心力衰竭宣教专家讲座

心力衰竭概念、病因、诱因病理生理机制

慢性心力衰竭临床表现

目

录心力衰竭宣教专家讲座第1页生了解剖心力衰竭宣教专家讲座第2页

在各种致病原因作用下，心脏收缩和/或舒张功效发生障碍，使心输出量绝对或相对降低，以至不能满足机体代谢需要,同时出现肺循环及体循环淤血病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。心力衰竭宣教专家讲座第3页心衰发病步骤心输出量不足（缺血）

回流障碍（淤血）

临床表现心脏舒缩功效障碍，心输出量降低心力衰竭宣教专家讲座第4页心功效不全与心力衰竭心功效不全Cardiacinsufficiency代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学本质是相同心力衰竭宣教专家讲座第5页心力衰竭

心力衰竭heartfailure收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病早期心力衰竭宣教专家讲座第6页一、心力衰竭病因

1.原发性心肌功效障碍2.心脏负荷过分心力衰竭宣教专家讲座第7页心力衰竭病因

1.原发性心肌损害心肌炎（病毒性心肌炎）心肌病(原发性扩张型心肌病）冠心病心肌梗死缺血性心肌损害糖尿病心肌病VitB1缺乏心肌代谢障碍疾病心力衰竭宣教专家讲座第8页心力衰竭病因

容量负荷过重前负荷preload压力负荷过重后负荷afterload2.心脏负荷过分射血阻力舒张末期容积心力衰竭宣教专家讲座第9页心脏负荷过分

前负荷过重后负荷过重左心主动脉瓣、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄间隔缺损、动脉导管未闭高血压右心肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄间隔缺损等肺动脉高压全心高动力循环状态如甲状腺功效亢进、贫血心脏负荷过分心力衰竭宣教专家讲座第10页二、心衰诱因1.各种感染：呼吸道感染最常见，其次感染性心内膜炎

心力衰竭宣教专家讲座第11页心衰诱因

2.心律失常：心房颤动最常见心力衰竭宣教专家讲座第12页心衰诱因

3.血容量增加过量,过快输液妊娠心力衰竭宣教专家讲座第13页心衰诱因4.过分体力劳累及情绪激动妊娠及分娩心力衰竭宣教专家讲座第14页

心衰诱因

5.原有心脏病变加重或并发其它疾病心绞痛心肌梗死风湿性心脏瓣膜病甲状腺功效亢进合并心力衰竭宣教专家讲座第15页心衰诱因

6.治疗办法不妥不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂心力衰竭宣教专家讲座第16页第2节心力衰竭病理生理心泵功效障碍组织器官供血↓心脏代偿心肌重塑神经-体液调整机制心力衰竭宣教专家讲座第17页1、心脏代偿机制1.1.Frank-Starling机制---针对前负荷增加

依据Frank-Starling定律，在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。心力衰竭宣教专家讲座第18页意义：增加每搏心输出量。心室淤血室内压↑心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力↑肌节长度1.7

μm肌节长度2.2μm心力衰竭宣教专家讲座第19页1.2.心肌肥大与心室重构

为适应心脏后负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功效、代谢、数量及遗传表型方面所出现适应性、增生性改变称为心室重构。从心肌细胞水平观察——心肌纤维增多为主从功效水平观察——-舒张功效减低从心脏器官水平观察——心室重构心力衰竭宣教专家讲座第20页离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑形态改变心腔显著扩大心壁显著增厚意义减轻前负荷克服增加后负荷心肌肥大表现形式心力衰竭宣教专家讲座第21页2、心力衰竭——神经体液代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供给降低心肌细胞功效障碍和坏死心肌重塑功效恶化疾病进展血管担心素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过分氧化肾素-血管担心素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭宣教专家讲座第22页各种心衰病因造成心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体AVP增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素—血管担心素—醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配确保心脑血液供给肾排水、排钠血容量心排血量神经-体液代偿作用BNP心力衰竭宣教专家讲座第23页各种心衰病因造成心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功效心排血量神经-体液损伤作用心力衰竭宣教专家讲座第24页3、心室舒张功效异常(一)钙离子复位延缓（二）心室顺应性降低心力衰竭宣教专家讲座第25页(一)钙离子复位延缓ATP↓舒张时钙离子不能及时泵出胞外如冠心病。(二)心室顺应性降低

