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文档简介

第五循环系统解剖与生理演示文稿现在是1页\一共有152页\编辑于星期四(优选)第五循环系统解剖与生理现在是2页\一共有152页\编辑于星期四现在是3页\一共有152页\编辑于星期四第二节心脏生理

几个世纪以来,生理学家一直认为心脏是泵血的装置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功能外,还有内分泌功能:心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血,70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性:兴奋性、传导性、收缩性、自律性。现在是4页\一共有152页\编辑于星期四一、心肌细胞的生物电现象现在是5页\一共有152页\编辑于星期四(一)静息电位(RP)及其产生机制1.普通心肌细胞RP(1)幅度:-90mV。较骨骼肌细胞、神经细胞大(2)机制:为K+平衡电位条件:①膜两侧存在浓度差:[K+]i>[K+]o=28:1[Na+]i<[Na+]o=1:13②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1

2.自律心肌细胞RP(1)幅度:RP不稳定,具舒张期自动去极化,故幅度为最大舒张电位(2)机制:具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象现在是6页\一共有152页\编辑于星期四动作电位及其产生机制(二)现在是7页\一共有152页\编辑于星期四根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞:0期去极速率快,4期有自动去极化。②快反应非自律细胞:0期去极速率快,4期无自动去极化。③慢反应自律细胞:O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞:O期去极速率慢,其4期无自动去极化。现在是8页\一共有152页\编辑于星期四现在是9页\一共有152页\编辑于星期四现在是10页\一共有152页\编辑于星期四

1、快反应AP的形成机制:

0期:刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位(0期)快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),阻断剂(TTX),激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画2现在是11页\一共有152页\编辑于星期四1期:快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2现在是12页\一共有152页\编辑于星期四2期:O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2现在是13页\一共有152页\编辑于星期四3期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平(3期)

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期现在是14页\一共有152页\编辑于星期四

2、慢反应动作电位的特征及其形成机制现在是15页\一共有152页\编辑于星期四现在是16页\一共有152页\编辑于星期四现在是17页\一共有152页\编辑于星期四

心肌快、慢反应电位比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期:0、1、2、3、4期AP波形分3个期:0、3、4期②电位幅度高电位幅度低③0期去极速度快0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道(以快通道为主)只有慢通道⑥RP大:-85mv--90mvRP小:-40mv--70mv⑦RP稳定(普通心肌细胞)RP不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)⑧通道阻断剂:TTX(河豚毒)通道阻断剂:Mn2+、异搏定现在是18页\一共有152页\编辑于星期四

快反应自律细胞

3期末K+通道电位复极至-60mV时的递增性失活If通道的递增性激活↓↓

K+递减性外流Na+递增性内流↓自动去极达阈电位↓快Na+通道开放↓产生0期

If通道:3期-60mV开始激活、-100mV充分激活,0期-50mV失活超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道不是快Na+通道,∵TTX不能阻断,Cs(铯)可阻断现在是19页\一共有152页\编辑于星期四

慢反应自律细胞:膜复极达-40mV时膜复极至-60mV时自动去极后1/3期的Ik通道递增性失活If通道递增性激活Ca2+通道开放(T)

↓↓↓K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流

自动去极达阈电位(-40mV)↓慢Ca2+通道(L型)开放↓

Ca2+内流↓产生0期

Ik失活:If激活=6:1,故4期自动去极If作用不大但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分现在是20页\一共有152页\编辑于星期四二、心肌的基本生理特性(一)兴奋性1、概念:对刺激发生反应的能力标准:兴奋性高低的衡量指标---阈值:高→兴奋性低低→兴奋性高现在是21页\一共有152页\编辑于星期四2、决定和影响兴奋性因素(1)静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑现在是22页\一共有152页\编辑于星期四(2)阈电位水平(为少见的原因)上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑现在是23页\一共有152页\编辑于星期四(3)Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用

‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期

‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无

兴奋性低兴奋性高现在是24页\一共有152页\编辑于星期四3、兴奋性的周期变化及其与心脏收缩活动的关系

现在是25页\一共有152页\编辑于星期四心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期:↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期:↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

现在是26页\一共有152页\编辑于星期四

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期,长短主要取决2期,它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。

