病毒性肝炎肝炎;肝硬化

病毒性肝炎当前第1页\共有57页\编于星期五\20点[概述]

◆病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。现已知的肝炎病毒有6种-----

甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。

当前第2页\共有57页\编于星期五\20点◆传染源及传染途径:--甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；传染途径主要经消化道：

病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道--乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者；传染途径主要要经血源(丁型常伴乙型肝炎传播):输血、输液等时。

当前第3页\共有57页\编于星期五\20点甲肝潜伏期：15~50天，平均30天。乙肝潜伏期：60~180天，平均90天。戊肝潜伏期：

2周-9周;

甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持3~5年。当前第4页\共有57页\编于星期五\20点[基本病变]

病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。。当前第5页\共有57页\编于星期五\20点（一）肝细胞变性*

1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变

由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。当前第6页\共有57页\编于星期五\20点肝细胞疏松化气球样变性当前第7页\共有57页\编于星期五\20点（二）肝细胞坏死

1、嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。2、溶解坏死

由高度气球样变发展而来。当前第8页\共有57页\编于星期五\20点嗜酸性小体形成当前第9页\共有57页\编于星期五\20点溶解坏死当前第10页\共有57页\编于星期五\20点病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死——各有哪2种表现形式？？？——肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变——肝细胞坏死1、嗜酸性坏死

2、溶解坏死当前第11页\共有57页\编于星期五\20点[临床病理类型及各型病理特征]一、类型普通型重型急性慢性黄疸型无黄疸型轻度中度重度（慢性持续性~）（慢性活动性~）急性亚急性当前第12页\共有57页\编于星期五\20点二、各型病理特征（一）急性（普通型）肝炎

此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。1、病理特征：

肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。-----变性广泛，坏死轻微。当前第13页\共有57页\编于星期五\20点2、主要临床表现由于肝细胞弥漫性变性肿胀→肝肿大、肝区疼痛、压痛由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血→肝功能异常→

SGPT↑、SGOT↑黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆→胆汁合成、分泌、排泄障碍→食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油当前第14页\共有57页\编于星期五\20点(二）慢性（普通型）肝炎

病程达一年以上者（HBsAg+＞3个月）1、慢性持续性肝炎（轻度）病理特征：以汇管区炎症为主*

肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。当前第15页\共有57页\编于星期五\20点2、慢性活动性肝炎（中、重度）

此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。病理特征：

*桥接坏死、肝小叶界板破坏当前第16页\共有57页\编于星期五\20点镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。

当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称桥接坏死。何谓桥接坏死？？当前第17页\共有57页\编于星期五\20点B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死→肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。

此型肝炎5年存活率约50%，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。当前第18页\共有57页\编于星期五\20点——轻度慢性肝炎

病理特征：

点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整。当前第19页\共有57页\编于星期五\20点——中度慢性肝炎病理特征：

肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。当前第20页\共有57页\编于星期五\20点——重度慢性肝炎

病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。肝小叶结构大都破坏。当前第21页\共有57页\编于星期五\20点（三）重型肝炎（少见）1、急性重型肝炎

为各型肝炎中预后最差者！其起病急骤，病变发展迅猛、强烈，临床经过凶险，若未能及时救治，多在十日内死亡。（也称爆发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎当前第22页\共有57页\编于星期五\20点病理特征：*

肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，无肝细胞再生——→迅速引起严重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝—肾综合征）等

此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。当前第23页\共有57页\编于星期五\20点2、亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎转变而来，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程1~几个月。病理特征：*既有肝细胞广泛坏死，又有肝细胞结节状坏死再生

此型病程若能超过1年以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程1~2年）。当前第24页\共有57页\编于星期五\20点亚急性黄色肝萎缩当前第25页\共有57页\编于星期五\20点[病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理]

乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和相应抗体,其消灭血中病毒，并与受感染的肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（表面留有HBsAg）。当前第26页\共有57页\编于星期五\20点肝硬化肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬当前第27页\共有57页\编于星期五\20点[概念]

指由各种原因所引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现肝内纤维组织增生及肝细胞结节状再生，这三种病变反复交替进行，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途径被改建，而使肝脏变形、变硬。当前第28页\共有57页\编于星期五\20点

导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？？？肝细胞弥漫性变性、坏死肝内纤维组织增生肝细胞结节状再生当前第29页\共有57页\编于星期五\20点[分类]

一、国内分类：

门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。（其中以门脉性最多见。）二、国际（IASL）分类：--据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性--据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。当前第30页\共有57页\编于星期五\20点★门脉性肝硬变

（一）原因1、病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤其是慢性乙型活动性肝炎：

→大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯仿、黄磷、砷等。4、营养不良→肝细胞变性→肝细胞坏死当前第31页\共有57页\编于星期五\20点（二）病理变化肉眼特征*：

小结节性肝硬变！

——肝体积缩小，重量减轻（<1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节Ø0.1cm~0.5cm，最大者不超过1cm；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。。

当前第32页\共有57页\编于星期五\20点----坏死后性肝硬变可为：

大结节性肝硬变：所有结节Ø>1cm，最大者可达5cm，也可为大小结节混合性肝硬变：一部分结节Ø>1cm，一部分结Ø<1cm）。结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。。

当前第33页\共有57页\编于星期五\20点小结节性肝硬变当前第34页\共有57页\编于星期五\20点小结节性肝硬变当前第35页\共有57页\编于星期五\20点小结节性肝硬变当前第36页\共有57页\编于星期五\20点坏死后性肝硬变当前第37页\共有57页\编于星期五\20点坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变当前第38页\共有57页\编于星期五\20点镜下：

（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶；（何谓假小叶？）

（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；

（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。当前第39页\共有57页\编于星期五\20点假小叶增生的纤维结缔组织当前第40页\共有57页\编于星期五\20点---肝内血循环途径的改变1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）→肝内血流通受阻；2、异常吻合支形成。当前第41页\共有57页\编于星期五\20点（三）临床病理联系

1、门脉高压症：由门静脉压显著升高所引起的一系列临床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：8~12cmH2O，而本病时可达30~50cmH2O）当前第42页\共有57页\编于星期五\20点门脉高压症的原因:

①假小叶压迫小叶下静脉；②小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；③肝内血管网受破坏而减少,增加了门脉回流的阻力；④肝动脉和门静脉之间形成吻合枝,阻碍门脉血液回流。当前第43页\共有57页\编于星期五\20点*门脉高压症的主要临床表现：

（2）胃肠道淤血水肿：门静脉压升高→胃肠道静脉回流受阻引起；（1）脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高→脾静脉回流长期受阻→慢性淤血性脾肿大→脾亢；当前第44页\共有57页\编于星期五\20点

（3）腹水：

患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（自学腹水的形成机制）（4）侧支循环形成：当门静脉压升高→门静脉血回流严重受阻→门静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉→门静脉压有所下降。当前第45页\共有57页\编于星期五\20点---主要侧支循环有：1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合→

食管下端静脉丛曲张

破裂

上消化道大出血（患者主要死因）；2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合→痔静脉丛曲张

破裂

便血长期贫血；3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合→脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。当前第46页\共有57页\编于星期五\20点当前第47页\共有57页\编于星期五\20点2、肝功能不全（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引起；（2）雌激素↑→蜘蛛痣及肝掌：

蜘蛛痣为皮