(37)-第三章 血液循环动物生理学

第三章

血液循环概述一、循环系统心脏（动力器官）

血管（循环管道）

形成的密闭管道系统，心脏作为动力器官推动血液沿血管运行到全身。二、血液循环：血液在心血管中的运输构成了血液循环。包括：体循环、肺循环。二者互相联结，构成一个完整的循环功能体系。循环机能一旦发生障碍，组织将缺氧和营养物质以及代谢产物堆积，造成肺、肾、肝等部位的疾病。

第一节心脏的生理活动一、心肌细胞的生物电现象和心脏细胞的类型（一）心脏细胞的类型(据组织特点、功能及电生理特性分为)：1工作细胞：心房、心室肌细胞，肌原纤维丰富；有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性，静息电位稳定。自律细胞:心脏的特殊传导系统,一类特殊分化的心肌细胞。控制心脏节律、发生和传播兴奋的组织，静息电位不稳定。无收缩性。2快反应细胞：0期去极快，波幅大。心房、心室肌、希氏束和浦肯野纤维慢反应细胞：0期去极慢，波幅小。窦房结、房室结区。（二）心脏优势传导通路1、窦房结：位于右心房和前腔V连接处，由P细胞构成。自动产生节律性兴奋并由过渡细胞传给心房肌和心房传导束。自动节律性最高。2、心房传导束：房间束—将右心房的兴奋传到左心房。结间束—将窦房结的兴奋传到房室交界。3、房室交界：是心房的兴奋传入心室的通道。（包括：房结区、结区、结希区。）4、希氏束（又称房室束）行走于室间隔内，分二支，沿途还分出细支分布于左、右心室，即5.浦肯野细胞，穿插于心肌细胞之间与普通心肌细胞相连接。作用：将心房传来的兴奋传到整个心室。（二）心肌细胞的生物电现象1、工作细胞（心室肌）的跨膜电位及其产生原理：（1）静息电位：膜内外的跨膜电位－90~－80mv，外正内负极化状态。产生原理与N、骨骼肌相近，主要由K+外流形成（IK1），略低于K+平衡电位。（2）动作电位：指心室肌细胞受刺激产生兴奋时，在静息电位基础上经历去极化、反极化（0期）与复极化（1、2、3、4期）过程。特点：去极快、复极慢、电位幅度大，复极时间200ms以上，波形有区别。A、去极化、反极化（0期）：仅1～2ms，-90mv→+30mv，引发收缩。原因：主要由Na+快速内流引起。心室肌受刺激，Na+内流，膜去极化达-70mv阈值时，快Na+通道开放，内向INa超过K+外流，引发正反馈性INa内流，使接近Na+平衡电位。B、复极过程：快速复极初期（1期）：仅部分复极，膜电位由+30→0mv，约10ms，与反极化构成峰电位。原因：此时快Na+通道关闭，主要瞬时外向电流Ito形成，主要K+外流，膜电位迅速复极到0mv平台期（2期）：复极很慢，停滞于0mv左右，约100～150ms，其动作电位持续时间长的原因，亦是与N和骨骼肌的动作电位区别所在。原因：Ica-L和Na+慢顺浓度差缓慢内流使膜除极，同时，微量K+外流使膜复极，膜电位稳于平台期；后Ca²+通道渐失活，外向IK渐增，形成平台晚期。快速复极末期（3期）：K+外流正反馈性增强（延迟整流钾电流IK，）-60mv时，形成静息电位的K+外流（内向整流钾电流IK1）开始加强，复极化加快。

约占时100～150ms。静息期（4期）：在动作电位期间发生的各种离子流，通过Na泵、Ca²+泵等，形成3Na+—

1Ca²+、3Na+—2K+的持续交换，经主动转运，恢复到静息电位状态。心房肌细胞跨膜电位（静-80mv）形成原理与心室肌基本相同，但持续时间短150—200ms。2、自律细胞（窦房结）跨膜电位的特点：（1）窦房结内的自律细胞为P细胞，无外来刺激时，也能自动节律性去极化。慢反应细胞，其动作电位只有0、3、4三个时期，0期去极化慢，约7ms，幅度小。（2）最大舒张期电位：复极完毕后所达到的最大膜电位值。因为IK1通道较少，K+外流少，因此，膜电位最大复极电位较低，约-70mv。0期3期4期Na+（3）窦房结cell动作电位特点：4期不稳，能自动缓慢去极化，达-40mv即爆发动作电位。原因：3期复极末期，

K+外流（IK）逐步减少和Na+缓慢内流（由超极化激活的内向离子电流If），促使4期缓慢自动除极，达-50mv时，激活T型Ca²+通道，Ca²+内流（ICa-T），使膜电位达-40mv的阈电位时，激活L型Ca²+通道，Ca²+内流（ICa-L），导致0期除极。复极化时，由于瞬时外向电流Ito通道少，因此，无明显的1期、2期，由0期除极直接进入3期，主要依赖K+外流（IK）完成，并达最大舒张期电位。浦肯野细胞跨膜电位波形、形成原理与心室肌基本相同，只是4期不稳和缓慢自动除极。二、心肌的生理特性（一）兴奋性：＜骨骼肌＞平滑肌1、兴奋性的变化过程：工作细胞为例，兴奋时其兴奋性变化分为：（1）有效不应期：0期除极到复极化－60mv、无论给多大刺激均不产生动作电位。钠通道完全失活和未恢复到备用阶段（2）相对不应期：相当于复极化－60mv～－80mv，阈上刺激才产生动作电位，兴奋性低于正常。许多钠通道恢复备用阶段，阈刺激激活数不达阈电位（3）超常期：相当于从复极－80～－90mv。阈下刺激可爆发动作电位，幅度低，去极慢，传导慢。钠通道基本恢复，膜电位近阈电位。无低常期

