简述护肝药的应用-课件

解读肝功能，简析护肝药应用1PPT课件常用肝脏生物化学试验主要包括

丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、胆红素（Bil）、白蛋白（Alb）凝血酶原时间（PT）等。2PPT课件血清氨基转移酶ALT和AST。ALT广泛存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，其次为心肌、脑和肾组织。组织中ALT位于细胞质，其肝内浓度较血清高3000倍，血清半寿期为（47±10）h，是反映肝细胞损害的敏感指标AST主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏等组织，存在于细胞质和线粒体，其中线粒体型AST活性占肝脏AST总活性80%左右。正常成人血清AST/ALT的比值约为0.8。心肌梗死和慢性酒精性肝病等情况下AST活性升高以线粒体型为主，血清中AST/ALT比值升高；在病毒性肝炎或其他严重肝病（如肝硬化），若肝细胞损伤加重和（或）累及线粒体，则AST/ALT值也可明显升高。应注意，服用联苯双酯及其结构类似物的患者也可以出现AST/ALT比值升高。3PPT课件血清氨基转移酶正常情况下，血清ALT和AST的浓度低于30～40U/L。在不特别说明的情况下，一般按照国际惯例将ALT定为男性40U/L、女性35U/L。但有调查结果发现，约5%～10%的慢性乙型肝炎、15%慢性丙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎患者的血清氨基转移酶水平也在此“正常范围”内。因此“氨基转移酶水平升高”应该是指高于某具体实验室推荐的ULN水平。4PPT课件血清氨基转移酶氨基转移酶水平高低与肝损害的严重程度通常并不完全一致，但划分氨基转移酶升高程度有利于缩小病因鉴别诊断的范围。氨基转移酶轻度（＜5×ULN）至中度（≤15×ULN）升高可见于多种疾病。见表1。5PPT课件血清氨基转移酶6PPT课件血清氨基转移酶应当结合其他生物化学指标、病原学指标和临床表现等进行综合分析。氨基转移酶水平显著升高（＞15×ULN）仅见于少数疾病，其最常见的病因是急性病毒性肝炎、缺血性肝炎、急性药物或毒物性肝损害。有时氨基转移酶水平显著升高也可见于自身免疫性肝炎、慢性乙型或丙型肝炎的活动加剧，慢性乙型肝炎患者重叠丁型肝炎病毒等其他病毒感染、急性布-加综合征（尤其是伴有门静脉血栓者）、肝小静脉闭塞病、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少综合征）、妊娠期急性脂肪肝、肝梗塞等疾病。7PPT课件血清氨基转移酶急性病毒性肝炎及药物或毒物诱导的肝损害患者，其氨基转移酶水平需数周至数月恢复正常。缺血性肝损害（低血压、心律失常、心肌梗死、出血）的患者，只要其缺血缺氧状态得到纠正或缓解，其氨基转移酶水平在达到高峰之后的24h之内可下降50%或以上，7d后可降至正常。氨基转移酶暂时性升高亦可见于结石引起的一过性胆总管阻塞，在胆管阻塞解除后24～48h内显著下降。8PPT课件对于氨基转移酶升高＜2×ULN的患者，如患者无症状，Alb、PT和Bil水平正常，可暂时随访观察。如重复检查证实血清氨基转移酶仍然升高，则按相应程序进行必要的鉴别诊断和处理。见图。9PPT课件血清ALT和（或）AST轻到中度升高病史、体格检查、肝炎病毒血清学标志物、超声检查肝外病因？肝脏占位？胆道病变？肝炎病毒血清学标志物阴性肝炎病毒血清学标志物阳性饮酒、应用肝损害药物、糖尿病、肥胖检查病毒DNA戒酒、停药、控制血糖和体重3-6月后复查抗病毒治疗或观察仍异常逐渐下降直至正常观察其他原因引起的肝病.自身免疫性肝病：自身抗体检测.血色病：血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血色病基因突变检测.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测.甲状腺功能亢进症：甲功检测.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验10PPT课件推荐意见血清氨基转移酶活性升高是反映肝损害的敏感指标。一般情况下，ALT反映肝损害的灵敏度高于AST，但它们的水平高低与肝损害的严重程度并不一定平行，且应注意骨骼肌、心脏、肾脏等其他组织器官病变也可导致血清ALT和（或）AST活性升高。