现在是27页\一共有152页\编辑于星期四兴奋性周期性变化与收缩的关系

(1)不发生强直收缩∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收缩,不会发生强直收缩。

现在是28页\一共有152页\编辑于星期四(2)期前收缩与代偿间歇

期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。现在是29页\一共有152页\编辑于星期四(二)自动节律性1、概念:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源:心内特殊传导系统(结区除外),其自律性:窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

现在是30页\一共有152页\编辑于星期四0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2现在是31页\一共有152页\编辑于星期四3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+递减性外流

(因钾通道的失活K+呈递减性外流)K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2现在是32页\一共有152页\编辑于星期四4期:K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2现在是33页\一共有152页\编辑于星期四小结:慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道(T型)开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位(-40mV)慢Ca2+通道(L型)开放Ca2+内流↑产生AP的0期注:Ik失活∶If激活=6∶1,故4期自动去极If作用不大;但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止现在是34页\一共有152页\编辑于星期四浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制:0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点:(1)0期去极化速快,幅度大。(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。If通道:复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活,去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,∵TTX不能阻断。现在是35页\一共有152页\编辑于星期四小结:快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Na+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活,自动去极化终止自我启动自我发展自我终止现在是36页\一共有152页\编辑于星期四∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同,∴各部位的自律细胞的自律性高低不一:窦房结-------房室结-------浦氏纤维(90-100次/分)(40-60次/分)(20-40次/分)

心肌自律性与心律的关系是:节律高者控制节律低者。∵节律高者具有抢先夺获(抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋)的机制。现在是37页\一共有152页\编辑于星期四(1)4期自动去极化速度

a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。

b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。2、影响自律性的因素(2)最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。现在是38页\一共有152页\编辑于星期四(3)阈电位水平在上述因素不变的前提下:阈电位水平下移(图中TP1)上移(图中TP2)↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低现在是39页\一共有152页\编辑于星期四

(三)传导性:心肌细胞能够传导兴奋的能力传导原理:局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。

1、传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。

现在是40页\一共有152页\编辑于星期四传导过程

窦房结↓↓结间束房间束(优势传导通路)↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌现在是41页\一共有152页\编辑于星期四传导速度浦氏纤维(4m/s)

束支(2m/s)

心室肌(1m/s)

心房肌(0.4m/s)

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)现在是42页\一共有152页\编辑于星期四3、决定和影响传导的因素(1)细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢(但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响)(2)0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导

0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快

慢低小小远不易慢现在是43页\一共有152页\编辑于星期四(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性

(0期慢、小)减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性现在是44页\一共有152页\编辑于星期四(4)静息电位或舒张期电位的水平RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢(5)阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢现在是45页\一共有152页\编辑于星期四(四)收缩性:心肌在肌膜动作电位的触发下,发生收缩反应的特性

(1)对[Ca2+]o有明显的依赖性心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充,故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。(2)同步收缩

现在是46页\一共有152页\编辑于星期四三、体表心电图

(一)ECG概述将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化的波形图。(各细胞的综合心电向量)现在是47页\一共有152页\编辑于星期四aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1、标准导联与加压肢体导联现在是48页\一共有152页\编辑于星期四V1V2V3V4V52、胸导联现在是49页\一共有152页\编辑于星期四(二)正常心电图的波形及生理意义

名称时间(S)幅度(mV)意义

P波0.06~0.110.05~0.25两心房兴奋

Q波室中隔兴奋

R波0.06~0.110.5~2.0心尖+侧壁肌兴奋

S波心室后基底部兴奋

T波0.05~0.250.1~1.5两心室复极化过程P-R间期0.12~0.20兴奋:房→室的时间S-T段0.05~0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期<0.4心室去极化+复极化的时间现在是50页\一共有152页\编辑于星期四(三)心肌动作电位与心电图的关系P波:

≈心房肌的APQRS:

≈心室肌AP的0期S-T段:

≈心室肌AP的2期T波:

≈心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。现在是51页\一共有152页\编辑于星期四四、心脏的泵血功能右心:泵血入肺循环;左心:泵血入体循环。现在是52页\一共有152页\编辑于星期四(一)心动周期及心脏的射血过程1、概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。2、时程:T∝1/f=60s/75=0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s现在是53页\一共有152页\编辑于星期四3、特点:①舒张期时间>收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期:心率心动周期室缩期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓+休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。现在是54页\一共有152页\编辑于星期四4、心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)

成人(60~90次/分)