2、兴奋性特点—有效不应期特别长。相当于心肌整个收缩期+舒张早期。（二）自动节律性（auto-rhythmicity）1、概念：动物的离体或脱离N支配的心脏，在没有外来刺激条件下自动产生节律性兴奋，又称为自律性。2、心脏的起搏点和窦性节律（1）起搏点—窦房结：虽然特殊传导系统其它部位也具有自律性，但以窦房结的自律性最高，主导心脏节律。称为正常起搏点。（2）窦性节律（sinusrhythm）—窦房结形成的心脏节律。

3、潜在起搏点和异位节律除窦房结以外的自律组织部位称为潜在起搏点(latentpacemaker)。正常情况下，受窦房结控制，不表现其自动节律性，只起传导兴奋的作用。只在正常起搏点功能障碍或传导阻滞时，潜在起搏点的起搏作用显现出来；或潜在起搏点自律性异常提高超过窦房结时，代替窦房结，引起心脏跳动。此即异位节律，所在部位称为异位起搏点(ectopicpacemaker)。

窦房结对潜在起搏点的控制方式：（1）抢先占领：潜在起搏点的4期自动除极未达阈值前，窦房结传来兴奋，抢先使其产生动作电位而控制心脏活动；（2）超速压抑或超速驱动压抑：当自律细胞受到高于其固有频率的刺激时，按外来刺激频率发生兴奋，称超速驱动。外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期才逐渐恢复其自律性，此即超速驱动压抑。（三）心脏的传导性1、心肌的特点：相邻心肌细胞间以闰盘相连接，闰盘处的肌膜中有较多缝隙连接。当产生兴奋时，动作电位不仅能沿着整个细胞膜传导，而且通过闰盘的缝隙连接可迅速传递到其它心肌细胞，使整块心肌兴奋，之后收缩。可视为功能合胞体。

2、心脏正常起搏点窦房结发出的兴奋，通过心房肌传播到整个右、左心房，沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室结，经房室束和左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。——心脏上兴奋的传导。3、心脏内兴奋的传播特点和意义（1）特点：①高速传导：窦房结的节律性兴奋能直接传给心房肌细胞，使两心房同步起搏；心房内优势传导通路以高速将窦房结的节律性兴奋传向房室交界。②房室延搁：指窦房结传来的兴奋，在房室交界传导速度显著减慢的现象。（2）生理意义：高速传导利于两心房同步收缩。房室延搁保证心房收缩完毕后，心室才收缩，利于心室进一步充盈，提高心输出量。房室交界是正常兴奋从心房传入心室的必由之路，因疾病或药物易发生传导阻滞，导致心率失常。（四）心肌的收缩性

心肌也和骨骼肌同属横纹肌，在受刺激发生动作电位时，也通过兴奋-收缩耦联，触发其收缩。但心肌的收缩性有其特点：1、不发生强直收缩：心肌兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期，此期内给予任何刺激都不引起兴奋和收缩；所以每次收缩后必有舒张，即使在高频率刺激下也不会发生完全强直收缩。保证心脏的充盈和射血。

2、同步收缩（全或无收缩）：与骨骼肌的N支配不同。只要产生兴奋，便可迅速由闰盘的缝隙连接传播到所有心肌细胞，引起全部心房肌或心室肌先后同时收缩——同步收缩。

即：心肌要么不收缩(阈下刺激)，要么就都收缩（阈刺激和阈上任何刺激），并产生同样幅度的收缩，称为“全或无收缩”。

3、对细胞外液Ca²+浓度有明显依赖性：Ca²+是使心肌cell产生兴奋－收缩耦连的媒介，而心肌肌质网不发达，存储Ca²+少，需要cell外Ca²+在2期进入细胞浆。心肌兴奋时，细胞外Ca²+（

10%-20%）经L型钙通道流入胞质后，触发肌质网释放大量Ca²+（80%-90%）而引起心肌收缩，该过程也称钙诱导钙释放。当心肌舒张时，肌质网上的钙泵逆浓度差，将Ca²+主动泵回肌质网（80%-90%），其余排出细胞外。

[Ca²+]↑，心肌收缩加强加快。反之亦然，甚至不收缩。

但若[Ca²+]过高，心肌停止于收缩状态——钙僵。所以临床上要注意用Ca²+制剂。4、期前收缩与代偿间歇（1）期前收缩：心肌在有效不应期后，在窦房结兴奋传来之前，受到额外刺激，则抢先引起心室兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（期外收缩）。（2）代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。原因：期前兴奋（收缩）也有较长的有效不应期，下一次窦房结的兴奋正好落在期前兴奋的有效不应期内，因此无兴奋和收缩，等待再下一次窦房结传来兴奋时才收缩，所以有一段较长舒张。三、心动周期与心脏的射血（一）心动周期(cardiaccycle)

