恶性胸腔积液的诊断治疗

恶性胸腔积液当前第1页\共有77页\编于星期五\19点概述

恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿瘤所致，是晚期癌症患者的一种临床表现。约占全部胸腔积液的18.7%～35.2%。几乎所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等。当前第2页\共有77页\编于星期五\19点胸膜解剖学

当前第3页\共有77页\编于星期五\19点

胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米有100淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有8000淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm。胸膜间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约1～3μm。胸膜腔当前第4页\共有77页\编于星期五\19点

当前第5页\共有77页\编于星期五\19点胸膜的结构

胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜腔内呈负压，内有微量浆液（13～15ml）以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构。当前第6页\共有77页\编于星期五\19点

壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。

当前第7页\共有77页\编于星期五\19点

胸液的正常转运

壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间动脉供应的，且壁层胸膜间皮细胞间有无数2～12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋白、细胞自胸膜的进出是必需的，它亦与胸膜的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明，胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率约为0.10～0.02ml.kg-1.h-1。壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。当前第8页\共有77页\编于星期五\19点胸液的正常排出

正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的渗透性较低。大部分胸液（75％）是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10cmH2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此发生反应，其引流量能增至约20倍

当前第9页\共有77页\编于星期五\19点

综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔.

正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体；

如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。

当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。当前第10页\共有77页\编于星期五\19点渗出液与漏出液的鉴别当前第11页\共有77页\编于星期五\19点当前第12页\共有77页\编于星期五\19点*Light标准：①胸腔积液/血清蛋白比值＞0.5；②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶（LDH）比值＞0.6③胸腔积液LDH水平＞血清正常值高限的2/3。符合3条中任何一条可诊断为渗出液，无一条符合者为漏出液当前第13页\共有77页\编于星期五\19点恶性胸腔积液发生机制

任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细血管通透性与胸腔内压力的改变，均可产生胸腔积液。恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点：1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。

2原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张（可使胸腔内压进一步降低）.3肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜炎，可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，这是发生癌性胸水的主要原因之一。液体渗出增多，从而产生胸腔积液。

4低蛋白血症，从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔积液。当前第14页\共有77页\编于星期五\19点临床表现

大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦乏力、贫血等。主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当前第15页\共有77页\编于星期五\19点

当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大肺脏受压明显，临床上呼吸困难加重，甚至出现端坐呼吸、发绀等。大量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。当前第16页\共有77页\编于星期五\19点

肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛，多呈持续性胸痛；膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。当前第17页\共有77页\编于星期五\19点

体格检查：可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。当前第18页\共有77页\编于星期五\19点恶性胸腔积液的诊断

MPE常有以下特征：

1胸水白细胞计数大于3×109／L，外观呈血性。

2恶性胸水pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性。

381%恶性胸水葡萄糖>5.55mmol/L,结核性次之(85%<5.55mmol/L),化脓性最低(100%<2.8mmol/L),且三者间有显著性差异(P<0.001)

。

4恶性胸水胆固醇含量显著升高，以2.86mmol/L为界，诊断恶性胸水的敏感性为85.2%，特异性为96.8%，且与血胆固醇含量无关。当前第19页\共有77页\编于星期五\19点酶学检查

乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶：

血浆乳酸脱氢酶（PLDH）>500U/L，LDH4>16%，对恶性胸水诊断的符合率为68%，敏感度为81%，特异性为72%。且恶性胸水以LDH4增高尤为突出。

腺苷脱氨酶(ADA)

恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水，以40U/L为界，＜40U/L则MPE可能性大，＞50U/L则结核性胸腔积液可能性大。97.9%恶性胸水低于此值，而结核性胸水均超过此值。当前第20页\共有77页\编于星期五\19点

恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏感性为80%，特异性为90.1%；以1000mg/L为界，其敏感性和特异性分别为76%和93.8%。铁蛋白>500mg/L应怀疑恶性，>1000mg/L有助于恶性胸水的诊断。

