(3.4)-第三章血液生理学课件

第三章

血液

BloodPhysiology（二）第三节生理性止血生理性止血(hemostasis):正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止。避免血液的流失意义:保护机制止血局限在局部→保持流体出血时间(bleedingtime):

用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，测定的出血延续的时间.

正常值：1-3min

反映生理性止血功能的状态。一、生理性止血的基本过程1血管收缩2血小板止血栓形成3血液凝固三个时相相互重叠相互促进三个阶段1.血管收缩

①损伤性刺激通过神经反射使血管收缩——神经源性②损伤引起局部血管平滑肌收缩——肌源性③粘附在损伤处的血小板释放缩血管物质使血管收缩——血小板源性2.血小板止血栓的形成血小板粘附、聚集、释放→松软止血栓→初步止血/一期止血血小板**血小板在生理性止血过程中居于中心地位复习：血小板的生理特性3.血液凝固损伤部位启动凝血过程，形成牢固的止血栓→二期止血

二、血液凝固（bloodcoagulation）

概念：流动的液体状态→不能流动的凝胶状态本质：可溶性的纤维蛋白原→不溶性的纤维蛋白①

一系列复杂的酶促反应过程；②一系列正反馈；

③多种凝血因子参与。血液生理(一)凝血因子(coagulationfactor)

凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。

已知的凝血因子有14种，根据发现的先后顺序，以罗马数字编号的凝血因子有12种，另外还有：高分子激肽原、前激肽释放酶。血液生理12种命名Ⅰ-ⅩⅢ依赖VitK的凝血因子:FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要VitK的参与“而且就是”除Ⅲ外都存在于血浆中除Ⅳ外均为蛋白质组织因子Ca2+凝血因子注：1起酶促作用的因子是FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、

Ⅻ、前激肽释放酶

2起辅因子作用的是FⅢ、Ⅴ、Ⅷ和高分子量激肽酶原

3在凝血中被消耗的是FⅡ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ4最不稳定的是FⅤ、Ⅷ血液生理（二）凝血过程凝血酶纤维蛋白第一阶段第二阶段第三阶段凝血酶原酶复合物的形成纤维蛋白原凝血酶原凝血酶原酶复合物的形成(1)内源性途径凝血酶原酶复合物(2)外源性途径（组织因子途径）

内源性凝血途径

外源性凝血途径

①发生条件

Ⅻ接触带负电的异物面Ⅲ进入血液

(血管损伤或在试管内)

(组织损伤)

②

启动因子ⅫⅢ③

因子分布全在血中组织和血中

④反应步骤较多较少⑤凝血时间慢快

(约数分钟)(约十几秒钟)凝血酶纤维蛋白凝血酶原酶复合物第二阶段第三阶段第一阶段胶原,异物,KHKaPLⅧaPLVa①②③④凝血酶启动阶段:

外源性凝血途径启动物是组织因子放大阶段:

维持和巩固内源性凝血途径静脉血不加抗凝剂→异物激活→血液凝固→凝血时间(clottingtime,CT)血浆血清区别（-）纤维蛋白原和FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢ等凝血因子；（+）血小板释放的物质、激活的凝血因子（三）血液凝固的负性控制1.血管内皮的抗凝作用2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核-巨噬细胞的吞噬作用3.生理性抗凝物质(三)血液凝固的负性控制1.血管内皮的抗凝作用屏障作用抗血小板抗凝血2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核-巨噬细胞的吞噬作用：

*

纤维蛋白吸附85%-90%的凝血酶*血流稀释活化的凝血因子

*

单核-巨噬细胞的吞噬作用

3.生理性抗凝物质：①丝氨酸蛋白酶抑制物：主要是抗凝血酶作用：与凝血酶和FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。

注意：与肝素结合后作用↑2000倍。②肝素：

作用：主要是增强抗凝血酶的活性抗凝可刺激血管内皮细胞释放TFPI③

蛋白质C系统④组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）

在实际工作中，往往需要加速或延缓血液凝固。根据对血液凝固机理的认识，可以采取一些措施以或血液凝固。促进和延缓血液凝固:延缓加速添加维生素K提高创口的温度血液与糙面相接触血液与光滑面相接触减低创面的温度除去Ca2+和纤维蛋白加入抗凝剂影响血液凝固的因素加速凝血延缓凝血接触粗糙面（激活FⅫ和血小板）接触面光滑适当加温（凝血过程为一系列酶促反应）降低血液温度增加Ca2+(多个环节需要Ca2+)降低Ca2+(如枸橼酸钠、草酸铵或草酸钾可结合Ca2+，使Ca2+↓

)促凝剂(维生素K、止血芳酸等能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)抗凝剂(肝素、维生素K拮抗剂、抗凝血酶等)三、纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）：

在生理性止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞这一段血管，在出血停止和血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白可逐渐溶解，这一过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。1纤维蛋白溶解系统:纤维蛋白溶解酶原纤溶酶原激活物纤溶酶原抑制物纤维蛋白溶解酶作用：降解纤维蛋白和纤维蛋白原。纤维蛋白溶解酶2纤维蛋白溶解过程:纤维蛋白溶解酶原

