高血压脑出血外科救治

高血压脑出血外科救治2006年1月4日，沙龙因重度中风入院2006年1月5日，沙龙接受两次手术，消除颅内淤血2006年1月6日，沙龙颅内再次出血，院方进行第三次手术高血压脑出血外科救治

高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于５０—６０岁的病人，男性发病率稍高于女性约为23-41/10万/年，病死率为38～43%流行病学资料诱因不按规律服用抗高血压药物

,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素疲劳如工作时间过长、睡眠不足、不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升

,同样可诱发脑出血慢性呼吸道感染及便秘患者,由于咳嗽、用力

,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血换季5.11%7.73%11.88%高血压病发病率呈逐年升高趋势自50年代起流行病学资料颅内压(80-180mmH2O)脑组织80%（1150-1350ml）脑脊液10%（150ml）血液2%-11%(75ml)成人颅腔容积

1400-1500ml颅腔内容脑重量占体重的2～3％供血量占心输出量的15～20％脑组织没有氧储备脑内供能物质（葡萄糖）储备极少无氧代谢的脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡脑组织血供脑血流量：

50-65ml/100g/min自动调节：脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程脑内血流调节脑血流量减少到15～20ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值）10～12ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）脑内血流调节脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足脑内血流调节小动脉的微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂脑动脉外膜和中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱直接根本高血压脑出血原因微动脉瘤微动脉：250微米以下微动脉瘤直径多小于2mm微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支高血压病血管壁脂质沉积小动脉内膜水肿及通透性增高透明脂肪样变血流冲击血管壁营养障碍自身调节功能减退高血压导致微动脉瘤的机制高血压脑出血多在1－2小时内停止大多不超过4－6小时出血后40小时内活动性出血或再出血者3％自然病程传统观点认为,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血；CT和正电子发射体层摄影PET检查发现,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致；

脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血自然病程脑出血后的组织学变化1、初期：出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因血肿对周围组织挤压，周围组织常有缺血软化2、血肿吸收期：持续5～15天大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬

3、后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或空洞脑出血后的组织学变化1、血肿的占位损伤2、继发性脑缺血3、凝血酶及凝血过程的影响4、血红蛋白及其降解产物的影响5、血小板、白细胞及细胞因子的影响6、血浆蛋白的影响7、补体成份的影响8、其它物质如：5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9、水通道蛋白的作用脑出血的病理损伤机制继发性脑损害微循环障碍性局部缺血血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后24h内供血不足性全脑缺血颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后1～3d，此时脑灌注压(CPP)显著降低，脑水肿加重脑灌注压（CPP）CPP=MABP-MVBP（MICP）CPP正常值：9.3-13.3kPa维持：正常平均动脉压（大于10kPa）脑灌注压（CPP）是颅内平均动脉压（MABP）与平均静脉压（MVBP）的压差，由于ICP与MVBP非常接近，故CPP可改写为MABP与ICP的压差脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上保持恒定脑灌注压（CPP）脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。病情平稳后，脑水肿液的吸收快慢取决于其内含物，单纯含电解质的水肿液吸收需72h，富含蛋白质者至少需8天脑灌注压（CPP）

代偿期通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿脑容积的增加。代偿容积：8%基础知识

失代偿期占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。基础知识库欣反应:颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止基础知识

当颅内某一占位时，该部位压力比邻近的压力高，脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿脑疝小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）——幕上颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）——幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内

常见的脑疝小脑幕切迹疝前疝：颞叶钩回和海马回疝入脚间池后疝：海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池全疝：前疝和后疝同时出现环疝：两侧颞叶钩回疝同时存在延髓受压四脑室中孔阻塞疝出的小脑扁桃体缺血、水肿枕骨大孔疝小脑幕切迹疝：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，意识逐渐昏迷，一侧瞳孔散大，直、间接光反应消失，晚期双侧瞳孔散大、固定，光反应消失。生命体征不平稳。最后呼吸循环衰竭死亡枕骨大孔疝：剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，呼吸不规则，血压不平稳，意识障碍出现较晚，呼吸停止较早