性别:女>男体质:弱>强兴奋状态:运动、情绪激动>安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分现在是55页\一共有152页\编辑于星期四5、心脏射血过程现在是56页\一共有152页\编辑于星期四

心动周期中压力、容积等变化现在是57页\一共有152页\编辑于星期四

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期现在是58页\一共有152页\编辑于星期四1)心房收缩期心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)↓挤血入心室(占心室充盈量25%)↓心房舒张(75%由V经心房流入心室)现在是59页\一共有152页\编辑于星期四2)心室收缩期

(1)等容收缩期:心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓继续收缩↓快速射血期现在是60页\一共有152页\编辑于星期四等容收缩期特点:①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态;③等容收缩末的动脉压最低;④室内压上升速最快。

现在是61页\一共有152页\编辑于星期四(2)快速射血期:心室继续收缩↓室内压>动脉压(左室>80mmHg)(右室>8mmHg)↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量70%)↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点:①快速射血期末室内压与主动脉压最高;②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。现在是62页\一共有152页\编辑于星期四(3)减慢射血期:迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略<动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉(占射血量30%)↓心室容积继续↓↓心室舒张前期①用时长(≈收缩期2/3),射血量少。②因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略>室内压。现在是63页\一共有152页\编辑于星期四3)心室舒张期(1)等容舒张期:心室开始舒张↓室内压迅速↓(室内压=动脉压)↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(∵室内压仍>房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓快速充盈期特点:①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;②动脉瓣关闭产生第二心音。现在是64页\一共有152页\编辑于星期四(2)快速充盈期:等容舒张期末↓室内压↓(室内压<房内压)↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压-房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)↓心室容积迅速↑特点:快速充盈期末的室内压最低。

现在是65页\一共有152页\编辑于星期四(3)减慢充盈期:随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。现在是66页\一共有152页\编辑于星期四③心动周期中心室压力变化:最高:快速射血期最低:等容舒张期末

④后负荷:后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中的4对矛盾:心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化:房室瓣关:等容收缩期初房室瓣开:快速充盈期初动脉瓣关:等容舒张期初动脉瓣开:快速射血期初小结:现在是67页\一共有152页\编辑于星期四(二)心脏泵血功能的评价1、心输出量(1)每搏输出量:一侧心室每次收缩射出的血量(70ml)。每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟射出的血量=每搏输出量×心率=5~6L/min

变异:随机体代谢和活动情况而变化(运动、情绪激动、怀孕时);女子较相同体重男子的心输出量约低10%。(2)心指数:空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。=3.0~3.5L/min.m2

变异:10岁心指数最大(4L/min.m2以上);以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。

意义:评定不同个体心功能。

现在是68页\一共有152页\编辑于星期四2、射血分数射血分数=每搏输出量/心舒张末期容积=60~80ml/120~130ml

=50~60%

意义:①心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→心舒张末期容积↑→射血分数↓

现在是69页\一共有152页\编辑于星期四3、心脏作功量因心脏收缩不仅射出一定量的血液,而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体,心脏要射出等量的血液,动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此,用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。

搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压-

平均心房压)×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)(cm3)(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)现在是70页\一共有152页\编辑于星期四(三)心脏泵血功能的调节

心输出量=每搏输出量

×心率

1、每搏输出量的调节(1)异长自身调节:是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度(初长),在一定范围内心肌初长越长,收缩力越强,搏出量越多。而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。

(Starling定律)等长自身调节异长自身调节‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓现在是71页\一共有152页\编辑于星期四前负荷↑(心舒末期容量↑)↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节:心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点:调节范围小(∵心肌初长度≯2.25~2.30m)。意义:能精细调节每搏输出量。Starling定律:心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

↓现在是72页\一共有152页\编辑于星期四心功能曲线

左段:较陡。心功正常工作段:表明初长度在未达到最适前负荷时,搏功随初长度↑而↑。

中段:稍平。说明前负荷-初长度达上限,但对搏出量影响不大。

右段:平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性,保持搏功基本不变。现在是73页\一共有152页\编辑于星期四(2)心肌收缩能力(等长自身调节)概念:指心肌在前、后负荷不变,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑:NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓:ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。现在是74页\一共有152页\编辑于星期四(3)后负荷:=ABp临床:ABp持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑+等长自身调节(神经-体液)前负荷↑剩余量↑+回流量不变搏出量↓射血期↓+射血速↓等容收缩期↑+心肌缩速↓后负荷↑(一定范围内)现在是75页\一共有152页\编辑于星期四2、心率对心输出量的影响

