都是带有同源结构域的转录因子，由一个Hox同源异型编BMPBMP由顶板和神经管外侧覆盖的外胚层组织分泌，诱导神经细胞分化有浓度依赖，它的效Pax3,Lmx等。ShhBMP信号诱导的分化有抑制RA在背侧神经元的分化中也有很重要的作用。RA负责调控决定背侧神经管分化的的建立转动物模型：利用囊胚的内细胞群分离胚胎干细胞，建立转动物其他用途：药物和毒物的检测；研究药物或的靶向转运 普遍性：躯体（过热／过冷／手术等）心理（紧张／恐惧／悲伤等fightflight应激原启动细胞内信号转导通路进而调节靶蛋白的活性，特别是促进转录因子如蓝斑去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺素髓质系统上行与杏仁核、海马、边缘系统联系 肾上腺髓质共同组感肾上腺髓质系交感神经兴奋--------------嗜铬细胞上的N型受 释放肾上腺素、去甲肾PVN——上行与杏仁核、海马、边缘系统联系下行通过腺垂体和肾上腺皮质联系 外周效应：GC+

（-）长反馈（-） 应激时GC分泌增加的机制： N信 CRH垂体门 ACTH释 抗炎、抗过敏：抑制许多化学介质／炎性因子的生成／释放和激活，如素／ 原因：交感神经系统兴奋——βa 儿茶酚胺——a受体——胰岛素分泌降低 血糖升高——胰岛素依赖组织对胰岛素敏感性对葡萄糖利用 v- Β-内啡肽的增加常和ACTH平行，受下丘脑控制ACTH和糖皮质激素的分泌热休克蛋白定义：指生物体（包括离体培养细胞）在不良环境下（or其他应激时），细胞新合基本组成：同类型HSP的序列有高度的同源HSP普遍性：HSPN2/3C1/3部分还要保守得多。HSP不仅能为热损伤所诱导，而且可被许多其他损伤因素及其他刺激，包括物理、化HSPNATPCN端——ATP酶结构域——基质识别域——C正常情况下，HSP70在细胞内呈基础表达，表达水平较低，而在高温及各种有害应激状态下，HSP70的合成速度显著增加，一般数分钟内即可达到最高水平，而原来的蛋白质合成HSP70大部分位于细胞浆内，当细胞应激时，迅速移入细胞核内并包围核仁，细胞浆内只HSP70又返回胞浆，在细胞浆内HSP70成员在细胞内的分布不同，但均有与核苷酸特别是与ADP或ATP结合的特性molecularchaperoneHSP功能HSP可提高细胞的应激能力，特别是耐热能力，预先给生物以非致死性的热刺激，可以加HSP的生成量与热耐受呈正相关。HSPNA+K+ATPNa+K+ATP酶活性可在培HSP的产生而得到部分恢复。HSPsHSP70和小分子肽复合物具有肿瘤特异免疫原性，产生特异抗肿瘤HSP70无此作用。而小分子肽在两小时内即大部分降解。HSPHSP27Fas/Apo-1HSP27人类c-myc原癌的表达增强热诱导的细胞凋亡，而人类HSP70的表达却相反P53/HSP70/HSP90聚合在一起形成复合体。HSP90P53HSP70则通过促P53解离入核而表现出的促凋亡作用。HSP27与Bcl-2在不同水平抑制细胞，但它们的保护作用部分存在热休克转录因子HSP多种应激原造成蛋白质结构受 热休克转录因子HSP70

HSTFHSP70蛋白合 移向核内与热休克结 启动HSP70转AP（acutephaseprotein）应激时，由于/炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速变化（升高），APAP变化的反应称之为急性期反应。 a1-蛋白酶抑制剂，a-1抗糜蛋白酶 其 急性反应时相：APAP清除异物和坏死组织：C反应蛋白结合、功（一）（二）急性应激：外周血吞噬细胞数目增多，活性增强，C、CRP等非特异性抗的急性期抗体，细胞因子的生成，NK抗体生成，巨噬细胞，TT素（三） 机制：（1）交感肾（＋）－－持续小动脉收缩CRHGC持续 →C→