大课件金属与类中毒

掌握铅、等毒作用机理和与此有关的理化了解镉、砷、锰的毒理、毒作用表现、了解金属的特点。2 砷总贮备量占全球70※我国总的消费量大概在1000吨左右，约占世3※2004年惠州电池厂工人 ※2006年龙腾实业

1988～1997

和

，两者占总的慢性

病例的※ ,省慢性职业的高发病种主要为正己烷、铅及其化合物、苯,分别占总病企业、乡镇企业及有色金属行业为主,约占总病例4 ，目前我国10%耕 角洲近40%的农田菜地土壤遭了镉、等 5 ※2011年《柳叶刀》，2009-2011年初，中国9个省了10起严重的铅污染，受属污染防治将作为2013年环保工作的重点之6 327℃；加热到400～500，在空气中氧化成氧化亚铅(Pb2O)，并凝集为铅烟⒊随熔铅温度升高，可逐步生成氧化铅(PbO)、三氧化二铅（，Pb2O3)、四氧化三铅(红丹，Pb3O4)。所4.其它铅化合物：醋酸铅，碱式碳酸铅，铬酸铅，砷7㈡接触机会89 “今天带你去全球最有1斤英特尔的可以析出3黄金，当工业黄金卖电视机、电脑、、音响等电子产品，含铅、镉、的阴极射线管中铅。 种新生废品——电子。并且对电子的处理从简单分。 。〖铅毒 次要：消化道，来自铅作业场所进食和饮水，5- ㈣㈣ 抑制细胞膜ATP酶→细胞内钾离子丧失→ 骨髓幼稚红细胞超微结构改变，核膜变薄，胞浆异常 基体及线粒体肿胀，细胞成

Pb蛋

ZPP

δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）结构与抑制性神经递质γ-基（GABA）相似→体内ALA↑→在脑组织竞争性抑制GABA→影响GABA功能→兴奋、多动、行为。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅性脑病和周围经病。抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性→平影响线粒体功能→抑制ATP酶而干扰主动运多因消化道吸收引起，多表现为消化道症状，如、、腹绞痛等，少数出现中袜套样感觉 )；运动型(握力减退,伸肌无力和 性脑病：头痛 、高热、烦躁、 2. 2.加重，每次发作自数分钟以上。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣减少，常*腹绞痛是慢性铅2.2.2 ㈥诊 (GBZ37-依据：职业史、临床表现、 检查、劳动卫生 ⒈观察对象：有密切铅接触史，但无临床症状，具有下0.34μmol/L(0.07mg/L,70μg/L),0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；(2)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L)；(3)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μ/L

