消化系统疾病消化性溃疡演示文稿

消化系统疾病消化性溃疡演示文稿目前一页\总数三十六页\编于二十一点发病情况常见，任何年龄,青壮年为多，男>女十二指肠溃疡较胃溃疡多见

目前二页\总数三十六页\编于二十一点病因及发病机理酸和胃蛋白酶的作用情绪应激与内分泌防御机能

本病的发病机理较为复杂，至今尚未完全明了。防御因素和致溃疡因素之间失去平衡即可形成溃疡。目前三页\总数三十六页\编于二十一点(一)酸和胃蛋白酶的作用胃的分泌功能

粘液细胞

分泌粘液（偏碱性）主细胞

分泌胃蛋白酶原颈粘液细胞

分泌粘液壁细胞

分泌盐酸及内因子幽门腺、胃窦的内分泌细胞

分泌胃泌素

（胃泌素细胞或G细胞）目前四页\总数三十六页\编于二十一点

正常人溃疡病

胃液量1000-1500ml/日2000ml/日

盐酸浓度40mEg/L40-80mEg/L

酸的排出量是正常人的3-20倍

禁食状态下，日分泌胃液的比较：目前五页\总数三十六页\编于二十一点

壁细胞总数男性约10亿个，女性约为8亿个。溃疡病时壁细胞总数约增加1倍。

壁细胞表面有三种受体：乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组织胺受体，三种受体受机体不同程度的影响及刺激均能增加酸的分泌。壁细胞：目前六页\总数三十六页\编于二十一点4.盐酸与胃蛋白酶相互消化过程：

胃蛋白酶原HCl胃蛋白酶

pH为2时胃蛋白酶在酸的活性增加pH升至6以上，此酶即发生不可逆变性目前七页\总数三十六页\编于二十一点（二）情绪应激与内分泌溃疡可能是一种内分泌病情绪应激：紧张、焦虑、恐惧均引起神经系统（迷走N）张力过高，使胃酸分泌增加交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩缺血，胃蠕动减弱，胃液潴留窦胃泌素释放增加目前八页\总数三十六页\编于二十一点通过下丘脑—垂体—肾上腺轴使皮质酮释放，促进胃酸分泌及减少胃粘液分泌。性激素与溃疡目前九页\总数三十六页\编于二十一点防御机能胃粘膜屏障前列腺素减少:

可刺激肥大细胞释放组胺可刺激壁内神经丛H+反弥散增加

目前十页\总数三十六页\编于二十一点胃粘膜血流量减少主要为胃粘膜微循环障碍,引起肾腺能途径使内脏血管收缩,胃血流量减少,粘膜缺血缺血缺氧酸中毒刺激H+反弥散肥大细胞释放组胺

组织糜烂溃疡形成目前十一页\总数三十六页\编于二十一点

HP感染HP有鞭毛、有动力和上皮细胞结合，破坏上皮细胞。粘液层分泌的糖蛋白有保护HP的作用，分泌的尿素酶可破坏组织结构，产氨-r酸谷氨酰胺，破坏三羧酸循环，使ATP产生减少上皮细胞与糖蛋白的结合，释放组胺破坏组织结构，损伤粘膜屏障，H+返流增多目前十二页\总数三十六页\编于二十一点其它因素遗传因素:“o”型偏多，与壁细胞数多有关?十二指肠炎：引发胆、胰液的返流。应激因素：创伤、脑出血、休克、肝硬化目前十三页\总数三十六页\编于二十一点病理圆形或椭圆形，直径一般<2.5cm深穿粘膜肌层，边缘光整增厚，与毗邻粘膜一起有炎症、水肿，底部洁净，上覆盖灰白纤维渗出物溃疡愈合时，底部的肉芽组织增生逐渐填平溃疡，周围的粘膜上皮再生，覆盖原有的溃疡而愈合最后肉芽组织变为疤痕组织目前十四页\总数三十六页\编于二十一点十二指肠球部溃疡目前十五页\总数三十六页\编于二十一点临床表现疼痛十二指肠溃疡-疼痛-进食-缓解胃溃疡餐后1/2-2小时疼痛，进餐前消失上腹部不适、嗳气、饱胀、烧心、反酸。非痛性溃疡占15%个别后背（右侧）酸困痛目前十六页\总数三十六页\编于二十一点特殊类型溃疡幽门管溃疡：位于幽门前区2-4cm以内球后溃疡：发生在球后以下，为球后部、降部与水平部十二指肠溃疡，5%复合溃疡：胃十二指肠同时发生溃疡，0.1%巨大溃疡：溃疡直径为，常发生在胃小弯，少见于球部老年性溃疡：高位胃体应激性溃疡类固醇溃疡：类固醇可抑制炎症和纤维母细胞活力，使胃粘膜损伤不易修复，并可抑制胃粘液分泌，削弱胃粘膜屏障（无痛性溃疡约占15-35%）目前十七页\总数三十六页\编于二十一点并发症（一）出血（二）穿孔（三）幽门梗阻（四）癌变目前十八页\总数三十六页\编于二十一点