心率×每搏输出量=每分输出量

40~150次/分:↑→每分心输出量↑

>150次/分→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

<40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

注:①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。现在是76页\一共有152页\编辑于星期四每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节现在是77页\一共有152页\编辑于星期四(四)心音第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉(勒)持续较长音调高清(哒)持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动;射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭;射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢,流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩,挤血击撞室壁。标志心室开始收缩(心尖区)心室开始舒张(动脉瓣区)快速充盈期末(心尖)房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高现在是78页\一共有152页\编辑于星期四第三节血管生理

一、各类血管的功能特点

(1)弹性贮器血管大A:弹性和可扩性(2)分配血管:从弹性贮器血管至小A、微A之间的血管(3)Cap前阻力血管小(微)A(4)Cap前括约肌:收缩或舒张可控制Cap的关闭或开放(5)物质交换血管Cap:薄、透性好(6)Cap后阻力血管小(微)V(7)容量血管V:容纳循环血量60-70%(8)短路血管:一些小动脉和小静脉间的直接联系,可使小动脉内血液不经毛细血管而直接流入小静脉。

现在是79页\一共有152页\编辑于星期四二、血流量、血流阻力和血压血流动力学:研究血液在血管中流动的一系列物理现象。

(一)基本概念1.血流量:指单位时间内流经某一血管截面的血量(容积速度)。公式:Q∝ΔP/R∝π(P1-P2)r4/8ηL

单位:ml/min或L/min

注:Q:单位时间的液体流量△P:两端的压力差

R:管道内的阻力

r:血管半径

L:血管长度(常数,不变)

η:与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。

现在是80页\一共有152页\编辑于星期四2.血流速度:血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式:V∝Q/S

(注:S为血管横截面积)3.血流方式:层流:Q∝ΔP/R

湍流:Q∝√ΔP/R4.血流阻力:

公式:R=8ηL/πr4

5.循环时:血液在体内循环一周所需的时间现在是81页\一共有152页\编辑于星期四(二)动脉血压及脉搏

1、血压及动脉血压

概念:血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压(充盈压);流动时的侧压力称血压(分动、静脉血压、毛细血管血压)。

公式:P=QR

产生条件:

①血管内血液的充盈度②血流的动力=心射血力

③血流的阻力=能量的消耗:血压渐降现在是82页\一共有152页\编辑于星期四各段血管的压力梯度:主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0现在是83页\一共有152页\编辑于星期四现在是84页\一共有152页\编辑于星期四

收缩压(SAP):室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0~18.7Kpa)

舒张压(DAP):室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0~12.0Kpa)

脉压(脉搏压):SAP-DAP=4.0~5.3Kpa

平均动脉压(MAP):=DAP+脉压/3

=(SAP+2DAP)/3

现在是85页\一共有152页\编辑于星期四生理变异:

①年龄↑10岁→BP↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,SAP的升高比DAP的升高更明显)②吸气<呼气BP:吸气负压抽吸,血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→BP↓③活动>安静④站位>卧位⑤右臂>左臂(=1.33kPaor10mmHg)⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)⑦高原>平原⑧男性>女性

现在是86页\一共有152页\编辑于星期四

2、形成机制

前提条件:足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素:心室射血对血流产生的动力;

外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)

(动能消耗)

(势能贮存+缓冲力)↓↓生的阻力.现在是87页\一共有152页\编辑于星期四(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

3、影响动脉血压的因素:心舒末期A血量↑(不明显)→DAP↑(不明显)SAP↑(明显)↓↓血流速↑

↓↓DAP↑(明显)搏出量↓→SAP↑(不明显)↓回心血量↓↓现在是88页\一共有152页\编辑于星期四(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SAP↑(不明显)(4)大动脉弹性↓→缓冲SAP↓维持DAP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如:大失血→循环血量→BP↓(显著)

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→BP↓DAP↑(明显)↓管壁侧压力↑↓→SAP↑(明显)DAP↓→脉压↑体循环平均压变→BP变↓↓↓现在是89页\一共有152页\编辑于星期四动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量(明显)心率(明显)外周阻力(明显)有效血量(明显)(明显)大A弹性(明显)现在是90页\一共有152页\编辑于星期四4、脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓现在是91页\一共有152页\编辑于星期四现在是92页\一共有152页\编辑于星期四(三)静脉血压与血流

