烧伤感染的课件资料

烧伤感染的课件资料第1页/共58页2烧伤全身性感染烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治第2页/共58页3全球烧伤近况——来自世界卫生组织的报告定义：烧伤(burn)或热力损伤(thermalinjury)是因炽热的液体（烫伤）、固体（接触烧伤）或火焰（火焰烧伤）而引起的组织细胞部分或全部毁损性损伤，因紫外线照射、电击、化学物品作用以及烟雾吸入而引起的呼吸道损伤，也均被认为是烧伤致死情况：据1998年全球统计：全球约有282000人死于与火灾有关烧伤96%在发展中国家，50%发生在东南亚中华烧伤杂志2001（4）第3页/共58页4全身性感染是烧伤死亡的主要原因摘自[临床外科感染]---方善德夏志平9329755262>30%第4页/共58页5炎症发生发展进程感染非感染局部炎症反应脓毒综合症(sepsissyndrome)全身炎症反应（SIRS，Sepsis)多脏器功能不全（MODS）脓毒性休克（septicshock)多脏器功能衰竭（MODF）感染：细菌真菌病毒原虫非感染：大手术创伤烧伤急性胰腺炎自身免疫性疾病第5页/共58页6感染脓毒症及全身炎症反应综合症间的关系第6页/共58页7烧伤全身性感染烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治第7页/共58页8复习一:抗感染免疫机制复习二:烧伤面积和深度全身性感染的途径和发生机制烧伤全身性感染发生机制第8页/共58页9抗感染免疫机制(一)天然抵抗力第一道防线第二道防线非特异性免疫补体旁路途径非特异性免疫与特异性免疫第9页/共58页10抗感染免疫机制(二)特异性免疫：体液免疫细胞免疫

第三道防线(7~10d)体液吞噬细胞CD4+T细胞Th2B细胞浆细胞抗体获得性免疫

抗原（细菌）T细胞CD4+T细胞Th1细胞因子IFNγTNFIL2,12巨噬细胞NK细胞细胞毒性T细胞

抗原（细菌）第10页/共58页11烧伤面积估算按体表面积划分为11个9%，加1%

（成人）病人并指的手掌约占体表面积1%第11页/共58页12烧伤深度的识别Ⅰ°：表皮浅层，生发层健在。红斑状、干燥、烧灼感，3~7天脱屑痊愈，短期有色素沉着。浅度烧伤浅Ⅱ°：伤及表皮的生发层、真皮乳头层。局部红肿明显，大小不一水疱形成。创面红润、潮湿、疼痛明显。如不感染1~2周愈合，一般不留瘢痕，多数色素沉着。第12页/共58页13烧伤深度的识别深Ⅱ°：伤及皮肤的真皮层，介于浅Ⅱ°和Ⅲ°之间。可有水疱。创面微湿，红白相间，痛觉较迟钝。如不感染，3~4周愈合，常有瘢痕。Ⅲ°：全皮层烧伤甚至达到皮下、肌肉或骨骼。创面无水疱，呈蜡白或焦黄色甚至炭化，痛觉消失，局部温度低，形成焦痂，触之如皮革，痂下可显树枝状栓塞的血管。必须靠植皮愈合。只有很小面积的Ⅲ°烧伤才有可能愈合。深度烧伤第13页/共58页14烧伤严重性分度轻度烧伤：Ⅱ°烧伤面积9%

以下。中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%~29%，或Ⅲ°烧伤面积不足10%。重度烧伤：烧伤总面积30%~49%；或：Ⅲ°烧伤面积10%~19%；或：任何面积，已发生休克、呼吸道烧伤或有较严重的复合伤。特重烧伤：烧伤总面积50%以上；或：Ⅲ°烧伤

20%以上；或：已有严重并发症。第14页/共58页153个阶段烧伤面积>50%患者全身性感染发生率(%)三军大42年回顾:中华烧伤杂志2001年(2):93时间50-6970-8990-100合计91-00年10.514.519.213.181-90年25.530.839.029.358-80年37.856.169.248.5

