脑过度灌注综合症

脑过分灌注综合症诊疗及处理北京世纪坛医院神经内科席春江脑过度灌注综合症第1页概述脑过分灌注综合征(cerebralhyperperfusionsyndrome,CHPS)是颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命并发症之一,其概念最早是由Spetzler等在脑动静脉畸形手术中提出。他们认为,病变周围脑组织自主调整功效障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随即,发表了很多关于不一样手术术后并发CHPS报道。CHS能够发生于其它血管再通术后,包含脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术后和颈动脉支架成型术后。各种文件对CHPS发生率统计差异很大,CEA术后CHPS发生率大约为012%～1819%,大部分文件报道为0%～3%;颈动脉血管内成形术后CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,合并高灌注状态患者发生CHPS风险是灌注正常患者10倍。脑过度灌注综合症第2页定义几乎全部颅颈动脉重建手术后患者都会发生脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)和脑灌注显著增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或其它灌注成像检验为标准)CBF增加>100%才定义为高灌注状态(hyperperfusion)。CEA术后大约9%～14%患者发生高灌注状态,不过只有少数患者出现临床症状。所以,当前大部分学者认为,CHPS定义应该是手术后基于脑血流灌注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所致一系列临床症状总称。脑过度灌注综合症第3页尽管几乎全部研究都显示,发生CHPS患者都存在高灌注状态(CBF相较手术前基线水平增加超出100%),也有一些接收CEA治疗患者在CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中133Xenon检验和MRI研究都显示,很多发生脑内血肿患者CBF仅增加了20%～44%。可见对CHPS机制和定义还需要更多深入研究。脑过度灌注综合症第4页发病机理脑血管自主调整功效(cerebralautoregulation)损伤:脑血管自主调整功效使平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)在50～150mmHg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100g-1·min-1),当MAP低于50mmHg或者高于150mmHg时,CBF则会被动随血压改变而改变。长久严重动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下降,为满足脑组织血液供给,动脉血管最大程度地扩张,当血管恢复正常管径时,脑动脉却丧失了对CBF调整和控制能力,使得灌注水平超出血管系统能够承受程度。这是CHPS发生主要机制。脑过度灌注综合症第5页压力感受器(baroreceptorreflex)功效障碍:

压力感受器功效障碍可能与CHPS发生相关。当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种改变起到缓冲作用。感受器去神经支配,比如CEA手术或者颈动脉血管内成形术或支架置入,能够造成这一反射功效缺失。这种情况下,假如发生高血压则能够大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术后,而不适合用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。脑过度灌注综合症第6页突样三叉神经血管调整:这种调整也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神经对血管调整是一个脑保护机制,它能够使血管张力在血管收缩药品作用下降至术前基线水平,也能够释放血管活性神经肽引发脑血流量增加。这种调整能力在三叉神经节切断术后显著降低。需要尤其指出是,以上都只是假说,CHPS机制当前还没有定论。正因为复杂不明病理生理学机制,很多CHPS患者CBF增加并不显著,却出现了严重症状。有些学者提议将这一现象命名为“再灌注综合征”(reperfusionsyndrome)而非CHPS。脑过度灌注综合症第7页临床表现CHPS临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周波动性疼痛或弥漫性头痛、面部疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、高血压、癫痫发作以及局灶性神经功效缺损。假如不及时救治,会继发严重脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS能够发生在术后早期,也能够发生在术后1个月,不过大部分患者在术后几小时到几天之内发生,平均为5d。脑过度灌注综合症第8页危险原因同时存在其它疾病或不良基础情况:糖尿病、已存在高血压微血管病变、长久高血压、小卒中发作病史、年纪>72岁、高度颈动脉狭窄等；脑血流相关原因:这些又分为术前即存在原因:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或贮备降低、脑内盗血(乙酰醋氨刺激试验后发觉CBF降低);围手术期或术后原因(术后连续超出数天高灌注状态、系统性高血压)及其它混杂原因(麻醉中使用高剂量易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、围手术期脑梗死等)。其中,脑血管功效贮备降低、术后高血压和连续数小时至数天过分灌注状态被认为是最主要危险原因。脑过度灌注综合症第9页术前CHS预测方法经颅多普勒(TCD)

TCD使用经颅多普勒探头经过颅骨检测大脑中动脉血流速度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后高灌注和术后栓塞时大脑中动脉血流直接和实时信息。CHS时,经颅多普勒经典显示同侧大脑中动脉血流速度提升150%～300%,伴随血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐步改进。除检测大脑中动脉血流速度外,还有依据收缩期和舒张期血流速度计算脉搏指数。

脑过度灌注综合症第10页脑血流贮备(cerebrovascularreserve,CVR)

CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加量。检测CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS可能性。CVR检测可筛选那些适于行手术治疗脑动脉狭窄患者,使其手术适应证确实定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺反应性被作为检测脑血流贮备方法。CVR通常能够用单电子发射断层扫描(SPECT)、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血患者脑血管已经最大程度扩张,不会出现脑血流显著改变CVR下降)。术前CVR下降是术后高灌注发展成CHS危险原因。脑过度灌注综合症第11页磁共振血管成像经过MRA将同侧MCA分为四级一级：同侧MCAM3段至皮层分支均显影；二级：M3段至皮层一个分支不显影；三级：M2段至皮层一个分支不显影；四级：M1段不显影；脑过度灌注综合症第12页CT灌注成像

CTP可预测术后是否发生CHS，MTT大于3秒时易发生该综合症。该图为75岁男性，LICA狭窄率为82%，RICA狭窄率为33%，LICA支架置入前CBV（图A）轻度增加；CBF降低（图B）；MTT显著延长（图C）；图D为术后4小时CT是屏状核出血。

脑过度灌注综合症第13页单光子发射CT成像

上图为72岁男性症状性LICA重度狭窄患者SPECT术前与术后比较，图A为术前示左侧大脑半球CBF减低；图B为支架置入术后即刻示左侧大脑半球CBF显著增加。

脑过度灌注综合症第14页预防血压控制

术中、术后充分控制血压,术后血压应控制在16/11kPa左右,防止波动范围大,偏低或偏高都可出现CHPS;alman认为预防CHS最主要方法是及时发觉高灌注和控制好血压。提议在手术前后使用TCD以及时发觉脑血流提升患者,一旦发觉有高灌注,血压应该严格控制。血压正常患者如发觉高灌注也应降低血压,因为一部分患者最终会发展成高血压。推荐使用拉贝洛尔、氯压定控制血压,其不会提升脑血流,而血管担心素转换酶阻滞剂、钙通道阻滞剂及血管扩张剂如硝普盐、硝酸甘油则会提升脑血流。脑过度灌注综合症第15页手术时机

手术时机选择在卒中后何时手术最适当尚争议。脑梗塞后3～4周内手术风险提升,术后高灌注将提升软化脑组织出血风险,但最近欧洲颈动脉内膜切除试验和北美症状性颈动脉内膜切除试验数据分析显示,神经功效稳定患者在上次梗塞发生2周内手术将取得最大益处。但在梗塞后2周内手术与假如存在高灌注将提升出血风险理论不一致。当前推荐应于患者上次发作后2周内手术,而3月内实施对侧手术被认为提升了CHS风险。脑过度灌注综合症第16页自由基去除剂应用自由基去除剂使用中枢神经系统再灌注能产生自由基,自由基可造成缺血后高灌注。随机对照