铁蛋白当前第21页\共有77页\编于星期五\19点

癌胚抗原（CEA）在恶性胸液的早期即可升高，且比血清更显著。若胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液，其敏感度约60%，特异性则90%以上。

癌胚肮原(CEA)当前第22页\共有77页\编于星期五\19点

CA15-3

以胸水CA15-329U/ml为界，诊断腺癌的敏感性为49%，特异性为97%。以16U/ml为界，诊断恶性胸水的敏感性为38%，特异性为100%。尤其对乳腺癌所致胸水诊断意义较大。

当前第23页\共有77页\编于星期五\19点

可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）

胸水中可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）水平可用于区别结核性与非结核性胸水。恶性胸水SIL-2R水平显著低于结核性胸水，以400pmol/L为临界值，恶性胸水80%低于此值，84.4%结核性胸水高于此值。动态观察可作为判断肺部恶性肿瘤疗效和预后的重要指标。当前第24页\共有77页\编于星期五\19点

要确立MPE诊断尚须做下列检查：①胸腔积液的细胞学检查：大约50％的MPE患者基于第一次胸穿标本的细胞学检查获得阳性结果，基于第二次胸穿标本的细胞学检查又可增加10％的阳性率,连续检查3次，则阳性率可提高到90%。②通过胸腔镜，可直接观察或切取病变，并进行快速病理检查，诊断准确率几乎可达100％。当前第25页\共有77页\编于星期五\19点影像学表现当前第26页\共有77页\编于星期五\19点当前第27页\共有77页\编于星期五\19点当前第28页\共有77页\编于星期五\19点B超定位观察胸膜腔的病变当前第29页\共有77页\编于星期五\19点CT胸膜病变发现其他相关病变（肿瘤、间质病等）引导活检当前第30页\共有77页\编于星期五\19点恶性胸腔积液的治疗当前第31页\共有77页\编于星期五\19点

全身治疗当前第32页\共有77页\编于星期五\19点对无症状或症状轻微的胸腔积液无需处理。在决定对患者是否再次治疗时，首次抽液后患者症状的改善和积液的再现率是重要的考虑因素。对化疗敏感的肿瘤，如淋巴瘤、激素受体阳性的乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌以及睾丸恶性肿瘤应以全身化疗为主。当前第33页\共有77页\编于星期五\19点

局部治疗当前第34页\共有77页\编于星期五\19点胸腔穿刺术适用于：

①病人体质较弱，不可能耐受其他治疗。

②MPE患者急需缓解呼吸困难、胸闷等症状等。

③预计生存时间较短者。

创伤性治疗当前第35页\共有77页\编于星期五\19点

胸穿应注意：抽液的量应限制在1500mL以内，速度并不能过快，以免造成复张性肺水肿。胸穿放液后平均胸水重新集聚的时间最短者4d，30d复发率为98％。而且反复的胸穿抽液可产生胸壁种植及侵犯，并导致蛋白质及电解质的大量丢失，感染机会增多，甚至造成气胸、血胸、包裹性积液等并发症，加速病情恶化。

当前第36页\共有77页\编于星期五\19点

胸腔闭式引流术很少单独使用于治疗MPE，胸腔闭式引流术有效率范围为11％～40％，即很少能使MPE获得长期的控制，多与胸膜固定术联合应用。此法适于积液生长较快、液体粘稠度较高、需反复引流者，由于引流管管腔较大，胸腔积液较易引流、不易阻塞，其缺点是损伤大、易感染、局部疼痛比较明显，拔管后胸腔内液体容易从胸部插管处外溢。

胸腔插管闭式引流术当前第37页\共有77页\编于星期五\19点

此法是目前治疗恶性胸腔积液最常用及合适的方法，其硅胶管的外径仅为3—4毫米左右，适合注射各种药物，创伤小、感染机会小且疗效高，适于恶性胸腔积液尤其是胸腔积液量大者，不适合于胸膜增厚较明显者。胸腔细管插管闭式引流术当前第38页\共有77页\编于星期五\19点

