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文档简介

病毒性肝炎20103的学习资料第1页/共93页临床表现

第2页/共93页病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤胆型肝炎肝炎肝硬化第3页/共93页(一)急性病毒性肝炎的临床表现

病原体:HAV和HEV多见(发热、黄疸亦多见)

HBV、HCV和HDV较少见急性病毒性肝炎多为自限性,自然病程2~4个月急性肝炎1.急性黄疸型肝炎(acuteicterichepatitis)特征:发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常临床分三期:黄疸前期、黄疸期、恢复期第4页/共93页各期主要表现(1)黄疸前期发热及上感样症状:热程多<1周乏力:全身疲乏、四肢无力消化道症状:纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显后期ALT开始升高(数天~21天,平均5-7天)第5页/共93页急黄肝(2)黄疸期发热好转,出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染黄疸加深,(1-3周达顶峰)消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰:ALT,黄疸,部分有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期(2~6周,平均3周)(1-2个月)肝炎后高胆红素血症鲁米那治疗有效黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常

第6页/共93页第7页/共93页第8页/共93页2、急性无黄疸型肝炎起病较缓,整个病程无黄疸,仅少数可转为黄疸型;临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,恢复较快。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。第9页/共93页

•各型肝炎病毒引起的急性肝炎临床特点

•甲、戊型急性肝炎:①起病相对较急,有明显发热等感染症状②急性黄疸型肝炎相对较多,戊型肝炎黄疸较深,病情较重,特别是妊娠后期和老年人③不转化为慢性肝炎

•乙、丙、丁型急性肝炎

起病相对较慢,无明显发热等感染症状

黄疸发生率相对较低

可转化为慢性第10页/共93页乙型——部分有血清病样症状,大部分完全恢复丙型——病情轻,但易转慢性丁型——表现为Co-infection、Superinfection第11页/共93页HBV感染者混合或重叠感染HDV后易加重病情易慢性化易演变为肝硬化易发展为肝癌第12页/共93页㈡慢性肝炎急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。分为轻、中、重3度。第13页/共93页

慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎:居于轻度和重度之间

重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。第14页/共93页第15页/共93页㈢重型肝炎(肝衰竭)

占0.2%~0.5%,病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群:极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状;

有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长,PTA<40%;

黄疸进行性加深,每天TB上升≥17.1mol/L;

可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等;

可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小;

胆酶分离,血氨升高。

第16页/共93页急性肝衰竭(acuteliverfailure,ALF):又称暴发型肝炎(fulminanthepatitis)

特征:发病多有诱因。起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高,病程不超过三周。根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为四类:第17页/共93页亚急性肝衰竭(subacuteliverfailure,SALF):

又称亚急性肝坏死。起病较急,发病15d~26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调,肝肾综合征。白细胞升高,Hb下降,低胆固醇,低胆碱酯酶。本型病程较长,常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。第18页/共93页慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure,ACLF):是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭(chronicliverfailure,CLF):是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。第19页/共93页分期:根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭分为早期、中期和晚期。第20页/共93页病死率第21页/共93页㈣淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主,γ-GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。ALT,AST升高不明显,PT无明显延长,PTA>60%。

应与肝外梗阻性黄疸鉴别。第22页/共93页㈤肝炎肝硬化

根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。第23页/共93页

根据肝组织病理及临床表现分为两型代偿性肝硬化早期肝硬化,属Child-PughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血失代偿性肝硬化中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血第24页/共93页㈥特殊人群的肝炎

第25页/共93页小儿病毒性肝炎黄疸型肝炎以甲型为主起病较急,黄疸前期较短,消化道和呼吸道症状明显,肝脾肿大显著病程较短,恢复较彻底感染乙肝后症状轻,以无黄疸型肝炎为主,无症状携带者多见,母婴传播HBsAg阳性者,HBsAg难以转阴多为隐性感染感染HBV后易成为HBsAg携带者小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见,病情大多较轻。第26页/共93页老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。

黄疸发生率高,黄疸程度较深,持续时间较长。淤胆型较多见,合并症较多。重型肝炎比例高,病死率较高。第27页/共93页妊娠合并肝炎病情较重,尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显,产后大出血多见。较易发展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。第28页/共93页实验室检查

第29页/共93页血常规检查急性肝炎初期白细胞正常或略高,黄疸期白细胞减少,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。尿常规检查尿胆红素和尿胆原测定:肝细胞性黄疸时两者均阳性,梗阻性黄疸以前者为主,溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者,尿中可出现少量蛋白质、红细胞、白细胞或管型。第30页/共93页肝功能检查1.血清酶测定(1)丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)●分布:肝>肾>心>肌(2)门冬氨酸转氨酶(AST/GOT)分布:心>肝>肌>肾当含有转氨酶的组织细胞发生破坏或损害时,相应的转氨酶可进入血流,引起血清内酶活力增高

