病毒感染性疾病肝炎

（优选）病毒感染性疾病肝炎目前一页\总数八十页\编于十一点1乙肝急性感染

肝癌

死亡慢性乙型肝炎肝硬化慢性携带者

痊愈肝硬化痊愈

目前二页\总数八十页\编于十一点2你知道这样一组数据吗？多年来中国甲、乙类传染病报告中，1/3以上的病例为病毒性肝炎，居各类传染病之首。我国现患慢性病毒性肝炎患者2000万人，近年来每年新发生急性病毒性肝炎约120万例，据专家估计，实际发病人数还要多。目前三页\总数八十页\编于十一点3甲型肝炎病毒：感染率达80%以上，约有9.7亿人已感染过甲型肝炎病毒。

1988年，上海甲肝大流行，持续近1年，波及人数达31万。

目前四页\总数八十页\编于十一点4乙肝病毒：世界上：有3亿人口受乙肝病毒感染，我国：1992至1995年流行病学调查显示，我国乙肝病毒感染率为57.6%，乙肝病毒携带率为9.75%，即中国有6.9亿人曾感染过乙肝病毒，其中1.2亿人长期携带乙肝病毒，占中国总人口数的1/10，占全球乙肝病毒携带者的1/3！中国每年报告乙肝新发病例数约50万！每年死于与乙肝相关的肝病病人约28万！目前五页\总数八十页\编于十一点5丙型肝炎病毒：中国感染的估计人数达3800万，其中约50%携带病毒，为全球之最。戊肝：还有，世界迄今为止最大的戊肝流行发生在中国新疆维吾尔自治区南部，历时20个月，发病人数逾12万。目前六页\总数八十页\编于十一点6中国每年度用于肝炎和肝病的直接医疗费用高达1000多亿元；中国每年用于乙肝诊疗的费用超过500亿元人民币，与乙肝病毒感染相关的肝病患者每年造成直接费用损失260多亿元，而因寿命减短等带来的间接的经济损失高达320亿元。也有看法认为，这个数字在300－500亿人民币之间。而且这仅是指已发病的2000万患者，尚不包括因“大三阳、小三阳”遭遇就业、婚姻等障碍而四处求医问药期盼“完全转阴”、“彻底治愈”的病毒携带者。

目前七页\总数八十页\编于十一点7

中国肝炎流行形势严峻，波及人群数目巨大。上亿患者在就学就业等方面受到限制；许多家庭因病政贫、因病返贫；对社会经济发展的制约、对社会的稳定具有不可低估的影响。

肝炎，已由单纯的“疾病”调整为“已经存在并不可忽视的社会问题”。目前八页\总数八十页\编于十一点8目前九页\总数八十页\编于十一点9病理性肝炎

主讲人:李君学时:2[教学目的要求]1、了解病毒性肝炎的病因和发病机理、诊断要点、治疗要点。2、熟悉病毒性肝炎的流行病学特征、临床表现、预防、健康教育。3、熟悉乙肝三系检测的临床意义以及肝功能的意义。教学参考书：《临床肝胆病学》《微生物及免疫学》目前十页\总数八十页\编于十一点10

［病原学］目前已发现甲、乙、丙、丁、戊、庚等多种肝炎病毒，1997年又发现一种输血传播病毒（transfusiontransmittedvirusTTV)。

目前十一页\总数八十页\编于十一点11(一)甲型肝炎病毒(HAV)直径27～32nm,无包膜，球形，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。对酸（pH3.0～4.0）和碱（＞pH10）抵抗力较强；100℃1分钟全部灭活；紫外线照射1～5分钟可灭活；3%福尔马林5分钟均可灭活;70%酒精25℃3分钟可部分灭活。在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，目前十二页\总数八十页\编于十一点12（二）乙型肝炎病毒（HBV）又名Dane颗粒。这个微小的颗粒分为包膜与核心两部分。包膜上的蛋白质，就是人们常说的乙肝表面抗原（HBsAg），核心部分含有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）等，是病毒复制的主体。