在以肝细胞损害为主的急性肝损害中，划分氨基转移酶升高程度，有利于缩小鉴别病因诊断范围。对血清氨基转移酶水平进行动态监测有助于急性肝损害病程观察和（或）病因鉴别。AST/ALT比值升高有助于诊断酒精性肝病、判断肝损害严重程度及肝病进展情况。依据完整的病史、体格检查和选择性实验室和（或）影像学检查，可以诊断出大多数肝胆疾病或肝外疾病。11PPT课件血清ALP和GGT血清ALP主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道或肾脏。妊娠3个月后，胎盘型ALP进入血液循环，可达到正常的2~3倍，并在分娩后持续升高数周。婴幼儿以及14岁以前的儿童血清ALP水平高于成年人，青春期男性的血清ALP水平甚至可达成人的3倍。高脂饮食后可使血清ALP水平短暂升高。排除上述生理因素及其骨骼疾病，血清ALP明显升高提示肝胆疾病。12PPT课件血清ALP和GGT血清ALP升高程度与肝胆疾病来源有一定的相关性，大约75%的长期胆汁淤积患者血清ALP显著升高（≥4×ULN）。血清ALP轻度升高（≤3×ULN）对于判断胆汁淤积缺乏特异性，可见于各种类型的肝病及充血性心力衰竭。动态观察血清ALP活性有助于黄疸病情判断，如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小；若血清Bil逐渐升高，而ALP不断下降提示病情恶化。13PPT课件血清ALP和GGT导致单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生物化学指标异常的病因很多，可见于：（1）结石或肿瘤所致的胆管部分梗阻。（2）原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化的早期。（3）肝脏浸润性疾病，如淀粉样变性、结节病、肝脓肿、肝结核及转移性肝癌。（4）肝外疾病，如骨髓纤维化、腹膜炎、糖尿病、亚急性甲状腺炎、胃溃疡。（5）肝外肿瘤，包括骨肉瘤，肺、胃、头颈部和肾细胞癌，卵巢癌，子宫癌和霍奇金淋巴瘤。（6）药物，如苯妥英纳。14PPT课件血清ALP和GGTGGT分布在多种组织包括肾、胰、肝、脾、心、脑及生精管等多种组织的细胞膜上。血清GGT升高主要见于肝胆胰疾病。GGT的临床价值在于它有助于判断ALP升高的组织来源，因为GGT活性在骨病时并不升高。血清GGT水平升高也见于服用巴比妥类药物或苯妥英钠的患者，以及酗酒或酒精性肝病，亦见于慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、急性心肌梗死后等疾病状态。15PPT课件推荐意见排除正常妊娠和生长期等生理因素以及骨骼疾病，血清ALP明显升高提示肝胆疾病。GGT和ALP同时显著升高，强烈提示ALP升高来源于肝胆疾病。血清ALP明显升高提示胆汁淤积相关疾病，血清ALP活性轻度升高则亦可见于其他肝脏疾病。单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生物化学指标异常可见于多种情况，需要结合氨基转移酶、血清Bil、GGT等指标进行综合分析。16PPT课件血清ALP水平升高病史及体格检查Bil、ALT、AST正常GGT正常异常非肝胆管源性腹部超声检查并检查和用药情况无胆管扩张抗线粒体抗体ALP升高大于6个月或大于2倍正常高限患者是否有症状是否高度怀疑肝病否观察3-6个月后复查生化指标肝脏生化指标检测异常腹部超声检查评价是否存在胆管扩张否是抗线粒体抗体ERCP或MRCP按ALT等升高处理、肝活检，必要时行MRCP是17PPT课件血清BilBil代谢功能的常规检测主要包括血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil，又称结合胆红素）和间接胆红素（IBil，又称非结合胆红素）。血清IBil水平的增高源于生成过多、摄取或结合过程障碍；DBil水平增高则可能由于分泌减少或逆行渗漏所致。肝细胞生成Bil的限速步骤是DBil分泌入毛细胆管，因而肝细胞功能严重低下会导致以DBil为主的高胆红素血症。在肝胆管疾病的恢复后期，几乎所有的DBil都以与Alb结合的大分子形式存在，形成δ胆红素，使原有DBil的半衰期（4h）延长至接近Alb的半衰期（12~24d），导致血清Bil水平缓慢下降，并且出现血清DBil升高而尿Bil阴性征象。引起高胆红素血症的常见病因见表18PPT课件19PPT课件血清Bil由于肝脏清除Bil的能力具有较强的储备，故TBil不是评价肝功能异常的敏感指标。