烧伤面积(%)第15页/共58页16烧伤病理生理和临床分期急性体液渗出期（休克期）：一般持续36~48h。早期基本属于低血容量休克，伤后2~3h最为急剧，8h达高峰，48h渐趋恢复，水肿液开始回收。感染期：烧伤水肿回收期一开始，感染就上升为主要矛盾，并将持续到创面愈合。第一个高峰期。凝固坏死组织在烧伤后2~3周广泛溶解，是全身感染的第二个高峰期。修复期第16页/共58页17烧伤全身性感染的易患因素皮肤广泛的生理屏障破坏烧伤全身性感染和休克的内在联系烧伤全身性感染途径是多渠道的。第17页/共58页18

全身性感染易患因素

——休克血容量不足，组织缺血缺氧血管通透性增高，蛋白质外渗超高代谢，蛋白质分解红细胞破坏免疫系统受到抑制中性粒细胞杀灭能力下降中性粒细胞趋化反应抑制单核-巨噬细胞系统功能下降T细胞功能受抑制细胞因子的过度分泌补体过早激活被消耗第18页/共58页19烧伤休克临床表现与诊断：心率增快、脉搏细弱、听诊心音减弱血压：早期脉压变小，随后血压下降呼吸浅快尿量减少，成人<20ml/h提示血容量不足口渴难忍烦躁不安，脑缺血、缺氧周边静脉充盈不良血液化验：血细胞比容↑，低血钠、低蛋白、酸中毒第19页/共58页20全身性感染的途径和发生机制创面：

广泛屏障破坏大量坏死组织分解产物体温肠道：

应激的中心器官

MODS始动器官未获引流的脓肿其他：……呼吸道：

呼吸道黏膜受损纤毛受损、分泌物卧床气管插管和切开静脉：

内皮细胞变性、坏死

血栓形成静脉导管留置吸入性损伤第20页/共58页21

途径和发生机制＿＿＿＿肠源性感染（一）1962年，肖光夏等提出1965年，Markley动物实验证实1983年，马立等，异硫氰荧光素标记，证实移位到血、肝等1990年，彭毅志等，直接荧光标菌法，组织匀浆1990年，郭力等，厌氧菌、真菌肠道移位1994年，府伟灵等，丫啶橙荧光素标菌，烧伤创面1994年，刘友生等，125I标记内毒素，烧伤后3h出现，

6~12h

达到峰值。第21页/共58页22

途径和发生机制＿＿＿＿肠源性感染（二）机械性屏障：细胞和细胞间的紧密连接。

肠黏膜的通透性增加，细菌内毒素移位免疫性屏障：集合淋巴组织、上皮细胞、黏膜固有层淋巴组织、辅助细胞。

分泌性免疫球蛋白A功能下降、细胞因子和炎症介质的表达失控。生物性屏障：微生态菌群

厌氧性黏膜菌群受损害细菌和内毒素黏膜下间质黏膜下淋巴管肠系膜淋巴结面积：10m2细菌：1~1.5kg第22页/共58页23烧伤全身性感染烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治第23页/共58页24全身性感染诊断(一)性格改变：兴奋：多语、定向障碍、幻觉、迫害妄想、大喊大叫；抑制：对周围淡漠体温：骤升和骤降（1~2℃）心率：加快（成人>140次/分）呼吸：急促创面：骤变。常可在一夜之间出现创面生长停滞、创缘变锐、干枯、出血坏死斑等。白细胞：骤升或骤降。其他：腹胀、腹泻、出血倾向，舌象改变，尿素氮、肌酐清除率、血糖血气分析等第24页/共58页25全身性感染诊断(二)Sepsis第25页/共58页26烧伤全身性感染烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治第26页/共58页27创面感染的临床特征（一）非侵入性感染侵入性感染：痂下组织菌量>103~105/g创面脓毒症：1963年，美国陆军烧伤研究所Teplitzc充血带淤滞带凝固带Jackson’sTheoryofThermalWounds<10正常102：局部细菌增殖103：已经感染104：感染加重，全身>105：脓毒症第27页/共58页28创面分泌物颜色、嗅味和量的变化创面晦暗、糟烂创面出现暗灰色或黑色的斑点，坏死斑创面边缘水肿，和（或）发生暗紫色创面加深，形成脓肿，或不按期愈合已干燥的焦痂开始潮解，或虫咬样变化皮下组织有出血点肉芽创面或正常皮肤处出现坏疽创面感染的临床特征（二）第28页/共58页29创面感染的临床特征（三）绿脓杆菌：分泌物蓝绿色稀薄、有腥臭味，有大片坏死斑，晚期出现坏疽。金黄色葡萄球菌：分泌物黄稠、有脓臭，可致痂下组织呈洞穴状。真菌：粉末状病灶，1-2d可长出菌丝，随时间而变色。面部链球菌脓皮病绿脓杆菌感染蜂窝组织炎第29页/共58页30烧伤全身性感染烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治第30页/共58页31全身性感染的综合防治及时积极地纠正休克正确处理创面抗生素的应用和选择营养的支持、水、电解质紊乱的纠正脏器功能的维护等综合措施抗内毒素治疗第31页/共58页32

