老年护理慢性阻塞性肺气肿_第1页
老年护理慢性阻塞性肺气肿_第2页
老年护理慢性阻塞性肺气肿_第3页
老年护理慢性阻塞性肺气肿_第4页
老年护理慢性阻塞性肺气肿_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

老年护理慢性阻塞性肺气肿第1页/共36页主要内容慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理脑卒中的治疗与护理第2页/共36页§1

慢性阻塞性肺气肿一.慢性阻塞性肺气肿的概念慢性阻塞性肺气肿(chronicobstructivepulmonaryemphysema)是指慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张症等慢性肺部疾病引起的一种慢性气道阻塞性肺疾病。

临床上慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonary

diseases,COPD)主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

第3页/共36页二.病因与发病机制(一)病因肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来,其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。

第4页/共36页1、阻塞性通气障碍:以慢性支气管炎为最多见慢性支气管炎小气道狭窄阻塞、塌陷吸气时,空气进入闭塞远端的肺泡内呼气时,空气不能排出肺泡内残气量肺泡组织结构破坏肺泡弹性总之,肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、回缩力下降、肺容积增大,导致肺气肿形成

(二)发病机制第5页/共36页(二)发病机制2.弹性蛋白酶、氧自由基增多:慢支伴肺部感染中性粒细胞,单核细胞弹性蛋白酶、氧自由基肺泡壁结构破坏、α1抗胰蛋白酶缺乏肺气肿遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因弹性蛋白酶降解肺组织的弹性硬蛋白氧自由基使弹性蛋白酶抑制物α1抗胰蛋白酶失活第6页/共36页发病机制第7页/共36页病理和病理生理

第8页/共36页(一)肺脏的变化1.肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。第9页/共36页2.镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。第10页/共36页TB:终末细支气管RB:呼吸性细支气管AD:肺泡管AS:肺泡囊FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.第11页/共36页(二)、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍:肺顺应性↓,RV↑,FEV1↓,MVV↓,最大呼气中期流量↓。换气功能障碍:通气/血流分布不均匀(三)、肺功能变化第12页/共36页三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外,尚有下列表现:

(一)症状1.早期不明显。随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症、高碳酸血症

第13页/共36页

(二)体征1.望诊:胸廓前后径增大,呈桶状胸、肋间隙增宽2.触诊:呼吸运动减弱、语音震颤减弱3.叩诊:呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音界下降、肺下界下降4.听诊:呼吸音减弱,呼气延长,用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强,肺动脉瓣第二心音亢进提示:早期肺源性心脏病第14页/共36页桶状胸第15页/共36页(三).并发症

自发性气胸慢性肺原性心脏病呼吸衰竭继发性红细胞增多症第16页/共36页(四)心理状况:不少中老年人长期咳喘,过早丧失劳动能力,往往因此悲观失望,有的甚至丧失生活信心第17页/共36页四.实验室与辅助检查

(一)X线检查

可见肋间隙增宽,肋骨平行横膈下降,膈顶平坦膈及胸廓运动减弱肺野透光度增强,心影狭长第18页/共36页X线胸片检查肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界缩小第19页/共36页(二)、肺功能检查:用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC%)<60%残气/肺总量增加(RV/TLC)>40%MVV(最大通气量)<80%。第20页/共36页(三)、血气分析:呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压(PaO2)下降及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高在失代偿性呼吸性酸中毒时,pH值下降第21页/共36页诊断

(一)原发病(主要是慢性支气管炎)的存在(二)逐渐加重的呼吸困难(三)肺气肿体征,诊断并不难(四)根据临床表现,结合病因、病理,临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型:B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现,显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型第22页/共36页五.治疗原则1.防治原则:肺气肿病理改变为不可逆损害,防治原则是防止肺功能的进一步损害。(1)解除可逆的气道阻塞因素(2)预防和控制气道感染(3)避免吸烟和其他有害气体的刺激(4)控制咳嗽和痰液生成(5)解除病人的心理担忧2.具体措施:①解痉、平喘②抗感染③呼吸机功能锻炼④家庭氧疗第23页/共36页治疗目的:改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力治疗原则:1、积极控制原发病2、改善营养状态3、呼吸训练4、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗五.治疗原则第24页/共36页六.护理诊断1.气体交换受损与肺通气功能障碍、残气量增加有关2.营养失调:低于机体需要量与食欲降低、能量消耗增加有关3.清理呼吸道无效与咳嗽无力、痰液粘稠有关4.焦虑与病情反复发作影响日常生活有关

第25页/共36页(一)饮食护理病人需补充必要的蛋白质,如鸡蛋、瘦肉、牛奶、动物肝脏、鱼类、豆制品等。应经常进食新鲜蔬菜、水果以确保对维生素C的需要。含维生素A的食物也必不可少,有保护呼吸道粘膜的作用。根据病情和饮食习惯为肺气肿病人制订个性化的高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食计划七.护理措施第26页/共36页(二)活动安排1.肺气肿病人活动应因地、因时制宜,量力而行,合理运动可以改善症状。活动力争在室外,可以散步、快速行走,即使在室外晒太阳也有好处2.练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动七.护理措施第27页/共36页(三)对症护理1.观察生命体征及咳嗽、痰液性状,促进痰液的排出2.病人呼吸困难发绀明显时,给予半卧位,一般是采取鼻导管低流量(1~2L/min)、低浓度(25%~29%)、持续(超过15h/d)氧气吸入。鼻塞及鼻导管定期更换消毒七.护理措施第28页/共36页七.护理措施3.缩唇腹式呼吸指导,病人可采取立位、坐位或仰卧位,先将全身放松,尤其是肩背部。先均匀呼吸3分钟,将两手分别放在前胸及腹部。练习从呼气开始,缩唇由口徐徐呼气,收腹,胸部前倾,并用手按压腹部尽量将气呼尽;呼气完毕用鼻孔吸气,并尽量挺腹,胸部不动。呼与吸时间比为2:1或3:1,每分钟8~10次,每日2次,每次10~20分钟第29页/共36页腹式呼吸腹式呼吸:肺气肿患者常呈浅速呼吸,呼吸效率低,让患者作深而慢的腹式呼吸,通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练,可使呼吸阻力减低,肺泡通气量增加,提高呼吸效率第30页/共36页体位:开始训练时以半卧位,膝半屈曲最适宜。立位时上半身略向前倾,可使腹肌放松,舒缩自如,全身肌肉特别是辅助呼吸肌尽量放松,情绪安定,平静呼吸训练方法第31页/共36页训练方法呼吸训练:用鼻吸气,经口呼气,呼吸要缓慢均匀,切勿用力呼气,吸气时腹肌放松,腹部鼓起,呼气时腹肌收缩,腹部下陷。开始训练时,患者可将一手放在腹部,一手放在前胸,以感知胸腹起伏,呼吸时应使胸廓保持最小的活动度,呼与吸时间比例为2~3:1,每分钟l0次左右,练习数次后可稍事休息,两手交换位置后继续进行训练。每日训l练两次,每次l0~15分钟,熟练后可增加训练次数和时间,并可在各种体位时随时进行练习第32页/共36页第33页/共36页缩唇呼气缩唇呼气:肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低,小气道阻力增高,呼气时小气道提早闭合致使气体滞留在肺泡内,如在呼气时将口唇缩成吹笛子状,气体经缩窄的口唇缓慢呼出称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压,防

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论