主要用于顽固性MPE。这种方法是将中间带有一泵腔的细管通过手术置于胸腹部皮下组织内，一端在胸腔、一端在腹腔，而泵腔有2个向腹腔开放的单向瓣膜，从体表面每按动泵一次即有1.5ml胸液转移至腹腔，病人只需每日挤压分流器的泵4次，每次10分钟，胸水便会自动地从胸膜腔流入腹膜腔，通过大面积腹膜吸收，达到控制胸水的目的。胸、腹腔分流术当前第39页\共有77页\编于星期五\19点

胸膜切除术在过去主要是通过开胸切除壁层胸膜，其胸水控制率可达100％。但由于有较多的并发症以及MPE患者生存时间在6个月左右，电视胸腔外科扩大了胸膜切除术的指征，但死亡率仍较高，30d胸水控制率100％，围手术30d死亡率达10％胸膜切除术当前第40页\共有77页\编于星期五\19点胸腔内化疗

当前第41页\共有77页\编于星期五\19点

通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连，起到胸膜固定术的作用，还可通过化疗药物直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。

当前第42页\共有77页\编于星期五\19点

顺铂（DDP）DDP是一种广谱、高效的化疗药物，渗透力强，胸腔给药副作用轻。顺铂胸腔内灌注是目前治疗恶性胸腔积液首选且有效的方法之一。胸水内药物浓度是血浆的12～20倍。胸腔穿刺排尽胸水后，将DDP40mg/m2用生理盐水30～40ml溶解后注入患者胸腔，每周1次,3次为一疗程，总的疗效为60％～80％。具有疗效好，毒副反应少,患者能耐受等特点。当前第43页\共有77页\编于星期五\19点

卡铂是第二代铂络合物，其抗癌活性与顺铂类似，但毒副反应较少。可引起靶细胞DNA的链间及链内交联，阻止其螺旋解链，从而破坏DNA，抑制肿瘤细胞的生长,可直接杀伤癌细胞，而且可以溶栓再通小血管和淋巴管、促进积液吸收。其腔内注射治疗胸腔积液的有效率在50%～80%之间，常用剂量为300～500mg+生理盐水20ml腔内注射卡铂当前第44页\共有77页\编于星期五\19点

博莱霉素本身是一种抗癌抗生素，其控制胸腔积液的作用主要和其具有类似硬化剂的作用有关。在这方面，欧美研究较多，常用剂量为60U，增大剂量可使疗效提高，但也可相应增加其毒性，尤其是老年人。临床观察其30d有效率约60％～80％博莱霉素当前第45页\共有77页\编于星期五\19点生物免疫治疗

当前第46页\共有77页\编于星期五\19点白细胞介素-II

白细胞介素-II能够显著地增强T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞的免疫功能，又能诱导新型的杀伤细胞LAK细胞和激活肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)，并与其他多种细胞因子之间有协同增强免疫功能的作用。胸腔内每次注入IL-2200万U,1～2次/W,连用2～3周,其有效率为70%~90.9%当前第47页\共有77页\编于星期五\19点贝伐珠单抗

将贝伐珠单抗200mg溶于生理盐水100ml中，然后注入胸腔。作为血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)的修复抑制剂，贝伐珠单抗可特异性结合VEGF分子并拮抗其作用，阻止其与受体作用，产生肿瘤组织血管退化新生肿瘤及再生血管生成被抑制的效应，对肿瘤细胞的生长和转移有持续抑制作用。当前第48页\共有77页\编于星期五\19点干扰素(Interferon，INF)

干扰素具有激活自然杀伤细胞和吞噬细胞的功能，常和化疗药物合用可以显著提高疗效，用量常在数十万单位至上百万单位不等。其有效率为64.29%～89.4%,有效缓解时间2～14月,平均缓解期为6.5月。当前第49页\共有77页\编于星期五\19点肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)

从目前研究证实，从恶性胸腔积液中分离自体TIL和LAK体外扩增3～4周，重新输入胸腔，对恶性胸水的治疗总有效率达到80％以上。胸液TIL经体外培养3～4周,扩增达74～1000倍,扩增后的CD4+/CD8+比例及细胞毒活性明显增高;经TIL治疗后胸液中CEA水平不同程度下降,腺苷脱氨酶（ADA）活性升高,部分患者胸水癌细胞消失。

