溃疡性结肠炎VS克罗恩病

溃结和克罗恩同属炎症性肠病（inflammatoryboweldiasease,IBD），都为原因未明的炎症性肠病。肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中有重要的作用。共同点目前一页\总数四十四页\编于十五点病因与发病机制一、环境因素二、遗传因素三、感染因素四、精神因素五、免疫因素UC病因和发病机制至今尚未明确，研究的热点集中在环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。目前二页\总数四十四页\编于十五点病变范围及分布特点UC1、病变范围：大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点：连续性弥漫性分布CD1、病变范围：

口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点：节段性、跳跃式分布

目前三页\总数四十四页\编于十五点病变范围及分布特点UC1、病变范围：大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点：

连续性弥漫性分布隐窝脓肿融合破溃→小溃疡→融合成大片溃疡可形成炎性息肉溃疡愈合→瘢痕形成、黏膜肌层和肌层肥厚→结肠变形、缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄少数发生癌变CD1、病变范围：

口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点：

节段性、跳跃式分布

目前四页\总数四十四页\编于十五点大体形态UC大体形态上：粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂、溃疡目前五页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断目前六页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断目前七页\总数四十四页\编于十五点Forcomparisonax-rayofanormalcolonisshownhere.Peristalticmovementsandhaustraeareprominent.实验室和其他检查X-ray检查目前八页\总数四十四页\编于十五点实验室和其他检查Thesetwopicturearemeanttooutline,thatbesidesinflammatorychangesaconsiderablefunctionallossresults.Herethecolonpresentsasarigidtube.Peristalticmovementsarepracticallyabsentasisshown.Leftpicture:sigmoidcolon.Rightpicture:transverseandascendingcolon.目前九页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断CD大体形态上：1节段性或跳跃性，非连续2粘膜溃疡：（早期）鹅口疮样→溃疡增大、融合→纵形、裂隙溃疡将粘膜分割成鹅卵石样累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄目前十页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断Crohn病（回肠末端）目前十一页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断目前十二页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断目前十三页\总数四十四页\编于十五点诊断和鉴别诊断目前十四页\总数四十四页\编于十五点组织学UC黏膜反复破坏、修复→正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。目前十五页\总数四十四页\编于十五点组织学UC黏膜反复破坏、修复→正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。目前十六页\总数四十四页\编于十五点组织学UC黏膜反复破坏、修复→正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。目前十七页\总数四十四页\编于十五点组织学CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎目前十八页\总数四十四页\编于十五点组织学CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎目前十九页\总数四十四页\编于十五点临床表现㈠消化系表现UC黏液脓血便（活动期）病情轻重：（便次、便血程度，粪质）轻→2-4次/日，便血轻或无，糊状重→6次/日以上，脓血、大量便血，稀水样*直肠、乙状结肠→偶可便秘轻者可无腹痛左下腹、下腹阵痛、全腹里急后重体征：左下腹轻压痛重→鼓肠食欲不振、恶心、呕吐CD糊状便，一般无脓血粘液下段结肠、直肠、肛门→黏液血便、里急后重右下腹、脐周阵痛进餐后加重，排气排便缓解体征：右下腹压痛瘘管形成（特征）透壁性炎症内瘘&外瘘（腹壁、肛周皮肤）继发性感染肛周瘘管、脓肿、肛裂可为首发目前二十页\总数四十四页\编于十五点肠外表现CD发生率高我国以口腔溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎、眼病为常见UC外周关节炎结节性红斑坏疽性脓皮病巩膜外层炎前葡萄膜炎口腔复发性溃疡UC&CD全身表现：发热；营养障碍；血色素、蛋白、维生素；水电解质平衡紊乱目前二十一页\总数四十四页\编于十五点并发症UC癌变大出血穿孔（中毒性巨结肠）肠梗阻（少见，远低于CD）UC中毒性巨结肠多发生于暴发型or重症肌层神经丛、张力↓、蠕动↓→急性结肠扩张一般以横结肠最严重诱因：低钾钡剂灌肠抗胆碱能药物阿片类中毒性巨结肠临床表现：鼓肠、肠鸣音消失毒血症脱水、电解质平衡紊乱WBC↑立位：结肠扩大、结肠袋消失预后：易穿孔目前二十二页\总数四十四页\编于十五点并发症CD肠梗阻（最常见）肠壁全层病变→肠腔狭窄→肠梗阻腹腔内脓肿溃疡穿孔→局部脓肿或穿透其它肠段、器官、腹壁→内瘘、外瘘大出血穿孔急性腹膜炎

肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔→肠粘连癌变目前二十三页\总数四十四页\编于十五点UC并发症一、中毒性巨结肠Ｘ线平片示巨结肠：横结肠明显扩张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。

多见于暴发型或重症。临床表现症状：毒血症、脱水、电解质紊乱。体征：鼓肠、压痛、肠鸣音消失。血常规：WBC显著↑腹平片：结肠扩张、结肠袋消失。预后：很差，易穿孔，死亡率高。目前二十四页\总数四十四页\编于十五点UC并发症二、直肠结肠癌变UC癌变率：国外：5-10%

国内：0.8%多发生于：病程长、病变广泛者。目前二十五页\总数四十四页\编于十五点CD并发症一、肠梗阻目前二十六页\总数四十四页\编于十五点CD并发症二、瘘、局部脓肿目前二十七页\总数四十四页\编于十五点检查UC血：Hb↓or正常WBC↑