（心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病）

①心室扩张受限，心输出量降低②舒张末期压力增高显著，造成肺淤血心力衰竭宣教专家讲座第26页第3节慢性心力衰竭一、症状及体征二、试验室检验

心力衰竭宣教专家讲座第27页心脏功效病理生理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）动脉缺血原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全；左、右心分流或动静脉分流。肺循环淤血体循环淤血心力衰竭宣教专家讲座第28页一.心功效改变1.心力贮备cardiacreserve（)2.心排血量(CO)及心指数(CI)（)3.射血分数

EF（）4.心室舒张末期压力VEDP（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压（）↑↑心力衰竭宣教专家讲座第29页二、静脉系统淤血及主要改变

左心衰竭，肺淤血

右心衰竭，体循环淤血

心力衰竭宣教专家讲座第30页左心衰竭--

临床表现

呼吸困难----肺淤血主要表现症状心力衰竭宣教专家讲座第31页呼吸困难表现形式:劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难急性肺气肿

心力衰竭宣教专家讲座第32页劳力性呼吸困难机体活动时需氧量增加心率加紧，舒张期缩短回心血量增多，加重肺淤血机制心力衰竭宣教专家讲座第33页端坐呼吸端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可降低水肿液吸收，肺淤血减轻心力衰竭宣教专家讲座第34页夜间阵发性呼吸困难入睡后平卧后横隔抬高,不利于通气；下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，阻力增大入睡后中枢反射敏感性降低，当氧分压降低到一定程度才能刺激中枢心性哮喘心力衰竭宣教专家讲座第35页急性肺水肿—左心衰竭最严重表现

1．毛细血管压↑

2．毛细血管通透性↑

表现为发绀、呼吸困难、端坐位、大汗淋漓、濒死感、咳粉红色泡沫痰等心力衰竭宣教专家讲座第36页左心衰竭--

临床表现咳嗽、咳痰、咯血:

支气管粘膜下扩张侧支血管破裂—大咯血

肺水肿—粉红色泡沫痰咳嗽、咳痰—肺部及支气管粘膜淤血所致

夜间发作，坐位及立位时减轻

白色泡沫痰

心力衰竭宣教专家讲座第37页动脉系统充盈不足（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、头晕、嗜睡、心慌（三）尿量降低和肾功效损害症状左心衰竭--

临床表现心力衰竭宣教专家讲座第38页

左心衰竭--

临床表现体征原心脏病体征心率舒张期奔马律肺动脉瓣区第二心音（P2）肺部湿啰音（下垂部位）哮鸣音心力衰竭宣教专家讲座第39页右心衰竭---

体循环淤血1.消化道症状：肝脏及消化道淤血腹胀，食欲不振，恶心呕吐2.劳力性呼吸困难：症状心力衰竭宣教专家讲座第40页右心衰竭---体循环淤血1.水肿（体静压增高）身体低垂部位，对称性凹陷性；胸腔积液（双侧多见，如单侧右侧多见）2.肝脏肿大

肝淤血牵张包膜故伴压痛---心源性肝硬化---大量腹水体征心力衰竭宣教专家讲座第41页心力衰竭↓↓↓↓肺循环充血体循环淤血动脉充盈不足↓↓↓呼吸困难肺水肿↓↓↓↓颈静脉怒张静脉压上升水肿肝功效异常↓↓↓↓↓皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心源性休克尿少心功效改变心衰临床表现心力衰竭宣教专家讲座第42页心力衰竭---试验性检验1.心脏大小、形态异常2.肺淤血及其程度（肺静脉压增高）早期-肺门血管影增强

KerleyB线--肺小叶间隔内积液

急性肺水肿—肺门呈蝴蝶状X线检验心力衰竭宣教专家讲座第43页收缩功效：

正常LVEF＞50%，如LVEF《40%为收缩性心力衰竭诊疗标准。2.舒张功效：

正常E/A＞1.2，E/A比值降低提醒舒张功效不全。心脏超声检验心力衰竭---试验性检验心力衰竭宣教专家讲座第44页有创性血流动力学检验左心衰竭：肺小动脉楔压（PC