有以下表现之诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L 尿铅：反映近期铅接触水平的敏感指标；波动大，血铅：反映近期铅接触的敏感指标；浓度与ZPP与FEP：测定快速、稳定、简便、经济；已成为 ⒈观察对象：可继续原工作，3-6个月复查一次 劳动能力鉴定按照GB/T16180。(八用无毒或低毒物质代替铅，采用机械化、自动化 ▲二十世纪五十年代初期，九州熊本县水俣镇，者283人，其中60人。耳聋眼瞎、全身麻木，最后精神失常，身体弯曲至；2年后出现性水俣病。▲害原因：基中毒，人食用受甲基▲形成原因：工厂生产氯乙烯和醋酸乙烯时采用氯化作为催化剂，把含有的废水、废渣排入水俣湾，使鱼、贝 -38.9℃，沸点356.6 o以仪器仪表、电气器材的生产、使用和维修；温度计、血压计、流量仪、控制仪、气压表、整流器等；制 o作为催化剂如食盐电解用阴极制造氯气、烧碱等；口腔科以银齐填补龋齿。 的无机化合物，用于化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等；有的还作为药物。此外，雷 吸收：主要以蒸气形式经呼吸道进入，蒸气有脂溶性，吸收>70%。盐和有机可以被消化道分布：肝脏——肾脏(肾皮质)，重吸收功能；铅、均能透过血脑屏障和胎盘屏障；粪便、呼出气、唾液、汗液、 、毛发；半减期★在血液内通过过氧化氢酶氧化成Hg2+,Hg2+与-SH具 ★免疫损伤作用：与蛋白质结合形成完全抗原，引短时间内吸入高浓度蒸气或摄入可溶性盐，过于 静独居，胆怯 怕见人，好哭好笑，等等，性格震颤:先为微细震颤（三颤：眼睑、手指、舌尖），后发展到粗大震颤（为意向性）周围神经病：双下肢沉重、四肢麻木、烧灼感，以小脑共济失调多见，类似帕金森病，及性精神流涎、糜烂、溃疡、牙龈肿胀、酸痛、 变异等)、毒性皮炎、毒性免疫功 短期内大量吸入高浓度的蒸气或无机化合物粉尘史， 本病的特点是尿可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱法能大量排尿正常上限值：250nmol/L(0.05mg/L)(双硫腙法）100nmol/L（0.01mg/L）（冷原子吸收法 (GBZ89- 检查、劳动卫生 震颤、口腔炎；尿增高； 震颤加剧，牙龈萎缩，牙松动；尿增高； 性脑病，四肢共济失调，尿增高； 口服盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆等，以使与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁；或用0.2%-0.5%调离作业及其他有害作业；驱治疗；对症治疗。驱急性和慢性轻度 者，治愈后可从事正常急性和慢性中度、重度 者，治疗后不宜再从事接触及其他有害物质的作业；尽量用其他无毒或低毒物代替，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的，用热电阻温度计取代温度计。 工艺和生产设备，控制工作场所空气浓度； 4年的艰苦谈判，147个国家终于就全球首个减排公约《水俣公约》达成，以及肥皂和化妆品中逐步淘汰的使用。该条约还要求各国限制从燃煤发电厂、厂，以及水泥工厂排放的。▲发生地点：▲公害：年前患者人数不清。—79年患者130人，81人。症状：关节痛、神经痛、 镉（cadmium，Cd微带蓝色的银白色金属，质软，耐磨，延展性较好，固体密度8.65， 320.9℃，沸点765常见的镉化合物有CdO,CdCl2，CdS,CdSO4o据地质勘探局(USGS)数据显示，2012年全球镉产量特大污染频繁发生，惠州工人镉千倍，株洲镉、广西龙河镉污染；我国农田土壤镉污染面积高达1.33万公顷，每年生产镉农产品达1.5×109千克，长江、、淮河及26个 吸收：经呼吸道（10%-40%）和消化道（不超过 ☆与巯基、羟基等配基结合，干扰以锌为辅基的☆骨骼病变继发于肾小管损害引起的钙、磷和 ☆动物实验 ☆体外试 ※肾损害：肾小管重吸收功 ，以尿中低分子蛋（分子量30000以下）增加为特征，如β2-微球蛋白。继续接触可发展为Fanconi综合征，氨基酸尿、糖尿、高※IARC已确认镉及其化合物为人 ※贫血 GBZ17-㈤诊 《业性镉中诊断GBZ17-慢性镉所致低分子蛋白尿是早期诊断指征之一，β2-微球蛋白是反映职业慢性镉时肾损害的血镉—与近期有关，对监测慢性意义不大；急性者，强调一般救措施和对症处理，应防止肺水肿；严重者用EDTA进行驱镉治疗时，禁用慢性 砷有灰、黄和黑色三种同素异形体。其中灰色结晶质 817℃。不溶于水，溶于硝酸和王水；在潮湿空气中易氧化，砷化合物，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷，五氧化二砷，砷酸铅，砷酸钙，酸钠等。含 的生产和应用（砷酸铅、砷酸钙），防腐剂 ☆玻璃工业的颜料（砷化物），电池栅极、半导体原件、轴承等（砷化物）☆非职业接触：砷污染的井水，敞灶燃烧含砷煤及砷 分布：入血的砷化合物主要与血红蛋白结合。沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛排泄：五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，在甲基转移酶的作用下两次甲基化，分别形成单甲基砷酸和二甲基砷酸，主要由尿排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、及肺排除；可通过胎盘屏障；半衰期约10h 溶解度小的雄黄(AsS)和雌黄(As2S3)等砷的硫化 、腹痛、腰痛、胸部 感、皮肤青铜色、肝 多发性神经炎：感觉异常和麻木，严重者运动和反射减弱；呼吸道粘膜受损：鼻 、嗅觉减退、喉痛、砷是确认的人 物，职业 主要致肺癌 急性：脱离砷的接触，经口者洗胃、二巯基丙醇对砷化氢慢性：皮肤病变和多发性神经炎对症治疗。浅灰色金属 7.4， 124