综合防治———纠正休克治疗：早期补液方案第一个24小时①胶体和电解质：每1%烧伤面积1.5ml/kg（小儿2.0ml），比例：0.5：1，广泛深度者可该为0.75：0.75。②5%葡萄糖溶液补充水分，2000ml③总量的一半应于伤后8小时内输入第二个24小时①胶体和电解质：为第一个24小时的一半②5%葡萄糖溶液2000ml避免低钠血症，导致脑细胞的“水中毒”神志恍惚、高热、呕吐、惊厥，继而昏迷导致死亡第32页/共58页33

综合防治———创面处理Ⅰ°烧伤：属红斑性炎症反应，无需处理。可涂层牙膏或面霜减痛。小面积Ⅱ°烧伤：如水疱完整可予以保留，只需抽去水疱液若水疱破裂，可用无菌油性纱布包扎，无感染迹象，不必换药。有感染时，应勤换药，清除脓性分泌物，保持创面清洁。深度烧伤：外用药：1%磺胺嘧啶银霜剂、碘附早期切痂和削痂第33页/共58页34抗菌药物的应用和选择（一）过于依赖长期大量联合应用抗菌药物盲目按照病程设置抗菌药物的预防疗程，导致无效预防存在的问题毒副作用增多病原体耐药脏器功能损害加重菌群失调和二重感染应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11第34页/共58页35抗菌药物的应用和选择（二）早用、早停，敢用、敢停，不必待体温完全正常。有指征用药：水肿回收期坏死组织溶解期围手术期短程使用高效、窄谱抗菌药物微生物学诊断和流行病学调查预防性使用和治疗性使用相结合一般应用原则应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11第35页/共58页36抗菌药物的应用和选择（三）部分中、小面积和浅度烧伤，无全身和局部用药指征部分中等度面积以上，特别是深度烧伤，可外用抗菌药物，全身用药需要严格掌握以下情况有全身或局部用药指征早期感染的防治处理不及时创面严重污染延迟复苏延迟清创应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11第36页/共58页37抗菌药物的应用和选择（四）从救治开始外用抗菌药物，结合伤情全身用药。不能否认休克期度过不平稳的影响，全身用药。不能排除隐性休克，全身用药。休克期和回收期感染的防治围手术期感染的防治麻醉诱导期静脉缓慢推注抗菌药物手术时间过长、或渗液过多，手术3~4h后追加术后给予1~2剂量，特殊情况延至2d肉芽创面游离植皮手术，不必全身用药。为防治链球菌，可用青霉素。应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11第37页/共58页38抗菌药物的应用和选择（五）对于脓毒症等严重的感染，为把握救治时机，应立即提升用药档次，选用广谱、超广谱或新的抗菌药物，待感染初步控制、病情稳定后，再降低用药档次，继续治疗。全身性感染的治疗——降阶梯疗法应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11深度创面全身抗菌治疗无效全身应用的抗生素不得外用第38页/共58页39抗菌药物的应用和选择（六）嗜麦芽窄食单胞菌：替卡西林/克拉维酸氟喹诺酮类：莫西、左氧氟复方新诺明、强力霉素肠球菌：屎肠球菌耐药>粪肠球菌万古霉素、替考拉宁