心脏的一收缩一舒张的全过程，即（一个）心动周期。各种动物一个心动周期占时不同。马心率37次/分，一个心动周期1.6秒。一个心动周期，首先两心房收缩0.16秒后舒张，接着两心室收缩0.48秒后舒张。心房、心室共同舒张一段时间后，心房又开始收缩，入下一心动周期。总之心房、心室收缩期比舒张期短。即每天心房工作不超过2.5h，心室7h多一点，则心脏有足够时间休息和充盈血液，利于射血而不易疲劳。一般所说的心缩、心舒都是对心室而言的。（二）心率：每分钟内的心跳次数，称为心率。即：每分钟内心动周期出现的次数。心率加快，收缩期和舒张期都变短。但以心舒期变短为主。心率可因动物种类、年龄、性别以及其它生理状况而异，年幼＞成年，活动＞安静。总之，代谢旺盛时心率高，反之，心率则低。（三）心脏的射血过程在每一个心动周期中，随着心房、心室的收缩、舒张，都将静脉回心的血液射入动脉一次，使之循环全身。其射血过程如下：1、心房舒缩期:心房收缩，把心房中的血液挤入心室，使进一步充盈（25%）。收缩完毕后，立即舒张。2、心室收缩期：（1）等容收缩期：心室收缩，室内压上升，当室内压＞房内压，向上的血流使房室瓣关闭。此时，室内压仍＜A压，A瓣不能打开，心室容积不变，此时的收缩即等容收缩期。室内压急剧上升。心房收缩，心室舒张，房室瓣开放，A瓣关闭。（2）射血期：心室继续收缩，当室内压＞A压时，A瓣打开，血液就由心室射入A，随着血液的射出（2/3），室内压和A压达到峰值；接着，室内压和A压逐渐降低，射血速度减慢；射血中后期，血液逆压力差随惯性流入A。3、心室舒张期：包括（1）等容舒张期：心室舒张，当室内压↓＜A压时，反流的血液使A瓣关闭。此时，室内压仍＞房内压，所以房室瓣仍处于关闭，心室的继续舒张为等容舒张。肺动脉主动脉心房舒张，房室瓣关闭，V血流回心房；心室收缩，房室瓣关闭，动脉瓣开放。（2）心室充盈期：当心室继续舒张，室内压＜房内压时，血液冲开房室瓣快速进入心室，心室容积迅速增大（2/3）；随后房室压力差减小，血流缓慢地继续流入心室。此后心房收缩，进一步充盈，进入下一个心动周期.心室的充盈主要在心室舒张期，若心室舒张不充分，则充盈不足→出心血量下降，O2、营养供应不足，血液回流受阻，血液於积于V中。总思路：心室舒缩→室内压与心房和A的压力差改变→推动血液流动→瓣膜启闭。之间的关系见右图。房室舒张，房室瓣开放，A关闭（四）心音在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭和血液流动等因素所引起的机械振动，可通过周围组织传到胸壁，用听诊器在胸部适当部位听到的相应声音，即心音。正常的一次心搏产生4个心音，常可听诊到第一、二心音。1、第一心音

（1）标志着心室收缩的开始。（2）音调低，持续时间较长。（3）原因：主要是房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血流湍流所发生的振动而产生的。2、第二心音：（1）标志着心室舒张期开始。（2）音调较高，持续时间短。（3）原因：主要是因主A瓣和肺A瓣迅速关闭，血流冲击大A根部引起的血液、管壁和心室壁的振动。在人常听到“嗵—踏”声音。心脏有疾病时，产生杂音或异常心音。（五）体表心电图1、容积导体：凡是具有一定体积的整块导体，均称容积导体。固体、液体。动物体含大量溶电解质体液，因此是具有长、宽、高三维空间的容积导体。2、心电图(electrocardiogram,ECG)的概念：一个心肌cell兴奋时，产生大幅动作电位（细胞内记录得到）。多个cell组成的心脏兴奋时，也会产生很大电变化；动物体是一个容积导体，这种电变化可经过周围组织和体液传到体表。将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏兴奋过程中所发生的有规律的电变化曲线，即心电图。它并不代表心肌的机械舒缩活动。在一个心动周期中，反映整个心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中生物电变化的综合，是各部心肌细胞不同位相动作电位总和波。但ECG与之存在明显对应关系。3、心电图图形及各波的意义记录体表ECG时，引导电极摆放位置与心电图机连接的线路称心电图导联。有12个。都包含P波、QRS波群和T波，有时T波后还出现一个小U波。ECG检测心脏节律、传导异常、心肌缺血和梗死等。心脏活动正常指标之一。