ESR↑、CRP↑（活动期标志）便：黏液脓血红细胞、脓细胞、巨噬细胞（急性发作）

目的：排除感染性结肠炎（诊断的重要步骤，需反复多次，至少连续3次）

检查内容：1.常规致病菌（痢疾杆、沙门）培养特殊：空肠弯曲、艰难梭、耶尔森、真2.阿米巴滋养体、包囊（保温新鲜）3.粪便集卵、孵化（血吸虫）

抗体：（相对CD特异）p-ANCA外周型抗中性粒细胞胞浆抗体肠镜：诊断&鉴别诊断钡灌肠：重症诱发中毒性巨结肠CD血：Hb↓常见，与严重程度平行WBC↑、ESR↑、CRP↑（活动期标志）WBC↑↑↑（合并感染）PRO↓便：OB（+）

α-抗胰蛋白酶↑（活动期标志）

抗体：(相对UC特异）ASCA（抗Saccharomycescerevisiae）抗酿酒酵母抗体肠镜结合钡灌肠活检：诊断&鉴别诊断非干酪性肉芽肿目前二十八页\总数四十四页\编于十五点临床分型CD临床特征狭窄型穿通型非狭窄非穿通型（各型可有交叉或互换）病变部位小肠型、结肠型、回结肠型、其它部位严重程度（见下表）根据主要临床表现的程度及并发症计算CDAI（CD活动指数）UC临床特征初发型慢性复发型（多见）慢性持续型急性爆发型病变范围直、直乙、左半结肠（脾曲以远）广泛性或全结肠（脾曲以近、全）严重程度（见下表）目前二十九页\总数四十四页\编于十五点临床分型目前三十页\总数四十四页\编于十五点临床分型目前三十一页\总数四十四页\编于十五点治疗治疗目的：控制急性发作支持对症治疗缓解症状防止并发症抗菌治疗预防复发目前三十二页\总数四十四页\编于十五点治疗治疗原则：UC轻→ASA为主，必要时辅以局部灌肠重→上述基础上，加激素，效果差or不耐受者加免疫抑制剂or生物制剂；同时加强全身营养&对症治疗，维持水电解质平衡，输血、输蛋白；重症&暴发型需给予TPN或要素饮食CD由于CD是全层增值性炎症病变，因此治疗上与UC不同，强调激素、免疫抑制剂、生物制剂的应用。轻→ASA为主，但一般需加用激素；效果差or不耐受者联合应用免疫抑制剂重→若治疗效果差or出现瘘管，可选用生物制剂；同时要加强全身营养和对症治疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症者需给予TPN或要素饮食。目前三十三页\总数四十四页\编于十五点治疗ASA：口服大部分达结肠→细菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）&磺胺吡啶→5-ASA抑制前列腺素的合成从而抗炎发作期：4-6g/d，Qid缓解后：2g/d，Qid维持不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少；与磺胺类药物有交叉过敏性，长期服用可出现尿路结石；肝肾功能不全者慎用；服药期间应定期复查血象。新型5-ASA：缓释剂美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪5-ASA与另一类载体分子结合巴柳氮5-ASA灌肠剂：直肠、乙状结肠5-ASA栓剂：直肠不良反应发生率低维持治疗至少3年用于CD时轻型or重型经激素治疗已有缓解的目前三十四页\总数四十四页\编于十五点治疗激素：（同时补钙）UC中重型，主要用于控制炎症，减轻中毒症状泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重）氢化可的松200-300mg/divdrip，1周后改口服一般口服药物治疗3、4个月后复查肠镜，肠镜缓解后未来的6-12月内逐步减量，↓5mg/2个月→5mg，Bid维持至病变静止，以ASA、硫唑嘌呤等维持治疗直肠、乙状结肠→琥珀酸钠氢化可的松100mg（不能用松醇溶制剂）or地塞米松5mg生理盐水100ml保留灌肠，QnCD控制病情活动的有效药物适用于活动期病变的治疗，对静止期的无效，无预防复发的作用，因此不适合长期维持治疗泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重），疗程6-8周不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200-300mg/divdrip，1周后改口服，↓5mg/周布地奈德9mg/d右半结肠布地奈德、泼尼松疗效相当，布地奈德不良反应少全结肠泼尼松疗效明显＞布地奈德目前三十五页\总数四十四页\编于十五点治疗免疫抑制剂硫唑嘌呤（AZA）&6-巯基嘌呤（6-MP）同属硫嘌呤类药物，化学结构相似AZA口服后经非酶机制转化为6-MP后发挥作用二者口服后3个月才完全起作用可防止复发，长期使用不良反应少短期不良反应均与过敏有关（胰腺炎、发热、皮疹）常用剂量为AZA2.0-2.5mg/（kg·d）6-MP1.0-1.5mg/（kg·d）需长期用药才能获得较好的缓解CD用于激素治疗欠佳者or中重度难治性CD有诱导缓解&促进瘘管闭合&减少激素用量的作用目前三十六页\总数四十四页\编于十五点治疗生物治疗：针对促炎因子细胞因子拮抗剂：白介素1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂细胞毒蛋白质：抗CD4单克隆抗体粘附组端性单克隆抗体：英孚利昔单抗（商品名inflixmab，类克）CD5mg/kg，地0、2、6周给要哦，之后每8周给药1次。目前三十七页\总数四十四页\编于十五点治疗抗菌治疗UC可能与细菌诱导的炎症有关；CD合并肠道细菌感染也可用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用目前三十八页\总数四十四页\编于十五点治疗抗菌治疗UC可能与细菌诱导的炎症有关；CD合并肠道细菌感染也可用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用目前三十九页\总数四十四页\编于十五点治疗对症支持治疗CD必须戒烟禁食（