即使在中度至重度的肝实质损害，部分或短暂的胆总管梗阻，其血清Bil浓度亦可正常。TBil升高的程度对黄疸病因诊断的价值不大，但其大致规律为：（1）一般程度的溶血很少能使血清Bil值超过5×ULN（85.5mmol/L）。（2）肝实质疾病或胆管结石所致的不完全性肝外胆道梗阻，较胆总管的恶性梗阻所致血清Bil浓度要低。（3）在病毒性肝炎患者中，血清Bil浓度越高，经组织学证实的肝细胞损害越重、病程越长。（4）在酒精性肝炎患者，血清Bil浓度超过5×ULN是预后不良的表现。（5）在原发性胆汁性肝硬化，Bil水平持续升高提示预后不良。（6）肝衰竭患者血清Bil常较高，且呈进行性升高，每天上升≥1×ULN，达到或超过10×ULN；也可出现Bil升高与ALT和AST降低的所谓“胆酶分离”现象。20PPT课件血清Bil将TBil升高分为DBil升高和IBil升高，有于鉴别诊断。当TBil升高≥1.5×ULN，DBil/TBil<20时，称为非结合型高胆红素血症，其常见病因诊断见表2。对于单纯性非结合型高胆红素血症升高如能除外溶血性贫血，Gilbert综合征是最常见病。在多数情况下，血清DBil升高提示肝胆疾病，难以准确区分肝细胞性和胆汁淤积性（包括梗性）黄疸，需要结合血清氨基转移酶、ALP等其他脏生物化学试验指标综合分析。对于纯性结合型高胆红素血症应考虑Dubin-Johnson合征、Rotor综合征。21PPT课件22PPT课件推荐意见血清Bil测定标本应避免光线照射，室温下避光保存可以保证标本的稳定性。TBil不是评价肝功能异常的敏感指标，其升高程度对判断黄疸病因诊断的价值不大。肝细胞功能严重低下会导致以DBil为主的高胆红素血症，血清Bil水平进行性升高提示病情加重或预后不良。高胆红素血症的鉴别诊断需要结合其他肝脏生物化学指标和影像学检查综合分析。对单纯性高胆红素血症者，应考虑先天性Bil代谢异常如Gilbert综合征、Crigler-Najjor综合征（非结合型高胆红素血症）及Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征（结合型高胆红素血症）。23PPT课件血清Alb和血浆PTAlb是血浆含量最多的蛋白质，肝脏是其唯一合成部位。血浆Alb半寿期较长，约为20d，每天约4%被降解。任一时间点的血清Alb水平反映了此时其合成与降解的速度及其分布容量。低Alb血症通常反映了肝损害严重，Alb合成减少，常见于慢性肝病如肝硬化患者，肝硬化腹水时血清Alb浓度降低尚与此时分布容积增大有关。低Alb血症并无肝病特异性，尚可见于蛋白质丢失（肾病综合征、烧伤、蛋白质丢失性肠病）、Alb转化增加（分解代谢状态、糖皮质激素）和蛋白质摄入减少（营养不良、极低蛋白饮食），以及慢性感染和恶性肿瘤等。24PPT课件血清Alb和血浆PT血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子的能力。PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4s作为截断值，用于评价急性肝损害的严重程度和预后。根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。25PPT课件血清Alb和血浆PT凝血酶原活动度（PTA）表示患者的凝血酶原活力大概是正常的百分之几，也是PT测定的实验室报告方式之一，这种检测计算方法简便易懂，目前作为我国肝衰竭判断指标之一。目前，INR表达方式已用于诊断急性肝衰竭和终末期肝病模型（MELD）计算公式中，对于评价肝衰竭状态具有一定的参考意义。PT延长并非肝病特异，尚见于先天性凝血因子缺乏、纤溶亢进、弥散性血管内凝血、服用抗凝药和异常抗凝血物质。胆汁淤积性肝病的PT延长可能是由于维生素K缺乏，如果皮下注射10mg维生素K，在24h内PT纠正或至少改善30%，意味着肝脏合成功能完好。26PPT课件推荐意见血清Alb浓度和PT是反映肝病患者肝脏合成功能的主要指标，但对肝病并无特异性，需要结合临床状况和其他生物化学指标综合判断其临床意义注射维生素K不能纠正的PT明显延长，是判定急性肝损害严重程度或慢性肝病失代偿程度的常用指标INR已用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也用于评价终末期肝病患者的病情，但是否适合于所有肝病患者仍有争议。27PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