P波：反映两心房的去极化过程中的电综合。QRS波群：反映两心室的去极化过程。是心室肌快速同步兴奋的结果。T波：反映心室复极化过程中的电变化。PR(PQ)间期：窦房结的兴奋传到心室引起兴奋所需时间。U波：意义不明，可能与浦肯野纤维网复极化有关。QT间期：心室开始去极化到完全复极化所需时间。ST段：心室各部均去极化(相当平台期)，电位差小。四、心输出量及其影响因素（一）心输出量的概念：1、每搏输出量（搏出量）

：一侧心室每次收缩射出的血量。

心室强烈收缩或回心血量增加时增加。射血分数：搏出量占心舒末期容积的百分比。

成人安静时：心舒末容积125ml，搏出量70ml，射血分数约55%~65%。2、每分输出量（心输出量或心排出量）和心指数：每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血液量。因性别、年龄、运动而不同。=每搏输出量×心率。左、右两心室心输出量相等。心指数：以单位体表面积计算的心输出量。10岁最高，随年长而↓，运动、妊娠、激动↑（二）影响心输出量的因素1、前负荷：心室收缩前的负荷或阻力。取决于静脉回流血量和射血后剩余血量。该负荷使肌肉处于某种拉长的状态-初长度，即心舒末期的心室容积。该容积又与其压力有关，而心室压力容易检测，所以用心舒期室内压来反映前负荷。在一定范围内，前负荷加大则初长度变长，心肌收缩力↑，搏出量↑，这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长调节。最适初长度是粗、细肌丝的重叠最佳，横桥活化时可与肌动蛋白连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大。当心室舒张末期压力达最适前负荷时，心输出量最大。正常心肌有抗过度延伸特性。保证了前负荷增加时，搏出量不会下降。但长期前负荷超大则相反，表现为心力衰竭。

2、心室收缩的后负荷：即心室收缩射血时，必须克服的A压的阻力大小。在心率、心肌初长度和收缩力不变情况下，若A压↑→等容收缩期室内压峰值也↑→等容收缩期↑，而射血期↓，同时射血期心室肌缩短程度和速度均↓，搏出量也↓。若A压突然↑而回心血量不变，则前负荷↑，进行异长调节。若A压长期↑则心肌肥厚。3.心肌收缩力的强弱是心肌功能状态的反映，直接影响其收缩强度、速度和肌张力。前负荷不变时，收缩力越强，搏出越多。是等长调节。横桥活化数、[Ca2+]及其与肌钙蛋白亲和度↑使心肌收缩力↑.Ad/NE/TH.4.心率：在一定范围内，心率↑使心输出量↑。但心动过快使心室未充满就收缩，使每搏输出量↓；心率过慢使每搏输出量↑不大，而心输出量↓。五、心脏泵血功能的储备指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，又称心力储备。可用心脏每分最大输出量表示。可增数倍。马安静20~30L，运动可达120L。取决于：（一）心率储备：需要时，心率适当升高可使心输出量增加。成人60-100次/分，当达到180次/分可增加2~2.5倍，但再快则↓，心衰↓，运动员↑。（二）搏出量储备：搏出量增加，心输出量则增加。分为收缩期储备和舒张期储备。增强心肌收缩力或增加前负荷使搏出量增加。平时有锻炼的动物，运动时通过心收缩力的增加来增加心输出量，而锻炼少的则通过提高心率来提高心输出量，可见锻炼可提高心力储备。但心脏的储备力不是无限的，若长期负担过重，心肌的收缩力不但不增强，反而减弱，甚至不能满足安静时需要。第二节

血管生理一、各类血管的结构和功能特点（一）动脉（据其大小和结构分为大、中、小、微A）1、大动脉——弹性贮器血管：主A、肺A及其最大分支。结构：管壁坚厚，含大量弹性纤维，富于弹性和可扩张性。功能：对心脏射血传来的高压具有缓冲作用。心缩时血压不至急剧上升，心舒时血压不至于过低而断流。2、中动脉——分配血管特点：血压高、血流快，功能：运送和分配血液到各器官。3、小动脉及微A——毛细血管前阻力血管结构：管径细，血管长，管壁有丰富平滑肌。功能：保持一定紧张性收缩，其舒缩明显改变管径。

具有调节血液供应和维持A血压的作用。（二）毛细血管1、毛细血管前扩约肌：指环绕于真毛细血管起始部的平滑肌。功能：控制毛细血管的启闭，决定某一段时间内毛细血管的开放数量。2、真毛细血管——交换血管结构：内皮细胞和基膜构成。管径细、血流慢、分布成网，恰好能使红cell排成单行通过。功能：具有一定通透性。允许气体、晶体分子通过，与组织液进行物质交换。3、毛细血管后阻力血管——微静脉管径较小对血流产生一定阻力，较小。微静脉的收缩可影响毛细血管前、后阻力比值，继而改变毛细血管血压、血容量及滤过作用。影响体液在血管内外的分配。（三）静脉——容量血管结构：管壁薄而软，易受内、外压力而变形，弹性小，管径粗，容量大。安静状态下，可容纳循环血量的60%～70%。（四）血管的内分泌作用内皮细胞分泌舒血管NO、H2S和前列环素；缩血管内皮素、血栓烷A2等；其平滑肌分泌肾素和血管紧张素；血管壁还含多种其它细胞，分泌多种活性物质，调节血管舒缩及结构变化。二、血流动力学（自学）（一）血流量与血流速度1.血流量：单位时间内流过血管某截面积的血量，也称