HBV的抵抗力很强，能耐受60℃4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸气消毒可以灭活。在血清中30～32℃可保存6个月，-20℃中可存活15年。

目前十三页\总数八十页\编于十一点13Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（二）乙型肝炎病毒（HBV）目前十四页\总数八十页\编于十一点14乙肝的三对抗原、抗体系统：1、HBsAg与抗-HBs2、HBcAg与抗-HBc3、HBeAg与抗-Hbe。（二）乙型肝炎病毒（HBV）目前十五页\总数八十页\编于十一点15（1）HBsAg出现时间：HBV感染后最早1～2W，最迟11～

12个月（潜伏期）持续时间：急性自限性肝炎6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者可持续阳性（2）抗-HBs出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后；

6～12个月达高峰，10年内转阴。抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）；其出现标志着HBV感染进入恢复期1、HBsAg与抗-HBs目前十六页\总数八十页\编于十一点162、HBcAg与抗-HBc（1）HBcAg☆主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒☆HBV复制的标志。

（2）抗-HBc出现时间：HBcAg（+）后3～5W出现☆抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志。出现在HBV感染的窗口期（HBsAg消失，抗-HBs未出现）存在时间较短。☆抗HBc-IgG：凡有过HBV感染者均可阳性（可终身阳性）目前十七页\总数八十页\编于十一点17乙肝3、HBeAg与抗-HBe（1）HBeAg：

HBcAg的降解产物●HBeAg是病毒活动性复制和传染性强的标志●血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右。持续阳性易转变慢性或肝硬化（2）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低。目前十八页\总数八十页\编于十一点184、HBVDNA与DNAP（DNA多聚酶）两者均位于HBV的核心（1）HBVDNA☆是HBV感染、病毒复制和有传染性最直接、特异、灵敏的指标。☆在慢性HBV感染时可整合到肝细胞基因组中，称整合型HBVDNA。（2）DNAP（DNA多聚酶）逆转录酶，是直接反应病毒复制的指标之一目前十九页\总数八十页\编于十一点19HBsAg(＋)抗-HBc(＋)HBeAg(＋)大三阳：小三阳：HBsAg(＋)抗

-HBc(＋)抗HBe(＋)（二）乙型肝炎病毒（HBV）目前二十页\总数八十页\编于十一点20（三）丙型病毒性肝炎丙肝丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”HCV为单股正链RNA病毒，抵抗力较强，1000C5分钟、600C10小时、10%～20氯仿、1‰甲醛可灭活病毒

●目前尚无法检测HCV的抗原成份。目前二十一页\总数八十页\编于十一点21（四）丁型病毒性肝炎丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。

HDV形态：直径：35～37nm表面包裹HBsAg目前二十二页\总数八十页\编于十一点22戊肝（五）戊型病毒性肝炎●戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎●HEV为单股线状正链RNA病毒，●其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。目前二十三页\总数八十页\编于十一点23五型肝炎病毒简要对照

HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否

血清学抗HAV-IgM二对半抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM抗HEV-IgG抗HDV-IgG目前二十四页\总数八十页\编于十一点24[流行病学特征]

甲、戊型

乙、丙、丁、庚型

传染源：

急性病人

急、慢性病人

亚临床感染者

病毒携带者

传播途径

粪-口体液\血液为主

人群易感性

普遍易感普遍易感

流行特征

甲（秋冬季）

无明显季节性

戊（雨季、洪水后）

乙肝有家庭聚集现象另：肝炎可通过母婴传播和其他方式传播目前二十五页\总数八十页\编于十一点25〖发病机制与病理解剖〗目前二十六页\总数八十页\编于十一点26（一）发病机制尚未完全明了1、HAV→肠→病毒血症→HAV侵入肝细胞免疫反应2、HBV皮肤、粘膜机体血流肝和其他器官（胰、胆管、肾小球基底膜、血管、皮肤、白细胞和骨髓细胞等）潜伏病理和免疫功能的改变。