当前第50页\共有77页\编于星期五\19点短小棒状杆菌(CP)

短小棒状杆菌是用于胸膜固定术最早，应用最广泛的生物制剂，它主要作用于胸液中的T淋巴细胞，能促进T淋巴细胞DNA的合成，使其产生淋巴因子，淋巴因子可激活单核细胞和巨噬细胞，使之粘附于肿瘤细胞表面，增强其对肿瘤细胞的杀伤力。从而发挥抑制肿瘤作用。另外，胸腔内注入短小棒状杆菌(CP)，通过刺激胸膜组织中大量的巨噬细胞，产生化学性炎性反应而使胸膜快速粘连，即引起化学性胸膜炎，使胸膜纤维化、粘连，最大限度地减少、阻止胸液的渗出。CP的常用剂量为7～14毫克溶于生理盐水40～60毫升中，于胸水引流后注入胸腔。有效率可达84%～90%，大多数患者需注射次左右。当前第51页\共有77页\编于星期五\19点胞必佳（N-CWS）

N-CWS是红色诺卡氏菌细胞壁骨架的冻干剂型，其化学成分有诺卡菌酸、多糖和粘肽等，经动物实验证明，N-CWS能促进致敏T淋巴细胞的产生。提高CD3+、CD4-、CD8-T细胞亚群的比例，提高LAK细胞的前体、NK细胞和T细胞亚群的数量，从而发挥机体免疫活性，参与抗癌作用。临床应用证明，N-CWS能作用于人的单核细胞，使之产生白介素2和α-肿瘤坏死因子，抑制癌的转移和复发，延长患者的生存期，提高防癌作用。文献报道N-CWS联合全身化疗控制胸水有效率为85.7%～93.3%。

当前第52页\共有77页\编于星期五\19点联合用药白细胞介素每次注入200~300万U,顺铂每次注入80mg~100mg,每周注射1次,连续注射3周,注药后嘱患者变换体位,以便药物与胸腔充分接触。胸腔内注入白细胞介素合并顺铂控制恶性胸水,不仅能增强杀伤胸膜内肿瘤的作用,又能增强机体的免疫功能,二者具有协同作用。白细胞介素合并顺铂对于恶性胸腔积液疗效肯定,同时由于胸腔内置管闭式引流,胸腔积液引流较彻底,胸腔内药物浓度高,亦是提高疗效的一个主要因素。当前第53页\共有77页\编于星期五\19点胸膜固定术

当前第54页\共有77页\编于星期五\19点滑石粉(Purifidetalc)

首次采用滑石粉胸腔内用药治疗恶性胸腔积液，是在1935年，至今已有60余年历史。滑石粉使用方法有两种：一种是将滑石粉10g加生理盐水150mL制成滑石粉浆注入胸腔；另一种方法是经传统的胸腔镜将滑石粉剂直接喷撤于胸膜表面，文献报告其30d控制率在90％以上。

当前第55页\共有77页\编于星期五\19点四环素(Economycin)及其衍生物

四环素是较常用的硬化剂，具有价格低，毒性小，耐受好，不影响抗癌药物的作用，又兼有抗菌作用等特点。四环素治疗恶性胸腔积液的机理可能是因为四环素刺激间皮细胞释放对纤维母细胞有活性的生长因子样物质而致胸膜粘连。四环素标准剂量为1g加生理盐水50～100mL，于胸水引流注入胸腔。临床观察30d有效率在25％～100％不等，平均为69％。