容积速度。单位ml/min、L/min。

Q=π△Pr4/8Lη=K△Pr4/η

（Q血流量，△P为血管两端压力差，r管半径，L长度，η黏度）——泊肃叶定律。因血管有弹性，r因△P改变而改变，故Q与△P不成线性关系。其它因素相同，若甲r是乙的2倍，则Q是甲的16倍，血流量主要取决于管径。2.血流速度：血流的一个质点在血管内流动的线速度。与血流量成正比，与血管截面积成反比。故A流速最快，毛细血管最慢。3.层流和湍流：血流每个质点流动方向一致，与血管长轴平行，轴心流速最快，越靠近管壁越慢。正常人血流以层流为主，但血流加速到一定程度，血中各个质点的流动方向不一致，出现旋涡称为湍流或涡流（心室和主A）。（二）血流阻力1、血流阻力：血液在血管中流动时所遇到的阻力，主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间的相互摩擦产生。摩擦消耗部分能量，并将转为热能，因此血液流动时，血压逐渐降低。R=8Lη/πr4

（L—血管长度，r—血管半径，η—黏度系数）。2、血流阻力主要取决于血管口径和血黏度：⑴血细胞比容：红细胞数多则黏度大；⑵血流切率：相邻两层流流速差和液层厚度比值。切率高，层流明显，血黏度低。⑶阻力血管口径的改变，调节外周阻力，从而调节血流量和血压。⑷温度：血黏度随温度降低而升高。（三）血压是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压。也即压强。血压单位为帕（pa）=N/m2。习惯用mmHg，1mmHg=133pa=0.133Kpa。若测得动物A血压为100mmHg，即表示血液血管壁的侧压比大气压高100mmHg。从左心室射出的血液在流经外周血管时，不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压逐渐↓。微A阻力最大，血压降幅也最大。血压：A＞毛细血管＞V。血管的延迟顺应性：当血容量突然增（减）时，血压先迅速升（降），但由于管壁平滑肌的缓慢延伸（回缩），血压将在数分钟或数小时内逐渐恢复到正常水平。保证了输液或失血后，迅速调节，维持血压相对稳定。四、动脉血压和动脉脉搏只有A血压保持一定高度并与V血压有压力差，才能保证器官组织有足够血流量。（一）动脉血压的形成A血压通常是指主A血压。A血压的形成主要包括以下4个方面：1、心血管系统内血液充盈是A血压形成的前提条件。狗平均充盈压7mmHg。取决于①循环血量：循环血量↑→血管充盈度↑→血压↑。②循环系统容积：容积↑→充盈度↓→血压↓。2、心脏射血的力量：是A血压形成的必要条件。心室收缩产生的能量传给血液，一部分成为推动血液在血管中流动的动能，另一部分转化为大A扩张所储存的势能，即压强能。心室舒张时，大A弹性回缩，又将一部分势能转为推动血流的动能。因此，在心动周期中，A血压发生周期性变化。（1）收缩压（高压）：心室收缩时，A血压↑，其最高值称为收缩压。其高、低主要反映心脏射血能力的大小。（2）舒张压（低压）：心室舒张时，A血压↓，其最低值称为舒张压。主要反映外周阻力大小。（3）脉搏压（脉压）：收缩压和舒张压之差。反映A血压波动幅度，是血管搏动的因素。（4）平均A血压：一个心动周期中，A血压的平均值，=舒张压+1/3脉搏压。3、外周阻力：主要是小A和微A对血流的阻力。外周阻力的存在，使心室射出的血液只有约1/3在心室收缩期流到外周，其余留在主A和大A，使A压升高。如果不存在外周阻力，心室射出的血液全部流向外周，大A压不能维持正常。所以说：在血管充盈的前提下，A血压的形成是心室射血和外周阻力二者相互作用的结果。一般所说的血压是对A血压而言的。4、主A和大A的弹性贮器作用：心室收缩时，主A和大A因弹性扩张，使收缩压不至于过高，并将射血的能量以势能形式储存起来；心室舒张时，主A和大A依其弹性回缩，使存储的部分血液继续流向外周，使血流不断，并维持一定舒张压。因此大A弹性具有缓冲A压和维持舒张压作用，即减小心动周期中A压波动。

（二）影响动脉血压的因素：幼年＜成年＜老年，雌性＜雄性，运动、紧张＞安静；生病时，也改变。凡是能影响循环系统充盈度、心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响A血压。

（1）每搏输出量：主要影响收缩压心收缩力↑↘

每搏输出量↑→收缩压↑→脉压↑回心血量↑↗（2）心率：主要影响舒张压。心率↑→舒张期↓→舒张期流至外周的血量↓→心舒期末主A内存留的血量↑→舒张压↑→脉压↓（3）外周阻力的作用：形成外周阻力的部分主要是小动脉与毛细血管间这一段，小A管道长、管径小，管壁含有平滑肌能改变血管口径，调节外周阻力R。R↑→心舒期血液外流速度↓→心舒期末存留于主A中的血量↑→