脑疝临床症状血肿量在６0～８0ml，死亡率78～90％血肿量大于１００ml，死亡率100％伴脑室内出血，死亡率45～76％ＧＣＳ分级低于３分和大于１５分者不手术循证医学A：血肿最大层面的血肿长度；B：血肿最大层面的血肿宽度；C：总血肿层面高度血肿体积测量多田公式：血肿体积=A×B×C×∏／6高血压脑出血分级Ⅰ级：神智清楚至昏睡，不完全偏瘫Ⅱ级：浅昏迷至中度昏迷，完全偏瘫Ⅲ级：中度昏迷，完全偏瘫，病灶侧瞳孔散大Ⅳ级：深昏迷，完全昏迷或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显生命体证改变高血压脑出血位置分布高血压与出血部位相关性壳核出血豆纹动脉外侧组血管（大脑中动脉小分支，供血壳核、内囊后肢背侧、腹侧、部分尾状核)，管壁肌层常有缺陷出血少，局限在壳核，症状轻，对侧轻偏瘫，能基本恢复出血多，向后上方发展，破坏内囊后肢，甚至丘脑，症状重，下肢重于上肢。三偏症丘脑出血大脑中动脉的穿支豆纹动脉，丘脑内侧大脑后动脉的分支丘脑膝状体动脉，整个丘脑或丘脑外侧症状：表情淡漠、嗜睡、欣快、尿失禁、对侧感觉缺失等尾状核出血豆纹动脉内侧组、回返动脉症状酷似蛛网膜下腔出血，伴眼球运动障碍预后较好脑干出血基底动脉的旁正中穿支针尖样瞳孔中枢性高热呼吸紊乱昏迷肢体瘫痪对侧凝视小脑出血多位于小脑半球齿状核及附近意识发生障碍前无肢体无力及感觉缺失脑室内出血——IVH原发性：血肿完全位于脑室内，出血部位在脑室壁15mm内继发性：脑实质内有血肿，出血部位在脑室壁15mm外原发性IVH较少见，占颅内血肿的3－22％IVH－脑室扩张，死亡率高弥漫性IVH合并四脑室扩张者预后差手术目的尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、及脑疝形成，减少死亡率保护出血周围脑组织：减轻脑水肿及防止继发性脑缺血性损伤当颅内压增高时,通过扩大颅腔容积,而取得颅内压下降的目的开颅血肿清除立体定向碎吸内窥镜治疗钻孔引流加尿激酶溶解手术方法切口起耳屏前颧弓上，后至顶结节，前至发际中线标准大骨瓣：术中游离骨瓣，并向颞底扩大骨窗，到达蝶骨嵴并部分去除蝶骨嵴手术要点减压时要充分缓解侧裂区血管的压力，有利于保障脑的供血和回流畅通硬膜减张缝合手术要点经脑沟进入：保护脑沟血管，尽量减少脑损伤经外侧裂入路：保护外侧裂内血管止血以双极电凝和压迫相结合，双极电凝强度要小血肿彻底清除：减少血红蛋白及其分解产物对脑组织的损害，发现潜在出血点，彻底止血手术要点

侧裂静脉是额、颞、顶叶的主要回流静脉，静脉损伤将引起静脉引流区微血管和小静脉瘀血，脑灰质、白质内出现静脉源性出血和脑组织水肿,即静脉引流区综合征，可造成神经功能障碍，严重时形成脑疝，危及生命手术要点

两种手术入路方式对比采用自然通道，对皮层牵拉小，避免破坏额颞叶正常皮层岛叶皮层损害小，可直接暴露岛叶，皮质切口小，出血部位易达到，显露术野好术中先打开侧裂池，释放脑脊液，释放侧裂池出血，可改善脑肿胀术后癫痫发生率低手术要点控制脑水肿常用的药物有：20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松、白蛋白注意：甘露醇的致肾衰作用和激素的应激性溃疡作用防止再出血应用止血和凝血药物对高血压脑出血无效，凝血障碍性疾病所致必须应用降低颅内压常用的脱水利尿药物：甘露醇、甘油果糖、速尿。手术开颅血肿清除术.脑室引流术等控制血压血压随颅内压下降亦降低，血压高于220/120mmHg时进行降压处理常用的硝普钠、硝酸甘油、尼莫地平急性期血压骤降提示病情危重

治疗要点治疗原则：防止再出血，控制脑水肿，降低颅内压，维持机体功能，防止并发症。术后处理降颅压体位：头高足低位15-25度脱水脑室引流术甘露醇渗透性利尿剂扩充血容量降低血黏度改善脑循环排除、对抗自由基术后处理降低颅内压作用明显快速静滴后20分钟即可起作用最低可降低50-90%维持5-8小时术后处理仅能使血脑屏障正常的脑组织脱水血脑屏障破坏，连续数日不间断使用，5个剂量后产生逆向渗透梯度，加重脑水肿诱发肾衰、心衰、心梗、惊厥术后处理缺点甘油：溶血——血尿高渗糖：血糖高、乳酸增高、酸中毒、细胞水肿、血黏度高、脑梗塞

术后处理控制血压

血压增高：再出血的可能增加脑灌注、加重脑水肿减轻脑水肿减少出血发生率预防进一步血管损害预防卒中复发减少缺血灌注术后处理血肿导致的原发性损害很难恢复，而减轻血肿周围的脑缺血、水肿等继发性损害则是减轻、阻止病情恶化的可行措施。术后处理血肿周围的受压脑组织是低灌注区，该区范围大，可达血肿范围的数倍。半暗区保证该区的灌流状态术后处理Cushing反应——小动脉阻力增高——稳定脑血流量（自身保护调节）颅内压增高导致血压高的特点：收缩压升高与舒张压升高不成比例脉压差大颅内压增高情况下，血压升高是一种保护性反应术后处理一般而言，对有高血压史的病人应使平均动脉压维持在100-125mmHg对颅内高压的病人应监测ICP，使脑灌注压（CPP）维持在70-100mmHg术后血压2010

年美国脑出血诊治指南精要若收缩压＞200mmHg或平均动脉压150mmHg的患者，则可考虑积极降压，给予静脉持续输注降压药，每5分钟监测一次血压。若收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg且颅内压有升高可能的患者，则可行颅内压监测，并采用间歇或持续给药以降低血压，同时保持脑灌注≥60mmHg。若收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg且无证据显示颅内压升高，则可适当降压（如将平均动脉压降到110mmHg或目标血压降收缩压在150~