当前第56页\共有77页\编于星期五\19点中医药治疗恶性胸水

当前第57页\共有77页\编于星期五\19点祖国医学对恶性胸水的病因病机认识

恶性胸水可归属为中医的“悬饮”范畴。发病原因，可由于秽毒之气滞于体内，损伤脏腑；或正气虚弱，脏腑功能失调，致气血津液运行不利；或情志所伤，气机不利，气血痰浊壅滞，均可导致痰浊瘀毒聚结，发生癌瘤。邪流胸胁，阻滞三焦，水饮积结，发为胸水。其病位、病征均符合悬饮，但又与普通外邪入侵、阻于三焦所致饮停胸胁的悬饮有所不同，故可称为“恶性悬饮”。当前第58页\共有77页\编于星期五\19点

中医认为痰浊瘀毒和停蓄的水饮性皆属阴，祛之则非温药不能化散，而脏气虚弱亦非温药不能调补，故治疗癌性胸水仍应遵从“以温药和之的”原则，应温化散结、行气利水，又要据其病位、原发病灶、病人脏腑功能情况和胸水情势的缓急而予恰当处置。中药治疗恶性胸水，内服、外敷均有效，可参考以下证型辨证治疗。

恶性胸水的辨证治疗当前第59页\共有77页\编于星期五\19点

饮停胸胁主证：咳唾引痛，呼吸困难，咳逆气喘，息促不能平卧，或仅能偏卧于停饮的一侧，病侧肋间胀满，甚则可见偏侧胸廓隆起。舌苔薄白腻，脉沉弦或弦滑。治法：逐水祛饮,降气化痰方剂：十枣汤或控涎丹。药物：十枣汤：甘遂6g、大戟6g、芫花6g研末，大枣10枚煎汤送服。控涎丹：甘遂10g、大戟10g、白芥子10g研末为丸如梧桐子大用淡盐汤或姜汤送下，每次5～10丸。二方均为攻逐水饮之剂。前方力峻，体实证实，积饮量多者用之，取甘遂、大戟、芫花研末，大枣煎汤送下，空腹顿服。后方药力较缓，反应较轻，系十枣汤去芫花加白芥子为丸，善祛皮里膜外之痰水，有宣肺理气之功。剂量均宜小量递增，连服3～5日，必要时停二、三日再服。当前第60页\共有77页\编于星期五\19点葶苈大枣泻肺汤合五苓散随症加减药物：葶苈子12g，桑白皮10g，半夏9g，大枣5枚，猪苓12g，茯苓12g，桂枝6g，车前草24g，白芥子10g，白术12g，白花蛇舌草15g，半边莲15g，薏苡仁30g。胸痛甚者酌加郁金、元胡、白芍、甘草、赤芍、丹参以活血行气缓急止痛；气促甚者酌加旋覆花、苏子、五味子以宣肺降气；低热起伏者酌加金银花、连翘、鱼腥草、败酱草、黄芩以清热解毒；咳血者酌加仙鹤草、黛蛤散、白茅根、藕节、生地等凉血止血；咳痰粘稠者加蜜麻黄、淡竹沥、莱菔子以化痰止咳。每日一剂。两周为一个疗程。连用2-4个疗程。当前第61页\共有77页\编于星期五\19点椒目瓜蒌汤加减药物：桑白皮、瓜蒌皮、丹参各15g，炙葶苈、车前草、马鞭草各30g，苏子、白芥子、法半夏、刺蒺藜、泽兰、川椒目、茯苓各12g，橘红9g，水蛭各6g。痰浊偏盛，胸部满闷、舌苔浊腻加薤白6g、杏仁10g。如水饮久停难去，胸胁支满，体弱，食少者，加桂枝10g、白术15g、甘草6g等通阳健脾化饮，不宜再予峻攻。若见络气不和之候，可同时配合理气和络之剂，以冀气行水行。脾肺气虚者，加白术、陈皮、砂仁；肺肾阴虚者，加南北沙参、百合、山萸肉、炙鳖甲、麦冬、补骨脂；痰阻血瘀者，加三棱、炮山甲；热毒偏盛者，加黄芩、鱼腥草；咳甚者，加前胡、桔梗；咳痰血者，加仙鹤草、藕节炭、血余炭；胸痛者，加延胡索、川楝子。15天为1个疗程。当前第62页\共有77页\编于星期五\19点阴虚内热主证：胸水伴呛咳时作，咯吐少量粘痰，口干咽燥，或午后潮热，颧红，心烦，手足心热，盗汗，或伴胸胁闷痛，形体消瘦，舌质偏红，少苔，脉细数。治法：滋阴清热。方剂：沙参麦冬汤合泻白散加减。药物：沙参10g、麦冬15g、玉竹15g、天花粉15g、桑白皮15g、地骨皮15g、甘草6g。前方清肺润燥，养阴生津，用于干咳，痰少，口干，舌质红。后方清肺降火，用于呛咳气逆，肌肤蒸热。药用沙参、麦冬、玉竹、天花粉养阴生津；桑白皮、地骨皮、甘草等清肺降火。潮热加鳖甲30g(先煎)、功劳叶15g；咳嗽配百部10g、川贝母10g；胸胁闷痛，酌加瓜蒌皮15g、枳壳10g、广郁金10g、丝瓜络10g；积液未尽，加牡蛎30g、泽泻30g。兼有气虚、神疲、气短、易汗、面色苍白者，酌加太子参15g、黄芪30g、五味子10g。当前第63页\共有77页\编于星期五\19点胸水的治疗在辨证分型治疗的基础上常采用如下用药：（1）结合抗癌治疗，加用龙葵、半枝莲、干蟾皮、石见穿、白花蛇舌草、苦参、山慈姑、牛蒡子、广豆根、雷公藤等具有较强抗癌作用的药物。如应用兼有利水和抗癌作用的药物则效果更佳，可选茯苓、猪苓、泽漆、防己、芫花。（2）扶正祛邪兼顾。（3）祛邪不忘行气，选用佛手、香橼、玫瑰花、绿萼梅等药。（4）治疗宜以温化为原则。（5）重视动物药的应用，选用水蛭、土鳖、僵蚕、地龙、蟋蟀、蝼蛄等活血利水、化痰散结之品。若病久邪已入络，则需加用搜逐通络之品，如全蝎、蜈蚣、山甲、地龙等。当前第64页\共有77页\编于星期五\19点中药制剂的应用