舒张压↑，收缩压也相应升高，脉压↓。（4）主A、大A管壁的弹性作用管壁的弹性可缓冲A血压，心缩期不至过高，心舒期不至过低，使血流不间断，保持正常血管结构。即减小心动周期中A压的波动。（5）循环血量与血管容量的相互匹配：生理情况下，相匹配。在血管容量不变，循环血量↓时→血管充盈度↓→血压↓(如失血)循环血量不变，血管容量↑时→血管充盈度↓→血压↓。对血压形成来说，循环血量与血管容量相适应是A血压稳定的重要前提，心缩力和大A管壁弹性回缩力是推动血液流动的动力，而外周阻力是阻止血流的阻力。

（三）动脉脉搏

概念：在每一个心动周期中，A内的压力和容积发生周期性变化所引起的A管壁的波动——A脉搏。特点：脉搏从主A发生后，可沿A管壁传至微A末端。大A上的传速为7～10m/s，比血流速0.4～0.5m/s快。

在机体浅表部位的A上，用手可摸到搏动。产生：心收缩期A扩张，心舒期A回缩，而产生的波动就形成了脉搏。五、静脉血压和静脉回心血量

V是容量血管，有效调节着回心血量和心输出量，以适应机体在不同生理状态下需要。（一）静脉血压V血压很低，由毛细血管到微V时，降至15～20mmHg，越接近心脏血压越低，到右心房时接近于零。1、外周静脉压：各器官的静脉血压。2、中心静脉压：右心房和腔V的血压。4-12

cm

H2O，其高低取决于心脏射血能力和V回流量之间的相互关系。意义：（1）了解心脏射血功能的好坏。（2）了解V回流情况。

（3）了解输液的速度与量。（二）静脉回心血量及其影响因素静脉回心血量是指由静脉流回右心室的血量，单位时间内等于心输出量，取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉血流阻力。1、静脉对血流的阻力：很小。微静脉收缩使毛细血管后阻力增加，前后比值减小，毛细血管压升高，组织液生成增多。影响体液在血管和组织间隙的分布。V压本身对血流阻力不大，主要易受周围组织挤压而部分塌陷，使受压迫部位V对血流阻力增大，影响回流（如肿瘤或妊娠）。

V管壁薄，弹性纤维和平滑肌都较少，易受管外组织挤压，如何保证回流呢？2、体循环平均充盈压：血管系统充盈度愈高，静脉回心血量愈多。如血量增加或血管收缩时；大出血则较少。V血压也有助于回流，尤其当动物躺卧时，全身大V与心脏位于同一水平上，血液可借助V血压差入心。3、心肌收缩力：心肌收缩力↑时，由于射血量增多，心室内剩余血减少，心室舒张时，室内压更低＜中心V压，抽吸血液入心室，回流更多。反之回流减少，如心衰，血液淤积于肺、肝等。4、骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）：骨骼肌收缩时挤压肌内和肌间V使回流加快；舒张时，V瓣阻止血液倒流，并且此时V内血压很低，抽吸毛细血管中血液流入V。如久坐，会下肢水肿。5、体位改变：主要改变V跨壁压而影响回流。当由平卧转为直立时，低垂部分的V跨壁压增大而扩张，容纳更多血液，回心血量↓。长期卧床病人，因V紧张性降低、扩展性较大，同时腹壁和下肢肌肉收缩力弱，对V挤压作用小，突然站立时，大量血液淤滞于下肢，回心血量减少而昏厥。6、呼吸运动：

吸气时，胸内负压增大，腔V和右心房扩张而其压力↓，利于外周V血回流入心；同时，膈后退，挤压腹腔内大V血回流加快。

呼气时负压减少，回流减少。称为呼吸泵。六、微循环概念：微循环是指微A和微V之间的血液循环。是机体与外界进行物质交换的场所。（一）微循环的组成及其机能1、微循环的组成：微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细管、通血毛细血管、动静脉吻合支、微V等部分组成。2、微循环的血流通路（1）迂回通路（营养通路）血液从微A→后微A

→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微V的循环通路。特点：真毛细血管以网状穿插于组织细胞间，数量多，血流慢，通透性大作用：血液与组织液进行物质交换的场所。交替开放。（2）直捷通路：血液从微A→后微A

→通血毛细血管→微V的通路。特点：常处于开放状态，相对短而直，血流快，骨骼肌多见。作用：使部分血液迅速通过微循环进入V，保证V回心血量。进行少量物质交换。（3）动静脉短路：血液从微A→

A—V吻合支→微V的通路。特点：该通路管壁厚，血流快，皮肤多见。作用：调节体温。当环境温度升高时，动静脉吻合支开放，血流量增加，使皮肤温度升高，利于散热。3、微循环的调节（1）神经调节：交感缩血管N调节微A、微V，影响微循环血压。（2）体液调节：真毛细血管交替开放，其启闭受后微A和毛细血管前括约肌控制，而其舒缩主要与局部代谢产物堆积有关。代谢产物聚集→毛细血管前括约肌和后微A舒张→真毛细血管网开放→代谢产物被移除→毛细血管前括约肌和后微A收缩，这种交替5～10次/分。安静时，骨骼肌有20%~35%处于开放状态。（二）毛细血管血压：体循环：A端：30～40mmHgV端：15～20mmHg