辅助检查

（一）内镜检查

（二）X线检查

（三）胃酸测定目前十九页\总数三十六页\编于二十一点治疗一般治疗活动期应适当休息，饮食以易消化、避免刺激性食物，避免过度紧张、劳累，忌烟酒目前二十页\总数三十六页\编于二十一点药物治疗H2受体拮抗剂：（球部溃疡应首选）西咪替丁（Cimetidine，商品名泰胃美

Tagamet）

雷尼替丁（Ranitidine，商品名善卫得

Zantac）法莫替丁（Famotidine，商品名高舒达

Gaster）尼扎替丁（Rizatidine）罗沙替丁（Roxatidine）降低胃酸，增强粘膜防御功能。目前二十一页\总数三十六页\编于二十一点质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂奥美拉唑（OmeprazoleOME，商品名洛赛克Losec）该药属弱碱性，进入体内后可浓集于酸性环境的壁细胞管泡，并很快转变为H+-K+-ATP酶的活性抑制物次磺酰胺迅速与该酶起硫醇作用酶—抑制物复合体，使该酶失去活性形成阻断胃酸分泌最后步骤产生强大的抑酸效果目前二十二页\总数三十六页\编于二十一点

粘膜保护

硫糖铝：可附着于胃、十二指肠粘膜表面，与溃疡面附着作用尤为显著作用机理：因其带负电的硫酸盐与带正电的蛋白、粘液和细胞以静电结合，在裸露的溃疡面形成保护膜硫糖铝可刺激上皮生长因子而促进上皮增生，其对粘膜的保护作用，还通过直接或间接刺激前列腺素的分泌目前二十三页\总数三十六页\编于二十一点其它抗Hp治疗：

PPI

羟氨卞青霉素甲硝唑14天为1疗程目前二十四页\总数三十六页\编于二十一点（图1）胃多发溃疡，其一位于胃角中部，另一位于胃窦前壁，并牵拉幽门变形。目前二十五页\总数三十六页\编于二十一点（图2）胃角中部一个巨大深溃疡，约1.5×3.0cm,底部有陈旧血迹.目前二十六页\总数三十六页\编于二十一点(图3)典型胃良性溃疡的底部呈圆形或椭圆形，平坦的表现。目前二十七页\总数三十六页\编于二十一点（图4）用张开的活检钳估算溃疡的直径，此钳张开长6mm，估计溃疡为1.0×0.5cm大小。目前二十八页\总数三十六页\编于二十一点（图5）A1期胃角溃疡大而深，厚白苔覆盖底部，底平，边缘光滑，水肿明显，看不到皱襞。目前二十九页\总数三十六页\编于二十一点（图6）A2期溃疡，胃体小弯侧一个1.0cm的深溃疡，底平，厚白苔，边缘可见到再生上皮形成的再生红晕环。目前三十页\总数三十六页\编于二十一点（图7）A2期胃角溃疡，溃疡底平，厚白苔覆盖，边缘可见到再生的红晕环及小量的新鲜渗血。目前三十一页\总数三十六页\编于二十一点（图8）H1期胃窦小弯侧的溃疡，溃疡浅，底平，薄白苔覆盖，边缘平坦，可见明显的再生上皮的红晕环，周围皱襞集中。目前三十二页\总数三十六页\编于二十一点（图9）H2期胃角溃疡，溃疡浅，再生上皮差不多完全覆盖整个溃疡的底部，仅见少量点状白苔，边缘平坦。目前三十三页\总数三十六页\编于二十一点