第31页/共93页

ALT

&

AST

丙氨酸氨基转移酶

Alanineaminotransferase(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶

Aspartateaminotransferase(AST)ALT80%AST20%AST第32页/共93页

ALT又称谷丙转氨酶(GPT)

AST又称谷草转氨酶(GOT)AST/ALT<0.6,若>1.2,提示肝细胞严重损害,示预后不良,对重型肝炎有判断价值。第33页/共93页AST/ALT的比值比值在0.31-0.61之间提示预后良好比值>1.20预后较差

83.9%的患者死亡

ALT>3000U/L提示肝细胞炎症严重ALT20%AST80%AST第34页/共93页γ-GT和ALP(AKP)●两者均是反应胆汁淤积的指标第35页/共93页γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰、肝、心,在肝内主要分布于肝细胞浆(光面内质网、微粒体酶)和肝内胆管上皮中(细胆管膜),正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。

GGT第36页/共93页此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高在急性肝炎时,ν-GT下降至正常较转氨酶为迟,如ν-GT持续升高,提示病情没有恢复。慢性肝炎时即使ALT正常,在排除胆道疾病后,ν-GT增高表示病变仍有活动。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时,ν-GT持续低值提示预后不良第37页/共93页ALP碱性磷酸酶Alkalinephosphatase(ALP)ALP第38页/共93页在肝内,AKP为分布于毛细胆管膜外面的完整酶AKP为膜结合酶,在肝细胞内与脂性膜紧密结合,不易释放肝病时血清AKP增高不明显胆汁淤积、炎症、癌肿时,肝细胞过度制造AKP,再通过通透性增加的细胞间紧密连接而进入血循环中AKP对于干扰胆流的肝内外因素很敏感,胆汁酸凭借其表面活化作用,可将AKP从脂性膜上溶析下来,致使胆汁淤积时血清AKP明显升高。第39页/共93页CHE:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。CHOL:肝功能有明显损害时可下降。梗阻性黄疸时胆固醇升高。第40页/共93页2.胆红素测定黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关3.血清蛋白测定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置第41页/共93页4.甲胎蛋白(AFP)●急性肝炎:一般不升高●慢性肝炎及肝硬化:可升高,但病情好转后降低●重型肝炎:可升高预后较好?●诊断PHC:>500ng/ml,4周以上

200~500ng/ml,8周以上白蛋白、球蛋白●白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助●白/球比例:不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标第42页/共93页5.凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度VitK依赖性凝血因子:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ主要由肝脏合成的凝血因子:Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩⅦ因子半衰期最短PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性●正常值:PT12~16秒PTA=3.3PT—8.7×100%(80%~100%)PTA<20%时可自发性出血,<10%时预后恶劣淤胆维生素K纠正试验第43页/共93页6.肝纤维化指标HA:敏感性较高。PC-Ⅲ:持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。Ⅳ-C:与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。LN:反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。第44页/共93页7.病毒感染血清标志物的临床检测及意义★甲型肝炎病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。●抗HAV-IgG检测:主要用于人群感染率的调查抗-HAVIgM:早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG:保护性抗体,阳性提示既往感染。第45页/共93页乙型肝炎HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性不能排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性,即“窗口期”,此时HBsAg已消失,抗-HBs仍未产生。第46页/共93页HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平或静止状态,传染性降低。前C区基因变异,不能形成HBeAg。

乙型肝炎第47页/共93页HBcAg与抗-HBc

HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。抗-HBcIgM:HBV是感染后较早出现的抗体,在发病第1周即可出现,多数在6个月内消失。高滴度提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

乙型肝炎第48页/共93页HBVDNA病毒复制和传染性的直接指标。定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

乙型肝炎第49页/共93页图肝细胞细胞质内大量HBsAg(HBsAg免疫组化染色×400)图肝细胞核内大量HBcAg(HBcAg免疫组化染色×400

)组织中HBV标志物检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA,可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。第50页/共93页

丙型肝炎抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM:在发病后即可检测到,一般持续1-3月,持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。抗-HCVIgG可长期存在。抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。第51页/共93页

丙型肝炎HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。HCV在血液中含量很少,并随病程波动HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志,定量测定有助了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等HCVRNA基因分型结果有助判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。第52页/共93页丁型肝炎HDAg和抗-HDVHDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时,抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。HDVRNA:阳性是HDV复制的直接证据。第53页/共93页

戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功,但尚未作为常规。第54页/共93页表肝炎病毒标记物

肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染,疫苗接种(保护性抗体)乙肝HbsAg现症感染(急性/慢性)抗-HBs既往感染,疫苗接种(保护性抗体)抗-HBcIgM活动性复制(有传染性)抗HBcIgG低滴度既往感染,高滴度提示复制HBeAg活动性复制(传染性大)抗-HBe复制↓(持续阳性提示“整合”)HBVDNA活动性复制(有Dane颗粒,传染性大)丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制(传染性标记)丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染第55页/共93页超声检查动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况观察胆囊大小、形态,胆囊壁的厚薄探测有无腹水、有无肝硬化显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大第56页/共93页肝活体组织检查急性肝炎以炎症、变性、坏死为主。慢性肝炎除了炎症、坏死外,有不同程度的纤维化,甚至发展为肝硬化。肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。同时可进行原位杂交和原位PCR确定病原及病毒复制状态。第57页/共93页并发症第58页/共93页㈠急性肝炎胆囊炎:多由B超发现,常无临床表现。心电图异常:主要是节律、T波改变,均为一过性,随肝炎的恢复而恢复。HBV或HCV相关性肾炎。急性丙肝则常有自身免疫性损害。第59页/共93页㈡慢性肝炎消化系统:胆道炎症、胰腺炎、胃肠炎等。内分泌系统:糖尿病、甲状腺功能亢进等。血液系统:再生障碍性贫血、溶血性贫血等。循环系统:心肌炎、结节性多动脉炎等。泌尿系统:肾小球肾炎、肾小管酸中毒等。皮肤:过敏性紫癜等。肝硬化及肝细胞癌:在我国,乙型肝炎是肝硬化和肝细胞癌的主要病因,其次为丙型肝炎。第60页/共93页㈢重型肝炎

肝性脑病:不同程度的精神神经症状及体征。出血:皮肤黏膜、消化道出血及颅内出血,以皮肤及消化道出血为常见。肝肾综合征:少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。继发感染菌血症、肺炎、腹膜炎等。感染症状常不典型,血白细胞轻度增高。自发性腹膜炎多见,仅半数患者有腹部压痛、反跳痛,腹水培养细菌阳性率较低。第61页/共93页其他电解质紊乱和酸碱平衡失调急性呼吸窘迫综合征低血糖心血管和血流动力学异常脑水肿多器官功能衰竭第62页/共93页㈣淤胆型肝炎

脂溶性维生素缺乏症胆汁性肝硬化第63页/共93页

诊断第64页/共93页㈠流行病学资料

食物或水型流行爆发,儿童发病多见,以及秋、冬季节高峰,皆有利于甲型肝炎的诊断。中年以上的急性肝炎患者,应考虑戊型肝炎的可能。有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史,有利于乙型肝炎的诊断。对有输血制品病史的患者,应考虑丙型肝炎的可能。第65页/共93页㈡临床诊断

急性肝炎起病急,有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状,血清ALT显著升高,而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。病程不超过6个月。

第66页/共93页慢性肝炎急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。分为轻、中、重3度。第67页/共93页B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考轻度:B超检查肝脾无明显异常改变中度:肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽重度:肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。第68页/共93页重型肝炎(肝衰竭):主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化,2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现,为急性肝衰竭;15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性(亚急性)肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。

第69页/共93页淤胆型肝炎黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。第70页/共93页肝炎肝硬化肝炎肝纤维化:根据肝组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。肝炎肝硬化:肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。代偿性和失代偿性肝硬化活动性和静止性肝硬化第71页/共93页㈢病原学诊断甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性,可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时,须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳性。第72页/共93页乙型肝炎急性乙型肝炎:HBsAg滴度由高到低,消失后抗-HBs阳性或急性期抗-HBcIgM滴度高,抗-HBcIgG阴性或低水平者慢性乙型肝炎

第73页/共93页a.HBeAg阳性慢性乙型肝炎HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++大三阳HBVDNA阳性,血清ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。第74页/共93页b.HBeAg阴性慢性乙型肝炎HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++小三阳HBVDNA阳性,血清ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。第75页/共93页3.乙型肝炎肝硬化肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成,两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。第76页/共93页

根据肝组织病理及临床表现分为两型代偿性肝硬化早期肝硬化,属Child-PughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血失代偿性肝硬化中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血第77页/共93页a.慢性HBV携带者HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++大三阳4.HBV携带者HBVDNA阳性,但1年内连续随访3次以上,血清ALT和AST均在正常范围,肝组织学检查一般无明显异常。第78页/共93页b.非活动性HBsAg携带者HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++小三阳HBVDNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Knodell肝炎活动指数(HAI)<4第79页/共93页5.隐匿性慢性乙型肝炎HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

+++++++++++++++HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

++++++

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