发生慢性化的主要原因：免疫耐受是关键因素之一。由于HBeAg是一种可溶性抗原，导致免疫耐受。

目前二十七页\总数八十页\编于十一点273、丙肝的发病机制

HCV直接致病、免疫损伤丙肝发生慢性化的主要原因是4、丁肝的发病机制

HDV对肝细胞有直接致病性5、戊肝的发病机制可能与甲肝相似急性慢性丙肝易变异目前二十八页\总数八十页\编于十一点28感染HBV后的临床表现与转归，主要与机体的免疫反应有关（1）免疫机能正常者：多表现为急性经过（2）免疫机能低下等：慢性肝炎或无症状携带者

（3）免疫反应过强者：慢性肝炎（自身免疫性）（4）免疫反应亢进者：急性重型肝炎目前二十九页\总数八十页\编于十一点29（二）病理解剖：弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。(三)病理生理：

1、黄疸

2、出血

3、肝功能异常

4、肝肾综合征

5、肝性脑病

6、腹水等目前三十页\总数八十页\编于十一点30【临床表现】潜伏期：甲型肝炎15～45天乙型肝炎30～180天丙型肝炎15～180天丁型肝炎28～140天戊型肝炎10～75天目前三十一页\总数八十页\编于十一点31（一）临床分型1、急性肝炎①急性黄疸型肝炎；②急性无黄疸型2、慢性肝炎①轻度；②中度；③重度

（慢性迁延性；慢性活动性）3、重型肝炎：①急性重型；②亚急性重型；③慢性重型4、淤胆型肝炎：5、肝炎肝硬化

【临床表现】目前三十二页\总数八十页\编于十一点32

(二)临床经过1、急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起（1）急性黄疸型肝炎：本期末出现尿黄

1）黄疸前期:约5～7天，甲、戊起病急①病毒血症：发热、畏寒，较缓慢，显著乏力;②消化道症状：厌油食，恶心、呕吐，腹胀等

2）黄疸期:持续约2～6W。

发热消退,自觉症状减轻,巩膜及皮肤出现黄疸，肝肿大，肝区压痛、叩击痛等肝脏体征。

3）恢复期：持续约1～2个月。各种症状减轻或消失,肝功能恢复正常。

【临床表现】目前三十三页\总数八十页\编于十一点33目前三十四页\总数八十页\编于十一点34

（2）急性无黄疸型：多见（占90%以上）病程约2～3个月临床症状较轻，易被忽视诊断，成为重要的传染源。

【临床表现】目前三十五页\总数八十页\编于十一点352、慢性肝炎：病程超过6个月或发病时期不明确。（1）轻度：临床表现轻微或无，肝功能仅1～2项轻度异常。（2）中度：介于轻重度之间（3）重度：乏力、纳差、腹胀、尿黄等，肝肿大、质中等硬度以上，慢性肝病面容、蜘蛛痣

和肝掌等；肝功能持续异常。目前三十六页\总数八十页\编于十一点36★慢性迁延性：病情较轻，肝功能时好时坏。★慢性活动性：一般情况较差，肝肿大，质中等硬度以上，慢性肝病面容、蜘蛛痣

