猪传染性胸膜肺炎的发病原因临床症状及防御措施养猪技术

猪传染性胸膜肺炎的发病缘由临床病症及防御措施-养猪技术猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种接触性传染病，是猪的一种重要呼吸道疾病，在很多养猪国家流行，已成为世界性工业化养猪的五大疫病之一，造成重大的经济损失。抗生素对本病无明显疗效。下面一起具体来了解一下：猪传染性胸膜肺炎的发病缘由临床病症及防范措施1病原学特性猪传染性胸膜肺炎的致病原是胸膜肺炎放线杆菌，革兰氏染色阴性，兼性厌氧菌，病料中呈两极着色。在试验室培植条件下，将该菌置于10%CO 2环境，可生成粘液状菌落该菌对外界环境抵抗力不算强猛烈阳光直射10~20min可将其大量灭活，多种常规消毒剂作用数分钟可致其死亡，但表现出对多种抗生素等药物的耐药性，实行药物治疗时宜先行药敏试验，才能到达有效杀灭的目的2流行特点近几年此病在我国也呈逐年增多的趋势病猪和隐性感染猪是本病的主要传染源猪场内传播多是因引进、混入带菌猪慢性感染猪所致病原菌经分泌物排泄物进入外环境，对空气、饲料源、饮水等构成污染，即可造成直接或间接性传染，一般病原菌排出后是经飞沫传播或直接接触传播。不同日龄、品种和性别的猪均易感，但以3月龄左右的猪最易感。在初春、秋冬季气温偏低猪舍内昼夜温差大幅变化时本病与其他病毒性疾〔猪流感等、寄生虫性疾病混合感染，其发病率、致死率高达40%~90%，尤其高密度饲养的现代化规模猪场3临床病症急性型的危害性最大同场或同栏舍猪群中消灭少数猪突然发病病猪体温上升达41.5℃以上精临时没有明显的呼吸道病症，但随病程推移，后期即会消灭严峻的呼吸困难，表现张口呼吸或打鼾，呈犬坐姿势，张口伸舌，口鼻可见流出泡沫状、带淡血色分泌物，常伴脉搏增速，心衰，耳、鼻、四肢皮12~36h70%以上。急性型较为常见，同场、3040.5~42.0℃，病猪少食或绝食，呼吸较困难，连续或间歇性呛咳，心衰，呼吸及脉搏频数，加之饲养治理不善、气候波动影响等，病程长短不一，多数转为亚急性和慢性型。亚急性和慢性型多由前两者转化而来，体温一般不高，症见不自觉的喘咳或间歇性咳嗽，患猪精神状态和饮食欲时好时坏，生长滞缓。这种亚安康猪群一旦继发病毒性、寄生虫性感染4、预防措施本病以外购猪携病源传入本场居多，因此，加强引种的外购猪的检疫检验是预防工作的重点，从源头上严格掌握将带菌个体引进本场；发病猪场应依据具体状况实施扑杀措施，坚决消灭疫源、排解隐患；规模化猪场应加强监测与疫病风险评估，经血清学检测检出阳性率很高的猪场，应坚决去除及无害化处理带菌猪，在实施严格的净化措施后，以阴性种猪重建猪群。除了加强检疫检验之外，还应实施必要的疫苗打算8~101次接种，可获得很好的被动免疫保护。一般用弱毒菌苗接种后，可抵抗同一血清型病原菌的感染。目前，规模化猪场皆有较完善的药物保健预防方案，针对胸膜肺炎放线杆菌等病原菌的净化，一般认为是使用阿莫西林、土霉素、林可霉素、杆菌肽、磺胺制剂、大观霉素等抗生素，从“降低药物耐抗性、削减药物毒副作用、固本培元、标本兼治、有效抑杀病原菌”的原则动身，来针对性开展本病药物预防保健工作。介绍猪场使用当前的代表剂型复方黄芪多糖散〔主要成分为黄芪多糖、青蒿素、氟苯尼考、增效因子等，按0.5%~1.0群投喂，可常常性使用，对猪群机体损害性最小，兼顾“抗病毒、抗菌、强免疫力”等多重成效。微生态制剂、益生菌类产品对本病防治效果较好，但投入费用相对较高，建议自繁自养的规模化猪场对重要的种猪群、保育仔猪群优先使用，选择正规厂家生产的产品，其增收效益还是值得推崇。猪传染性胸膜肺炎的流行病学各种年龄的猪对本病均易感，但由于初母源抗体的存在，本病最常发生于育成猪和〔出栏猪病率和死亡率还与其他疾病的存在有关，如伪狂犬病及PRRS。另外，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空拥挤和恶劣的气候条件〔如气温突然转变、潮湿以及通风不畅〕均会加速该病的传播和增加发病的危急。急性：突然发病，个别病猪未消灭任何临床病症突然死亡。病猪体温到达41.5℃，倦怠、厌食，并可能消灭短期腹泻或呕吐，早期无明显的呼吸病症，只是脉搏增加，后期则消灭心衰和循环障碍，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期消灭严峻的呼吸困难和体温下降，临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于24～3640.5～41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严峻的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，呈犬坐姿势，极度苦痛，上述病症在24l～2亡。亚急性和慢性：亚急性和慢性多在急性期后消灭。病程长约15～20食欲减退，肉料比降低。病猪不爱活动，驱除猪群时常常落伍，仅在一般能自行恢复。同一猪群内可能消灭不同程度的病猪。临床病症人1～7环境因素以及病原的感染数量的差异，临诊上发病猪的病程可分为最1．最急性型突然发病，病猪体41～42℃，心率增加，精神沉郁，废食，消灭短期的腹泻和呕吐病症，早期病猪无明显的呼吸道病症。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。临死前体温下降，严峻者从口鼻流出泡沫血性24～36h何临诊病症而突然死亡。此型的病死率高达80%～100%。2．急性型病精神沉郁。