利奈唑酮、奎奴普丁/达福普丁真菌感染：局部以曲菌多见，碘酊外涂

全身以白色念珠菌多见特殊病原菌的治疗应用抗菌药物防治外科感染的指导意见中国实用外科杂志，2003Vol.23No.11第39页/共58页40病原菌结构变化和耐药性分析（1）抗菌药物的应用和选择（六）瑞金医院，11年前10位细菌的排位，中华烧伤杂志，2004（1）第40页/共58页41病原菌结构变化和耐药性分析（2）抗菌药物的应用和选择（六）瑞金医院，中华烧伤杂志，2004（1）1980’s1992年第41页/共58页42三军大，中国医师杂志，2003（10）31.514.213.64.331.54.9病原菌结构变化和耐药性分析（3）抗菌药物的应用和选择（六）1998-2002年63.6%第42页/共58页43病原菌结构变化和耐药性分析（4）抗菌药物的应用和选择（六）三军大，中国医师杂志，2003（10）63.6MRSA：79.1%第43页/共58页44病原菌结构变化和耐药性分析（5）抗菌药物的应用和选择（六）三军大，中国医师杂志，2003（10）1998-2002年1985-1988年第44页/共58页45病原菌结构变化和耐药性分析（6）抗菌药物的应用和选择（六）全军烧伤研究所，中华医院感染学杂志,2003(3)第45页/共58页46病原菌结构变化和耐药性分析（7）抗菌药物的应用和选择（六）

烧伤病房最常见的细菌为：铜绿假单胞菌金黄色葡萄球菌细菌的种类明显增多，弱势菌群得到繁殖嗜水气假单胞洋葱假单胞

嗜麦芽假单胞恶臭假单胞

阴沟肠杆菌产气肠杆菌肺炎克雷伯菌弗氏枸橼酸杆菌变形杆菌无硝不动杆菌第46页/共58页47抗菌药物的应用和选择（六）病原菌结构变化和耐药性分析（8）细菌耐药性的产生是细菌适应环境改变的一种生存方式全球性的细菌耐药问题与抗菌药物的选择性压力相关80’s：三代头孢——ESBLs、AmpC酶，MRSA90’s：亚胺培南——嗜麦芽假单胞菌21th：β内酰胺酶复方制剂——产2br型β内酰胺酶菌株第47页/共58页48病原菌结构变化和耐药性分析（9）抗菌药物的应用和选择（六）

“策略性换药”严格限制三代头孢菌素的应用换用对产酶耐药菌敏感、稳定性高抗菌药物换用对产酶耐药菌株诱导性低的抗菌药物

根据回复突变理论，少用或暂时停用后，敏感菌株会再次成为优势菌第48页/共58页49抗菌药物的应用和选择（七）

某些敏感的抗菌药物在治疗G-杆菌感染时，虽能杀灭细菌，使血培养结果转阴，但临床病情却继续恶化，感染的死亡率并未明显降低。这种情况专家认为可能于抗菌药物在杀灭细菌的同时，诱导释放大量的内毒素进入血循环所致。内毒素：又称脂多糖，是G-杆菌细胞壁外膜的主要成分之一，化学本质是多糖和类脂A。是引起SIRS、Sepsis和感染性休克的主要原因。抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素†影响因素†可能机制†临床意义脓毒症患者伴有高水平的内毒素血症应用内毒素拮抗剂可以降低病死率健康志愿者注射内毒素能复制脓毒症第49页/共58页50抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（一）影响因素：抗菌药物种类：1991年，Hurley等，β-内酰胺类>氨基糖苷类>喹诺酮类不同给药方法：头孢呋辛和妥布霉素联合用药，诱导大肠杆菌释放内毒素的水平比单独应用头孢呋辛减少10倍，比单独应用妥布霉素减少30%。不同菌种：

对于大肠和肺克：头孢他啶、氨曲南和氯霉素显著高于亚胺培南、庆大霉素和喹诺酮类对于绿脓杆菌，头孢他啶和亚胺培南的诱导水平几乎相等。第50页/共58页51抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（二）可能机制：抗菌药物作用于细菌不同靶位，诱导细菌产生不同的形态学改变，从而释放不同水平的内毒素。

凡导致细菌产生丝状变的抗菌药物，释放内毒素的水平最高，球状变次之，导致细菌产生碎片状改变，菌体快速溶解的抗菌药物，诱导水平最低。亚胺培南：PBP2>PBP1>PBP3……PBP2

特异性……球状头孢他啶：PBP3>PBP1>PBP2……PBP3

特异性……长丝状氨曲南：PBP3>PBP1>PBP2……PBP3

特异性……长丝状第51页/共58页52抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（三）临床意义：细菌被诱导释放内毒素的生物学特性

Nakano等，亚胺培南和头孢他啶诱导绿脓杆菌释放内毒素与提纯的标准内毒素具有十分相似的生物活性，具有相等或更强的毒性。内毒素与炎症