和肝掌等，肝功能持续异常，预后差目前三十七页\总数八十页\编于十一点37目前三十八页\总数八十页\编于十一点383、重型肝炎：（1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎常有诱因（过劳、精神刺激、营养不良感染、饮酒、损肝药物）。病程＜3周。①发病急骤，高热、极度疲乏、恶心、呕吐等②起病10日内，病情迅速恶化。(黄疸迅速加深,肝脏进行缩小、肝臭、出血)③肝功能异常（出现胆-酶分离现象,凝血酶原时间↑↑，凝血酶原活动度↓↓）④2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病表现⑤后期常因肝、肾功能衰竭、大出血、脑疝等死亡。目前三十九页\总数八十页\编于十一点39（2）亚急性重型肝炎又称亚急性肝坏死急性黄疸型肝炎起病，15日～24周出现与急性重型肝炎相似的表现。目前四十页\总数八十页\编于十一点40（3）慢性重型肝炎与亚急性重型肝炎相似，但有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史。预后差，病死率高。目前四十一页\总数八十页\编于十一点41根据亚急性和慢性重型肝炎的临床表现，分为早、中、晚三期。①早期：符合重型肝炎基本条件，如发病急骤，高热、极度疲乏、恶心、呕吐等；血清胆红素＞正常10倍，凝血酶原活动度30%～40%；无脑病和腹水。②中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血；凝血酶原活动度20%～30%③晚期：有难治性并发症，如肝肾综合征、脑水肿、严重出血、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病等；凝血酶原活动度≤20%各型重症肝炎主要为乙型病毒性肝炎所致。目前四十二页\总数八十页\编于十一点424、淤胆型肝炎：又称毛细胆管炎型肝炎似急性黄疸型趣病，但自觉症状轻，较长期（2～4个月或更长）肝内梗阻性黄疸。皮肤痒，粪色浅。①急性淤胆型肝炎：急性起病，梗阻性黄疸持续3周以上，排除其它原因的肝内外梗阻性黄疸。②慢性淤胆型肝炎：在慢性肝炎基础上发生上述表现者。目前四十三页\总数八十页\编于十一点43［实验室检查及其他检查］（一）肝功能检查：1、血清酶的检查：（1）血清转氨酶①ALT↑（GPT）：黄疸出现前3周开始升高，黄疸消退后2～4周恢复正常。反映肝细胞的炎症活动程度：

ALT在正常值3倍以内为轻度；ALT在正常值3～10倍为中度；ALT在正常值10倍以上为重度；重型肝炎可出现ALT↓，胆、酶分离现象。②AST↑（GOT）（2）ALP↑、r-GT↑：肝炎时不同程度升高；ALP明显升高，见于梗阻性黄疸。目前四十四页\总数八十页\编于十一点442、胆红素代谢的检测：直接/间接胆红素：均升高，是判定肝损害程度的重要指标之一。尿三胆：急性肝炎早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原和尿胆素均增加。3、蛋白代谢的检测:慢性肝炎和肝硬化时A/G↓或倒置。4、凝血酶原时间延长；凝血酶原活动度＜40%提示肝损害严重。目前四十五页\总数八十页\编于十一点45（二）肝炎病毒标记物检测1、甲型肝炎抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标确诊的最主要的标记物抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志目前四十六页\总数八十页\编于十一点462、乙型肝炎乙肝的三对抗原、抗体系统：

1）HBsAg与抗HBs：

HBsAg（澳抗）阳性表明存在现正HBV感染，或无症状携带者。阴性则不能排除HBV感染。抗HBs保护性抗体阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的免疫力，阴性说对HBV易感，需要注射乙肝疫苗。目前四十七页\总数八十页\编于十一点472）HBcAg与抗-HBc①HBcAg：HBV复制的标志，存在于受染的肝细胞核内。②抗-HBc：IgM型抗-HBc（出现早，持续短）：

见于急性肝炎和慢性肝炎急性发作者

IgG型抗-HBc（出现迟，持续长）：

感染过HBV的标志。目前四十八页\总数八十页\编于十一点482）HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性：HBV活动性复制，传染性强的标志抗HBcAg:

低滴度抗-HBc阳性提示为过去感染；高滴度抗-HBc阳性则提示HBV有活动性复制，可能是低水平的。

目前四十九页\总数八十页\编于十一点493）HBeAg与抗-HBe：

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性：提示HBV复制减少，传染性降低。目前五十页\总数八十页\编于十一点504）HBVDNA

：HBV感染最直接、特异、灵敏指标（操作繁复）。

HBVDNAP：HBV复制能力的标志。血清中HBVDNA阳性表明HBV有活动性复制，血循环内存在HBV颗粒，传染性较大；肝细胞内HBVDNA阳性已同宿主DNA整合，并长期潜伏下来。目前五十一页\总数八十页\编于十一点51丙肝3、丙型肝炎

抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志目前五十二页\总数八十页\编于十一点52HDAgHDV-RNA（+）：HDV感染的直接标志抗-HDV：不具有保护性丁肝HDAg和抗-HDV抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存4、丁型肝炎有确诊意义目前五十三页\总数八十页\编于十一点53●抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查5、戊型肝炎目前五十四页\总数八十页\编于十一点54［诊断要点］(一)流行病学资料：季节，密切接触史.(二)临床表现：1、急性肝炎：肝炎症状、体征，ALT↑，A/G正常，总胆红素↑。

2、慢性肝炎：病程>6个月，慢性肝炎症状及体征，ALT↑，A/G↓或倒置。

3、重型肝炎：病情迅速恶化。

4、淤胆型肝炎：黄疸，肝肿大显著，粪、皮肤的改变，ALP↑，尿胆红素↑，尿胆原↓

(三)实验室及影像检查目前五十五页\总数八十页\编于十一点55（二）鉴别诊断1、感染中毒性肝病2、酒精性、药物性肝损害3、肝外梗阻性黄疸目前五十六页\总数八十页\编于十一点56

【各型肝炎临床转归（预后）】急性肝炎•

急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈,无慢性化,个别可转化为重型肝炎,或遗留肝炎后高胆红素血症。

•

急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归:——①痊愈；②慢性肝炎；③重型肝炎目前五十七页\总数八十页\编于十一点57

【各型肝炎临床转归（预后）】慢性肝炎病毒感染:

•无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎，无反复炎症活动者,预后良好,一般不会发展至肝硬化

•反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部份(30%)可发展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎:

预后差,病死率达70%以上淤胆型肝炎:

预后良好,慢性者可至胆汁性肝硬化

目前五十八页\总数八十页\编于十一点58［治疗要点］尚未无特效治疗原则：以适当休息、合理营养为主，辅以适当的药物治疗。防止过劳和精神刺激，避免饮酒和使用有损害肝的药物。新武器目前五十九页\总数八十页\编于十一点59

(Treatmentofviralhepatitis)

（一）急性病毒性肝炎的治疗

●

一般支持疗法为主

●适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周）

●恰当的对症治疗

●抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗病毒性肝炎(治疗）目前六十页\总数八十页\编于十一点60（二）慢性病毒性肝炎的治疗

●

一般支持疗法（适当休息、合理饮食、心理辅导）

●

恰当的对症治疗：“护肝”药物不宜应用过多，在有肝脏明显炎症活动时宜采用1～2种“护肝药”

●抗纤维化治疗

●抗病毒治疗病毒性肝炎(治疗）(Treatmentofviralhepatitis)

目前六十一页\总数八十页\编于十一点61（二）慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗1、干扰素（IFNα,复合干扰素,聚乙二醇干扰素）

用药指征：有HBV复制活跃，ALT升高的慢性乙型肝炎病人

禁忌症：TBIL正常值上限的2倍，失代偿性肝硬化有自身免疫性疾病有重要器官病变（严重心、肾疾病；神经精神异常等）

不良反应：较多病毒性肝炎(治疗）(Treatmentofviralhepatitis)

目前六十二页\总数八十页\编于十一点62

2、

拉米夫定（Lamivudine）

用法：100mgQd，疗程视疗效而定用药指征：有HBV复制活跃的慢性乙型肝炎病人相对禁忌症：有自身免疫性疾病；遗传性肝病、骨髓抑制患者有重要器官病变（严重心、肾疾病；不稳定性糖尿病、神经精神异常等）妊娠妇女不良反应：少见，用药依从性差、过早停药后复发率高，甚至病情加重(Treatmentofviralhepatitis)

病毒性肝炎(治疗）目前六十三页\总数八十页\编于十一点633、免疫调节剂●

胸腺素：胸腺素1

（T1）：1.6mg,im，TIW24周胸腺素：100160mg/d,ivbydrip12周

●其他免疫调节剂

转移因子、特异性免疫核糖核酸、左旋米唑、猪苓多糖、香姑多糖(Treatmentofviralhepatitis)