1.分类:(1)外周静脉压:各器官的静脉压。(2)中心静脉压:胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4~12cmH2O。2.特点:①近心端低,远心端高:下腔V:3~4mmmHg(0.4~0.53kPa)小V:15~20mmHg(2.0~2.67kPa)右房:0②易受重力影响,∴测量位取平卧位现在是93页\一共有152页\编辑于星期四3.中心静脉压(CVP):

⑴正常值:4~12cmH2O⑵特点:①受重力影响较小②高低取决:射血力、V回流速和量

⑶意义:①反映心功和V回流量②控制补液速和量的指标(如CVP低,常提示输液的量不足)与射血力呈负相关;与V回流速和量呈正相关。现在是94页\一共有152页\编辑于星期四中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好,血容量不足↑↓射血功能↓,血容量↑(相对)

↑正常容量血管过度收缩,可能有血容量不足或容量血管过度收缩,肺循环阻力过高正常↓射血功能减退现在是95页\一共有152页\编辑于星期四静脉回流及其影响因素1.静脉回流

外周V压与中心静脉压之差:大→多

V血流阻力:∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用小

(微V对血流阻力的作用是调节Cap压力)

调节组织液生成现在是96页\一共有152页\编辑于星期四(1)体循环平均压↑→V回流量↑

(2)心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2.影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

现在是97页\一共有152页\编辑于星期四

(3)体位:直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例:①患肢抬高→利V回流,防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓(∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难)③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→BP↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清。

(头部回流↓下肢回流↑)立位迅速转为卧位→总V回心量↑(头部回流↑下肢回流↓)卧位迅速转为立位→总V回心量↓现在是98页\一共有152页\编辑于星期四(4)骨骼肌收缩的挤压:肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如:①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

现在是99页\一共有152页\编辑于星期四

(5)呼吸运动:右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓BP↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气现在是100页\一共有152页\编辑于星期四影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力(心泵)↑↑骨骼肌收缩(肌泵)↑↑呼吸运动(呼吸泵)↑↑体位:卧→立↓(头部回流↑下肢回流↓)立→卧↑(头部回流↓下肢回流↑)现在是101页\一共有152页\编辑于星期四三、微循环(一)组成及功能微A:总闸门后微A:分闸Cap.前括约肌:分闸真Cap.:营养性血管通血Cap.:直捷通路A-V吻合支:调节体热微V:后阻力性Cap.前阻力性Cap.现在是102页\一共有152页\编辑于星期四(二)微循环的血流通路

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V现在是103页\一共有152页\编辑于星期四(三)微循环的血流动力学特点

1、血压低

2、血流慢

3、潜在血容量大

4、灌流量容易发生变化现在是104页\一共有152页\编辑于星期四(四)微循环的调节局部代谢产物↑组织胺↑,Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓,Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质现在是105页\一共有152页\编辑于星期四四、组织液的生成(一)组织液的生成

1、有效滤过压(毛细血管压+组织液胶体渗透压)=动力(组织液生成压)

-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)=阻力(组织液回流压)

=

有效滤过压>0→组织液生成(动脉端)

<0→组织液回流(静脉端)现在是106页\一共有152页\编辑于星期四2、生成量

V=(毛细血管通透性+滤过面积)×有效滤过压≈0.5%~2%流经毛细血管的血浆量↓

90%入静脉,10%入淋巴管现在是107页\一共有152页\编辑于星期四(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯现在是108页\一共有152页\编辑于星期四五、淋巴液的生成和回流胸导管、右淋巴管功能:1、回收蛋白质、运输营养物质、调节体内液体平衡2、消除组织中的红细胞、细菌、异物现在是109页\一共有152页\编辑于星期四循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度神经、体液因素小结:前负荷后负荷心缩力动脉血压现在是110页\一共有152页\编辑于星期四第四节心血管活动的调节现在是111页\一共有152页\编辑于星期四前言机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定,是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量,通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。现在是112页\一共有152页\编辑于星期四一、神经调节(一)心血管的神经支配现在是113页\一共有152页\编辑于星期四