在微A—微V之间，单位长度上的压力梯度最大，比血管其它任何部位都高。作用：不仅促进血液流动，还促进物质交换。七、组织间液与淋巴液组织间液是指填充于组织细胞间隙的液体。它是血液与组织之间进行物质交换的媒介。（一）组织间液的生成与回流1、组织液的生成：指血浆中的营养物质和水份通过毛细血管壁进入细胞间隙的过程。2、组织液的回流：组织间液中的细胞代谢产物和水分从毛细血管或淋巴管加入血液循环的过程。组织液的生成与回流取决于滤过和重吸收这2个力量的对比。毛细血管血压和组织液胶体渗透压促进液体的滤出，血浆胶体渗透压和组织液静压使液体重吸收回血管。这两种力量之差即为有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静压）在毛细血管A端有效滤过压=13mmHg

而V端=-5mmHg因此，组织液在毛细血管A端生成，在V端回流。滤出和重吸收随有效滤过压而渐变。滤出和重吸收保持动态平衡不断进行，不仅维持着体内水的平衡，而且影响着组织代谢过程。（二）淋巴液的生成与回流

淋巴液的生成：当组织间隙中，组织液积聚时，其中的Pr、消化吸收的脂肪微粒、侵入的细菌进入毛细淋巴管的过程。生成的淋巴液经淋巴系统进入腔V的过程，称为淋巴循环。淋巴液→毛细淋巴管→集合淋巴管（借其平滑肌收缩）和淋巴结→淋巴导管（其瓣膜阻止倒流）→右淋巴导管和胸导管→前腔静脉。组织液的回流途径有两个：90%可在毛细血管V端被重吸收回血液；10%进入毛细淋巴管，经淋巴循环，从而进入前腔静脉。(三)影响组织液生成与回流的因素1.毛细血管血压与组织液静水压的差值↑，有效滤过压↑，组织液生成↑，水肿。如右心衰，V回流受阻，毛细血管后阻力↑，毛细血管血压↑，渗出↑，水肿。2.有效胶体渗透压：即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差。血浆白蛋白↓，血浆胶体渗透压↓，有效滤过压↑，组织液生成↑，水肿。3.毛细血管壁通透性↑，血浆白蛋白渗出，使血浆胶体渗透压↓和组织液胶体渗透压↑，有效滤过压↑，组织液生成↑，水肿。4.淋巴回流受阻，也会使组织液回流减少而水肿。如丝虫病患者淋巴管堵塞。动物体的各器官组织，在不同生理情况下新陈代谢情况不同，所以对血流量的需求也不同，怎样才能满足这一需求呢？这就需要N调节、体液调节和自身调节心血管活动来达到。一、心脏和血管活动的神经调节心血管活动受交感N和副交感N的双重支配，通过反射完成。第三节心脏和血管活动的调节（一）心脏的神经支配及其作用1、心交感N：心交感N的节前N元位于脊髓第1～5胸段的中间外侧柱，在星状N节和颈交感N节交换N元后，发出节后纤维支配心脏。（1）分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。（2）作用：使心脏活动加强加快。（3）原因：其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（NA），与心肌细胞膜上的β1受体结合，使心肌收缩力↑、心率↑和传导速度↑。NA与β1受体结合后(通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路)，使cAMP↑，PKA活性↑，使细胞膜上的L型钙通道磷酸化而激活，平台期Ca2+内流↑，激活肌质网膜上的受体，钙触发钙释放，心肌收缩力↑；Ca2+回收速度↑；窦房结和房室结4期除极↑，使心率↑，传导速度↑。2、心迷走N：其细胞体位于延髓背核、疑核，发出的节前纤维于迷走N干中，在心内N节节后N元交换N元，发出节后纤维。（1）分布于窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌，心室肌支配少（2）作用：使心脏活动减弱减慢。（3）原因：迷走神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）与心肌细胞膜上的M受体结合，cAMP↓、Ca2+释放↓和K＋外流↑，使心肌收缩力↓、房室传导速度↓、心率↓。ACh与M受体结合后，也通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路递送信息，发挥作用。支配心脏的N纤维还可释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素相关基因肽和阿片肽等，参与对心肌和冠状血管生理调节。心脏的传入N纤维：心迷走和心交感N均有大量传入纤维，感受心脏的化学和机械牵张刺激，心迷走传入抑制交感N活动，心交感传入加强交感N活动，并与心绞痛有关。3、心交感紧张和心迷走紧张：正常情况下，心交感N和心迷走N经常不断发放一定频率的冲动到心脏，控制其活动，这种微弱而持久的生理活动分别称心交感紧张和心迷走紧张。作用：心交感紧张使心脏活动加强加快，心迷走紧张使心脏活动不至过快过强。关系：二者同时支配心脏活动，作用相反，但在安静情况下，以迷走紧张占优势，而且动物在长期训练后，心迷走紧张的优势可提高。剪断两侧迷走N血压发生什么变化?为什么?心交感紧张和心迷走紧张随呼吸周期发生变化，吸气时心迷走紧张↓和心交感紧张↑→心率↑，呼气时相反。心率随呼吸周期发生明显变化现象——窦性心律不齐。（二）血管的神经支配及作用主要支配血管平滑肌。1、缩血管N纤维：都是交感N，未梢释放NA，与血管壁平滑肌上的α受体结合，引起血管收缩；与β2受体结合引起血管舒张。NA与α受体结合能力强，与β2受体结合能力弱。因此，交感缩血管N兴奋则缩血管。几乎所有血管都受交感缩血管N支配，缩血管N存在紧张性，使保持一定收缩状态。皮肤血管上分布最多，骨骼肌和内脏的次之，最少的是冠状血管和脑血管。微A中最多，∴交感缩血管N兴奋使总外周阻力↑，血流量↓，毛细血管血压↓；容量血管收缩，V回心血量↑。2、舒血管N纤维：（1）交感舒血管N纤维：末梢释放ACh，与血管平滑肌上M受体结合，舒血管。骨骼肌微A接受交感缩血管和舒血管N双重支配，后者只在情绪激动、准备剧烈运动或防御状态下才发放冲动，供给骨骼肌运动时血流量的需求，犬猫多见，人也有。（2）副交感舒血管N纤维：末梢释放的ACh与血管平滑肌上M受体结合，舒血管。分布少，脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等血管，除接受交感缩血管N支配外，还接受副交感舒血管N支配。（3）脊神经背根舒血管纤维：皮肤伤害性感觉传入纤维，在外周末梢处可发出分支。当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动沿传入N纤维传向中枢，还沿其外周分支传到受刺激部位邻近的微A使其舒张、充血—轴突反射，递质可能是降钙素相关肽。（三）调节心血管活动的中枢中枢N系统中控制心血管活动相关N元集中部位称心血管中枢。分布广，但延髓最重要。1、延髓心血管中枢：延髓头端腹外侧部：产生和维持心交感紧张和交感缩血管紧张性活动的区域。接受孤束核、延髓尾端腹外侧区和下丘脑室旁核等重要心血管核团和脑区的调控信息，也接受外周心血管活动传入信息，进行复杂整合。兴奋时可引起交感N活动↑和血压↑。延髓的疑核或背核部位：心迷走中枢（心抑制区）。延髓孤束核：传入N接替站。是压力、化学和心肺感受器等传入纤维的首个中枢接替站，并对多种心血管活动传入信号进行整合。兴奋时，迷走N活动↑，交感N活动↓。2、下丘脑：室旁核还支配脊髓灰质中间外侧柱交感N节前N元；下丘脑后部和外侧部发出纤维到脊髓灰质中间外侧柱和延髓，增强交感N活动。可供防御时血液供给。3、其他心血管中枢：延髓以上的脑干、大脑、小脑，都有与心血管活动相关的N元。作用：整合心血管活动与机体的其它功能。（四）心血管反射1、颈A窦和主A弓压力感受性反射（减压反射）颈A窦和主A弓压力感受器感受血管壁所受到的机械牵张刺激，血压↑时牵张刺激↑，感受器传入冲动↑。颈A窦压力感受器比主A弓压力感受器更敏感。这两个感受器的兴奋经窦N和迷走N（兔子的主动脉N或减压N）到孤束核后，不仅经延髓尾端腹外侧区→抑制延髓头端腹外侧部，还兴奋迷走N的疑核和背核。（1）血压↑时，刺激→主A弓、颈A窦压力感受器→窦N、主动脉N（或迷走N）→传入延髓冲动↑→