用榄香烯乳注射液200mg/m2,每周注射1次,连用1～2周。结果表明,该制剂对恶性胸腔积液的有效率为77.6%。康莱特乳剂抽尽积液后注入康莱特乳剂100ml/次。鱼腥草注射液香菇多糖注射液6mg溶于20mlNS。鸦胆子油乳注射液当前第65页\共有77页\编于星期五\19点中药外治中药外敷治疗恶性胸水的机理可能是通过中药化瘀消癥，芳香开窍，攻逐水饮等作用来改善肿瘤引起的血管、淋巴管的压迫情况，使引流通畅，从而有利于胸腔积液的吸收。同时中药外敷对改善肺通气功能有一定作用，如对气急、胸痛的改善等。动物实验证明皮肤透皮吸收良好，对西医方法治疗无效者仍可继续发挥作用。当前第66页\共有77页\编于星期五\19点

李佩文教授从1985年起探讨用中药外敷治疗胸、腹水的方法，以健脾利水、温阳化瘀为主要治法，筛选出有效药物研制而成消水膏。具体药物及方法：生黄芪60g，牵牛子20g，桂枝10g，猪苓20g，莪术30g，桃仁10g，薏苡仁60g等。水煮2次，浓缩后酌加冰片少许及赋型剂，装入200ml瓶内封口，消毒灭菌。使用方法：洗净患侧胸壁，将消水膏涂于胸壁皮肤约1～2mm厚，涂药范围大于患侧胸水投影范围2cm左右，覆盖薄塑料纸或纱布，使药膏保持潮湿状态，每日更换1次，连用15天。当前第67页\共有77页\编于星期五\19点当前第68页\共有77页\编于星期五\19点当前第69页\共有77页\编于星期五\19点大黄3g、大戟3g、冰片5g、参三七3g、山慈姑5g、月石3g、莪术3g、麝香3g、黑膏药肉50g。除黑膏药外余药研成细粉，调入已熔化的黑膏药肉内，均匀涂