1.肝炎肝硬化对病毒性肝炎肝硬化，常采用Child-Pugh分级对肝功能进行评估（表3），也可应用MELD对病情的严重性和肝移植风险进行评估代偿期肝硬化（肝功能ChildA级）患者，若无明显炎症活动，通常每3个月复查ALT等生物化学指标，每3～6个月复查HBVDNA或HCVRNA等病毒复制指标和进行肝细胞癌筛查。若有炎症活动，通常每2～4周复查1次ALT等生物化学指标，每3个月复查病毒复制指标，每3～6个月进行AFP及超声显像等检查失代偿期肝硬化（肝功能Child-PughB和C级）患者，其血清ALT和AST升高多不十分显著，但AST/ALT＞1提示肝细胞损害严重。通常每1～2周（住院者）或4～8周（门诊患者）复查1次肝脏生物化学指标，每3个月复查病毒复制指标，每3～6个月进行AFP及超声显像等检查。28PPT课件29PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

2.药物性肝损伤在用药过程中出现以下任何1项者，应考虑药物性肝损伤并需立即停用可疑药物：①ALT或AST＞8×ULN；②ALT或AST＞5×ULN，持续2周以上；③ALT或AST＞3×ULN，并且TBil＞2×ULN或INR＞1.5④ALT或AST＞3×ULN，并有进行性加重的乏力、恶心、呕吐、右上腹痛征象，或发热、皮疹、嗜酸细胞增多。对于血清氨基转移酶升高达到2～5倍ULN的无症状者，建议48～72h复查ALT、AST、ALP、TBil，以观察变化趋势；初始每周复查2～3次，如果异常肝脏血清生物化学指标稳定或下降，则可改为1～2周1次，直至恢复正常。30PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

3.非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）如果能够排除病毒性肝炎和其他慢性肝病，NAFLD是肝血清酶学（ALT、AST和GGT）轻度升高最常见的原因。NAFLD患者血清氨基转移酶通常处于正常范围内或仅轻度升高，AST/ALT比值小于1。有效减肥可使氨基转移酶水平降低。但随肝纤维化进展，血清氨基转移酶亦可逐渐下降并且AST/ALT比值可大于1.3。因此，不能简单地把ALT水平下降作为NAFLD好转的有效标志建议每6个月监测ALT、GGT、ALP、血脂以及空腹和餐后血糖等指标，每年复查肝脏超声病程长的老年NAFLD患者尚需定期监测肝癌和动脉硬化相关指标。31PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