由于饲养治理及其他应激条件的差异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会消灭病程不同的病猪急性型和慢性型多于急性期后期消灭39.5～40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的自发性或间歇1病理变化主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶消灭病灶，其与正常组织界限清楚。最急性死亡的病猪气管、支气管中布满泡沫状、血性粘液及粘膜24纤维素性物质附于外表，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中布满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头布满血性液体，肺门使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的1．最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内布满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头布满血样液体，双轮廓清楚，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的进展，纤维素性胸空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓4．慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节四周包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺外表，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶四周有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。诊断依据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在，比较特征性的临床病症及病理变化特点，可做出初诊。确诊要对可疑的病例进展细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期，应与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区分。依据流行病学、临诊病症1．流行病学66多呈最急性型或急性型病程，突然死亡，传播快速。发病率和死亡率5080%～100%4～59～112．临诊病症和病理学诊断急性病猪消灭高热、严峻的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然，死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔，可见肺脏和胸膜3．试验(1)直接镜检从显微镜检查，如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌，可进一步鉴定。(2)病原的分别鉴定将无菌采集的病料接种在7%5%绵羊血琼脂平板或37℃含5%～10%CO2条件下培育。如分别到的可疑细菌，可进展生化特性、CAMP(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂集中试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改进补体结合试验，该10南天行健认为酶联免疫吸附试验较为有用。本病应留意与猪肺疫、猪气喘病进展鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下组织、浆猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌，而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不上升，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样病变，病灶四周无结缔组织包裹。治疗虽然报道很多抗生素有效，但由于细菌的耐药性，本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用3饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药5～7天，有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进展治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得肯定成功，但并不能在猪群中消灭感染。猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进展治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到(1)首先应加强饲养治理，严格卫生消毒措施，留意通风换气，保持舍内空气清爽。削减各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的养分水平。(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防