病毒性肝炎(治疗）目前六十四页\总数八十页\编于十一点64(三)重型病毒性肝炎的治疗

采取支持,对症,促进肝细胞再生等综合治疗措施1、支持疗法:

（1）绝对卧床休息（2）饮食：减少蛋白质入量，高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质平衡。病毒性肝炎(治疗）(Treatmentofviralhepatitis)

目前六十五页\总数八十页\编于十一点652、对症治疗（1）肝性脑病的治疗:

①氨中毒的防治:

减少氨的吸收：低蛋白或无蛋白饮食，口服不吸收的抗生素（诺氟沙星），乳果糖，食醋灌肠)降低血氨：精氨酸,鸟氨酸(雅博司)②

纠正神经递质和氨基酸失衡:

左旋多巴,

支链氨基酸

③防治脑水肿:

甘露醇,速尿,高渗糖等目前六十六页\总数八十页\编于十一点66（2）出血的防治:

输新鲜血,血小板,血浆消化道出血可用络赛克,雷尼替丁,

善得定等止血药物的应用

（3）腹水的治疗:

补充白蛋白,利尿,抗感染不主张快速大量放腹水,但可腹水回收治疗（4）肝肾综合征的治疗:

扩张肾血管,补充血容量，利尿不用对肾有损害的药物必要时血液透析治疗（5）继发感染的防治:

以抗革兰阴性细菌感染为主,

或根据药敏结果选择重症病毒性肝炎治疗目前六十七页\总数八十页\编于十一点67

3、人工肝支持系统

血浆交换灌流胆红素吸附等生物人工肝

4、肝移植

肝细胞移植肝器官移植重症病毒性肝炎(治疗）目前六十八页\总数八十页\编于十一点68

（四）淤胆型病毒性肝炎的治疗

●

一般支持,对症处理

●

必要时使用糖皮质激素病毒性肝炎(治疗）目前六十九页\总数八十页\编于十一点69

【病毒性肝炎的预防

】(Preventionofviralhepatitis)

（一）经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E)

●早期发现,隔离和治疗病人

●切断传播途径:重要

●

保护易感人群：免疫球蛋白甲型肝炎病毒疫苗

病毒性肝炎(预防）目前七十页\总数八十页\编于十一点70

【病毒性肝炎的预防

】

(Preventionofviralhepatitis)（二）经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B,C,D)

●1、控制传染源:筛选献血员,不从事有关职业

●2、切断传播途径:做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品

●3、保护易感人群:

母婴传播的预防:

HBsAg(-)：应用乙型肝炎病毒疫苗HBsAg(+)：联合应用抗HBV高效价免疫球蛋白(HBIG)和乙型肝炎病毒疫苗

暴露前的预防:乙型肝炎病毒疫苗(5-10μg;0,1,6)

暴露后的预防:联合应用HBIG和乙型肝炎病毒疫苗病毒性肝炎(预防）目前七十一页\总数八十页\编于十一点71★慢性肝炎病人的合理营养

肝炎病人要吃饱吃好，但不要盲目追求“三高一低”(指高糖、高蛋白、高维生素和低脂肪)饮食。应多吃一些新鲜蔬菜和水果为好。吃糖过多，可能导致脂肪肝，加重原有的肝炎病变，无形之中增加了肝脏和胰脏的负担，使体内的糖代谢发生紊乱。

蛋白质过多也不好。脂肪是人体重要的能量来源，脂肪过低则不能满足病人机体的需要。目前七十二页\总数八十页\编于十一点72“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性肝炎早期，传染性强目前七十三页\总数八十页\编于十一点73“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性或慢性现症感染，传染性强。“大三阳”目前七十四页\总数八十页\编于十一点74“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有无传染性应结合HBVDNA检测结果“小三阳”目前七十五页\总数八十页\编于十一点75“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBVDAN结果目前七十六页\总数八十页\编于十一点76“两对半”分析举例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