4.酒精性肝病ALT、AST升高但通常小于10倍ULN，AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。血清GGT升高是识别酒精性肝损伤的良好指标禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内可基本降至2倍ULN以下。禁酒后GGT活性亦可明显下降，但恢复较慢戒酒是防治酒精性肝病的根本措施酒精性脂肪肝戒酒4～8周后其肝组织学改变可明显恢复，但酒精性肝纤维化和肝硬化恢复较慢。可根据病情每1～3个月测定肝脏生物化学指标。32PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

5.自身免疫性肝炎典型肝生物化学异常为ALT、AST明显升高，可伴有不同程度的血清Bil升高，ALP和GGT正常或轻度升高。若ALP大于正常2倍或GGT大于5倍ULN需考虑是否与原发性胆汁性肝硬化重叠血清氨基转移酶水平高于10×ULN者，或血清氨基转移酶水平高于5×ULN同时血清丙种球蛋白水平高于正常上限至少2倍，是免疫抑制治疗的适应证治疗目标是以单用泼尼松或联合硫唑嘌呤治疗达到血清生物化学缓解（ALT正常），然后尝试逐渐停药。但治疗应答不完全或停药后有复发者，需要以最低剂量的泼尼松或硫唑嘌呤来维持生物化学缓解通常以治疗后血清氨基转移酶变化来判断病变活动，以PT和血清Alb判断肝脏合成功能，以血清γ球蛋白或IgG水平判定免疫抑制效果一般治疗初期（1～2个月）每2～4周监测1次；病情稳定者，每1～3个月监测1次。若血清氨基转移酶水平升高至3×ULN应考虑复发。采用激素治疗者需同时监测血糖、血脂等，采用免疫抑制剂治疗则需监测血常规停药后应每1～3个月定期监测血清氨基转移酶、Bil、Alb、PT和丙种球蛋白水平，以及时发现复发。33PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

6.原发性胆汁性肝硬化（PBC）多有血清ALP升高2×ULN或GGT升高5×ULN以上，血清抗线粒体抗体-M2阳性。血清ALT和AST水平多为正常或轻度升高，一般不超过5×ULN。如果患者的血清ALT和AST水平明显升高，则需进一步检查以除外是否合并自身免疫性肝炎或其他原因所致肝病血清Bil（主要是DBil）升高是PBC患者较晚期的表现，与低Alb血症和PT延长一样，均是预后不良的指标建议每3个月监测ALT、Bil、ALP、GGT等。每6个月复查腹部超声和AFPPBC患者首次确诊时即应筛查有无食管胃底静脉曲张及骨质疏松（骨密度测定），如已有静脉曲张和骨密度异常，建议每年复查1次，如首次确诊时不存在则之后每隔2年复查1次34PPT课件常见肝脏疾病的肝功能监测方案

6.肝癌患者的肝脏生物化学监测对于肝癌患者的肝脏生物化学监测尚无明确的循证医学资料，而且随着不同治疗阶段，肝脏生物化学不断变化，监测间隔也需不断调整。一般根据临床经验采取如下的监测方案。（1）对于能够手术切除的肝癌，术前主要检测Bil、Alb等及凝血功能，评估肝功能能否耐受手术（参见Child-Pugh分级），术后每2~3d监测氨基转移酶、Bil、Alb1次，出院后监测方案参照原有基础疾病（慢性肝炎、肝硬化等）。（2）如果行局部治疗如经皮穿刺射频消融治疗等，应在术后3d、1周监测氨基转移酶、Bil、Alb情况，其后参照原有基础疾病监测方案。（3）对于接受肝动脉化疗栓塞的患者，应在术后每2~3d监测氨基转移酶、Bil、Alb情况。1周后如肝脏生物化学处于恢复中，可延长至每周监测1次。化疗药物和缺血对肝功能的影响可持续4~6周，4~6周后参照原有基础疾病监测方案。35PPT课件护肝药物分类降酶为主退黄为主改善微循环改善肝细胞代谢(解毒)促肝细胞再生抗肝纤维化36PPT课件一、降酶为主——五味子制剂