兴奋心迷走中枢→心迷走N（+）↘心脏活动

抑制心交感中枢→心交感N（-）↗减弱减慢

心输出量↓↘

抑制交感缩血管中枢→交感缩血管N（-）→微A扩张→R↓

→血压↓（2）血压↓时→主A弓、颈A窦压力感受器受刺激减少→窦N、主动脉N（或迷走N）→传入延髓冲动↓→

抑制心迷走中枢→心迷走N（-）↘心脏活动兴奋心交感中枢→心交感N（+）↗加强加快

→心输出量↑↘

兴奋交感缩血管中枢→交感缩血管N（+）→微A收缩→R↑

→血压↑

生理意义：在短时间内调节A血压在一定范围内的快速波动，维持正常Ａ压的稳定。由于动物正常时的血压就超过这两个感受器的阈值，因此这个反射在正常时就不断发生。

2、颈A体、主A体化学感受性反射：颈A体、主A体化学感受器，存在于颈总A分叉处和主A弓区域，当血液中缺O2、CO2分压↑或【H+】过高等，都可刺激这些感受器；经传入N到延髓呼吸N元和心血管活动N元；引起呼吸加深加快；同时，心率和心输出量增加，外周阻力增大，血压升高（只在缺O2、窒息、失血、CO2分压↑或酸中毒时才起作用）。若人为使呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动使心率减慢、心输出量减少，脑、心血流量增加，而内脏血流量减少。3、心肺感受器引起的心血管反射：在心房、心室和肺循环大血管壁存在有感受器（容量感受器）。当受