激活物（+）（-）抑制物纤维蛋白纤维蛋白原降解（产物——不再凝固/抗凝）血液生理纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶溶解血凝块溶解

纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶

→出血倾向纤溶抑制系统纤溶系统

凝血、纤溶和抗纤溶三方面活动的相互制约凝血过程纤溶过程纤溶抑制3纤溶抑制物:亢进第四节血型和输血原则滴血认亲滴骨认亲可信吗？有科学依据吗？凝集原（agglutinogen）凝集素（agglutinin）——抗原——抗体一、血型与红细胞凝集血型（bloodgroup)

指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞凝集（agglutination）凝集的实质：抗原-抗体反应（免疫反应）血型不相容→红细胞凝集（agglutination）

将不同血型的血液混合，红细胞产生凝集的现象叫红细胞凝集。

——红细胞失去载氧能力，同时凝集的红细胞阻塞血管，诱发过敏反应。→甚至溶血，危及生命。

（一）ABO血型系统ABO血型是根据红细胞膜上存在的A抗原与B抗原的情况而将血液分成4型。1901年Landsteiner发现了第一个血型系统，即ABO血型系统。与临床关系密切的还有Rh血型系统。二、红细胞血型：30个血型系统。

奥地利病理学家KarlLandsteiner1900年试验→01年发表→02年再试验,1930年被授予诺贝尔生理学或医学奖

1.ABO分型A抗原B抗原A、B抗原无抗原抗B抗体抗A抗体无抗体抗A、抗B抗体*正常血清中不含与自身抗原（凝集原）相对应的抗体（凝集素）。2.3.ABO血型系统的抗体

天然抗体:出生2-8个月开始产生,8-10岁达高峰;多属IgM，分子量大,不能通过胎盘。

免疫性抗体:接受外来刺激产生,属于IgG,分子量小,可通过胎盘→新生儿溶血病(与胎儿ABO血

型不合的孕妇)。ABO血型系统不合4.ABO血型的遗传:

由９号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。注意:

①一对染色体上只可出现A、B和O基因中的两个，分别来自父体和母体；A和B为显性基因,O为隐性基因。

②血型相同的人其遗传基因型不一定相同。③推断亲子关系：否定

5.ABO血型鉴定：玻片法---（二）Rh血型系统1.

Rh血型的分布我国汉族及大多数民族中：阳性99%，阴性1%有些少数民族中Rh阴性较多2.

Rh血型系统的抗原与分型

抗原种类Rh抗原已发现有40多种，与临床关系密切的有5种：D、E、C、c、e，其中D抗原的抗原性最强。分型原则红细胞上含有D抗原称为Rh阳性，

缺乏D抗原称为Rh阴性。3.Rh血型的特点及其临床意义①血清中不存在抗Rh的天然抗体;②Rh(+)者无抗Rh抗体；

Rh(-)者未接触过Rh(+)血液，则无抗Rh抗体.当Rh(-)者接受(+)血输入时，才产生免疫性抗体;

主要是IgG，分子小，能透过胎盘。

*Rh阴性在输血、妊娠时应注意！

①抗D抗体主要是IgG，分子小，能透过胎盘②Rh(-)孕妇怀有Rh(+)胎儿第一次妊娠：妊娠末期或分娩期；第二次妊娠：新生儿溶血病③预防：分娩第一胎后及时输注特异性抗D免疫球蛋白→中和D抗原Rh血型系统不合三、输血输血原则：1.鉴定血型，同型输血：保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合。2.慎输异型血：紧急时可少量、缓慢输，并观察变化。3.输血前必须作交叉配血试验：交叉配血试验结果判断两侧均无凝集反应，可以输血；2.主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；3.主侧不凝集，次侧凝集，紧急情况下可少量、缓慢输血，并密切观察。O型血：万能供血者？AB型血：万能受血者？输血的类型（1）根据供血者的来源①异体输血②自体输血

优点：▲防止血源传播性疾病；▲

防止输异体血的并发症；▲

刺激骨髓造血，利于血细胞量的恢复O型血：万能供血者？（2）根据输注血液的成分①

全血输注

②

成分输血

种类：各种高浓度、高纯度的血液制品：红细胞、粒细胞、血小板、血浆优点：节约血源、针对性强、疗效高、不良反应少

血量(bloodvolume):全身血液的总量（7%～8%→70～80ml/kg）

循环血量:快速循环流动储存血量:滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛的血量1）失血﹤10%(500ml)→代偿2）失血20%(1000ml)→休克3）失血30%→危及生命(1)10%～20%输晶体液和胶体液(2)20%~30%输晶体液胶体液加浓缩红细胞(3)﹥30%输全血跟浓缩红细胞了解：血液凝固凝血因子凝血过程三步骤血型ABO血型系统Rh血型临床意义输血原则交叉配血试验（1）下列哪种因子不存在于血浆A.ⅤB.ⅢC.ⅩD.ⅧE.Ⅻ

答案：B（2）下列凝血因子中最不稳定的是ⅤB.ⅦC.ⅢD.ⅪE.Ⅻ

答案：A考研真题考研真题（3）正