木兰科果实(尤核仁)：降酶最强(短期)适应症：慢肝(轻中度)的心理治疗不提倡——急肝、肝硬化；湿热(黄疸、血脂↑)及AST↑不良反应：胃刺激

ALT反跳，AST持续异常，少数出现黄疸病理改善不同步，动物肝纤维化？37PPT课件五味子制剂常用品种联苯双酯滴丸护肝片——五味子浸膏、胆汁粉、促肝浸膏、绿豆粉五酯胶囊健肝灵——五仁醇肝加欣——五仁醇、动物胆汁粉双环醇(百赛诺）——五味子丙素38PPT课件降酶为主——甘草甜素(甘草酸)甘草酸结构式：

1分子甘草次酸

2分子葡萄糖醛酸甘草次酸葡萄糖醛酸-葡糖苷酶分解有效成分：甘草次酸39PPT课件甘草次酸抗炎作用机理——竞争类固醇代谢酶膜磷脂CH2-O-脂肪酸CH-O-花生四烯酸CH2-O-磷酸胆碱花生四烯酸CH2-O-脂肪酸CH2OHCH2-O-磷酸胆碱＋甘草次酸抑制抑制脂加氧酶环加氧酶白三烯前列腺素炎症磷脂酶A240PPT课件甘草次酸药理作用保护肝细胞膜抗炎作用免疫调节作用抑制病毒增殖类固醇样作用41PPT课件甘草甜素常用品种甘草酸单胺(甘利欣)甘草酸二胺(强力宁)

——α体甘草酸、半胱氨酸、甘氨酸复方甘草甜素(美能)

——β体甘草酸、半胱/蛋氨酸、甘氨酸其他：苷力康等42PPT课件对甘草酸制剂的近年认识降酶疗效：确切副作用：长期大量用药时可能出现(尤高龄患者)

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伪醛固酮症(低血钾、浮肿、血压上升)：合用抗醛固酮剂、补钾、高钾水果

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休克(特异体质者)

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皮疹巩固疗效：不应骤停，宜减量维持增强疗效：与多种药物联合报道↑无效处理：不宜盲目增量或同类联用

43PPT课件降酶为主——水飞蓟素菊科草本植物(原产南欧/北非民间草药)常用品种：

复方益肝灵——水飞蓟素+五仁醇

西利宾胺水林佳

利加隆——德国水飞蓟素种子44PPT课件二、退黄为主——苯巴比妥(鲁米那)机理：

诱导：胞内Y蛋白(胆红素转换)、UDPG转移酶(结合)、毛细胆管膜Na/K-ATP酶(分泌)、胆固醇降解酶(胆酸↑)适应症：

肝内胆汁郁积，移换酶活性低下(Gilbert、肝炎后高胆红素血症等)注意：

长期应用有肝损可能(重症不宜)

减少胆酸再吸收：合用氢氧化铝凝胶(迪先)或消胆胺用法45PPT课件退黄为主——腺苷蛋氨酸(思美泰)内源性氨基酸，普遍存在于机体所有组织生物活性仅次于ATP在肝脏经腺苷蛋氨酸合成酶催化蛋氨酸而成参与两大重要生化反应-----转甲基和转硫基46PPT课件思美泰用途——特异性治疗肝内胆汁郁积—

病毒性—

毒物性、药物性—

酒精性—

自身免疫性—

代谢性（妊娠性）注意：中枢：兴奋、昼夜节律紊乱，血氨↑(昏迷)者忌胃肠：烧心感(酸性)，两餐间整粒吞服十二指肠崩解

47PPT课件退黄为主——门冬氨酸钾镁机理：门冬氨酸——结合氨成门冬酰胺钾镁——借门冬氨酸膜亲和性入胞，参与三羧酸、鸟氨酸循环品种及注意点：品种：益乐、潘南金常用于急黄肝。注意：钾含量，肾衰慎48PPT课件退黄为主——熊去氧胆酸(优思弗)机理：