(1)心脏的神经支配

心交感神经心迷走神经起源

脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布

右:窦房结、房室肌前壁右:窦房结左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量

递质

NAAch

受体

β1

M阻断剂

心得安阿托品1、心脏的神经支配和作用现在是114页\一共有152页\编辑于星期四

生理作用心交感神经

心迷走神经变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓→自动去极速↓

(正变时)自律性↑(负变时)↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速度+幅度↑

去极速+幅度↓

(正变传导)↓(负变传导)↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑+肌浆网释放Ca2+↑3期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ATP生成↑AP时程(2期)↓Ca2+内流↓

(正变收缩)↓(负变收缩)↓收缩力↑收缩力↓(等长自身调节)变兴奋

阈电位↓+Na+Ca2+通道激活率↑3期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)

↓↓兴奋性↑兴奋性↓现在是115页\一共有152页\编辑于星期四(2)交感N和迷走N对心脏的作用现在是116页\一共有152页\编辑于星期四(3)心迷走神经对心交感神经的突触前调制作用:

一般来说,心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的,即一个起兴奋作用,一个起抑制作用。但是当迷走、交感神经同时兴奋时,对心脏的影响并不表现为二者作用的代数和,在大多数情况下,表现为迷走神经兴奋占优势效应(心率减慢),这种作用叫做突触前调制作用。原因是:有人认为交感神经末梢上有M胆碱能受体,当迷走神经兴奋时,释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢(突触前膜)上M胆碱能受体结合,而引起心交感神经末梢释放NA减少。现在是117页\一共有152页\编辑于星期四(4)支配心脏的肽能N元

心脏中存在多种肽类神经纤维,释放的递质有:神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质(如单胺和Ach)共存于同一N元并共同释放。肽能N元的功能尚不完全清楚,可能参与对心肌和冠脉的调节。如:血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用;降钙素基因相关肽有加快心率的作用。现在是118页\一共有152页\编辑于星期四2、血管的N支配(1)缩血管N(交感缩血管N)

中枢:延髓的缩血管中枢(T1~L2~3侧角)

分布:绝大多数血管(几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配,绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配)。

递质:N节前纤维释放Ach,N节后纤维释放NE(有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应)。

受体:α(主)、β2

作用:α受体→血管缩>β2受体→血管舒

特点:①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动:

紧张性↑→血管收缩,紧张性↓→血管舒张现在是119页\一共有152页\编辑于星期四

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质

AchAchP物质或组胺受体MM作用血管舒血管舒局部血管舒特点

①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管S2~3外侧核链现在是120页\一共有152页\编辑于星期四

交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、

(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质

NAAChACh受体

α(主)、β2MM阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、(多为单一支配)外生殖器血管作用

α受体→血管缩血管舒血管舒

β2受体→血管舒特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结:血管的N支配∨现在是121页\一共有152页\编辑于星期四

部位

特点

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延(头端腹外侧)

心交感中枢③相互间有突触联系(尾端腹外侧)髓心迷走中枢(迷走背核、疑核)(吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气:相反)

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核......(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性:②始终有紧张性,且>交感紧张性④传入神经接替站:孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂现在是122页\一共有152页\编辑于星期四1、颈A窦和主A弓压力感受性反射(1)压力感受器

部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激:血管壁的牵张度≈血压的变化。(2)传入神经窦N(加入舌咽N)。弓N(加入迷走N,家兔游离较长称减压N)。(3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射现在是123页\一共有152页\编辑于星期四现在是124页\一共有152页\编辑于星期四心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+--孤束核现在是125页\一共有152页\编辑于星期四血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢(-)心交感中枢(-)心迷走中枢(+)交感缩血管N(-)心交感N(-)心迷走N(+)阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓现在是126页\一共有152页\编辑于星期四(4)反射特点:

①具双向性作用:BP↑→BP↓,BP↓→BP↑∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。

②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:BP的阶梯突变敏感性>缓慢持续的变化。

Ⅱ:正常BP在8~24KPa工作范围内变化,其敏感性高。③在高血压情况下,其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移)。现在是127页\一共有152页\编辑于星期四2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢(+)心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑>心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接现在是128页\一共有152页\编辑于星期四化学感受性反射的特点:

①感受器感受刺激的敏感性是:外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑(尤其PO2↓)敏感;中枢感受器对[H+]↑PCO2↑(尤其PCO2↑)敏感。②平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、BP过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。③对呼吸的调节作用>对BP的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。⑤对心输出量的影响:

间接作用是↑。直接作用是↓;现在是129页\一共有152页\编辑于星期四3、心肺感受器反射:在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器总称为心肺感受器。

机械牵张:血压

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