双羟基胆汁酸(亲水性)，降胆酸治瘙痒(阻断胆盐肠-肝循环)应用及注意点：

PSC/PBC疗效确切忌铝剂/消胆胺(影响UDCA吸收)

孕妇忌

血胆汁酸↑？49PPT课件退黄为主——苦参素中药苦豆子中提取的一种生物碱草药中有效成分被纯化的“三素”之一50PPT课件苦参素简介植物单体——氧化苦参碱(98%)

分子量282，分子式C15H22O2N2，结构式：

N位加氧离子：血药、肝靶向性、安全性、升白ONNO51PPT课件苦参素药理作用抗病毒：抑制HepG2.2.15细胞分泌HBeAg(93%)和HBsAg(63%)

降低HBV转基因小鼠肝脏内HBsAg及HBeAg含量免疫调节：增殖/抑制双向调节，有助于打破免疫耐受保肝作用稳定肝细胞膜；清除氧自由基；改善肝细胞代谢对暴发性肝衰竭(小鼠)：抑制巨噬细胞释放TNF-等细胞因子阻断急性肝衰竭早期肝细胞凋亡(减少Fas/FasL表达）抗纤维化：抑制胶原活动度(TNF-、IV-C、HA等)升高白细胞：机制不明，可能与促进骨髓细胞增生有关

注意：胆碱脂酶下降52PPT课件退黄为主——其他中成药机理：

清热利胆、疏肝退黄(用于阳黄，湿热黄疸)针剂

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苦黄(苦参、大黄)

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茵栀黄(茵陈、栀子、黄芩、金银花)

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岩连黄

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舒肝宁(茵栀黄、灵芝)

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麝香注射液(金威再生，麝香、郁金、冰片、薄荷脑等)注意点：

常用于急黄肝。注意胃肠道反应、过敏反应53PPT课件三、改善微循环

机理：双向调节血管张力(解痉/维持低阻力)

——受体激活，和/或血栓素(TX)B2合成↓

改善血液流变性：TX-A2合成↓

抑制血小板及白细胞聚集，降脂，降粘54PPT课件常用品种：

西药制剂：

654-2

前列腺素E1(凯时，赛尔，保达新，勃乐斯)

多巴胺、酚妥拉明、潘生丁、肝素

中药制剂：

复方丹参、灯盏细辛、刺五加、舒血宁(银杏叶)

葛根素(普润葡萄糖液，博迈注射液)

生脉——红参(君)、麦冬(臣)、五味子(佐)

参芪扶正注射液、三七总皂甙(血塞通)

蝮蛇栓酸酶、龙血竭

55PPT课件四、改善肝细胞代谢及解毒

——还原型谷胱甘肽（GSH）分子结构：

γ谷氨酸-半胱氨酸-甘氨酸56PPT课件还原型谷胱甘肽

应用背景吞噬细胞侵润大量氧自由基弥散进入肝细胞损伤生物膜、蛋白质、DNA肝细胞死亡氧化应激吞噬细胞核转录因子KappaB激活

TNF-等合成增加肝细胞损伤57PPT课件GSH临床适用范围

急慢性肝细胞损伤

——病毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病、免疫性肝病等

肝细胞功能紊乱

肝纤维化

肝细胞癌变58PPT课件改善肝细胞代谢及解毒

——雅博思(阿波莫斯)作用：(L-鸟氨酸-L-门冬氨酸)

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降氨

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降酶(清除自由基)

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退黄(增加胆红素摄取、排泄)(37例重肝TBiL461→98.5,HGF对照组435.4→166.1)注意点——肾衰慎用59PPT课件改善肝细胞代谢及解毒

——其他制剂维生素类：

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