《解剖生理学基础》_第1页
《解剖生理学基础》_第2页
《解剖生理学基础》_第3页
《解剖生理学基础》_第4页
《解剖生理学基础》_第5页
已阅读5页,还剩93页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

解剖生理学基础复习物质摄取与废物排泄编辑ppt第七章呼吸系统呼吸道呼吸器官肺呼吸系统的组成第一节概述编辑ppt呼吸概念:呼吸—是指机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸过程

包括4个相互衔接的环节:

①肺通气—肺与外界空气之间的气体交换。

②肺换气—肺泡与血液之间的气体交换。

③气体在血液中的运输

④组织换气—血液与组织细胞之间的气体交换。又称为内呼吸。外呼吸编辑ppt编辑ppt第二节呼吸系统(一)位置肺位于胸腔内,纵隔两侧,左右各一(二)形态右肺较宽短,左肺较狭长。肺似半个锥体形二、肺编辑ppt(三)肺的组织结构表面:浆膜间质:肺内的结缔组织、血管、神经等实质导气部呼吸部支气管树呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡编辑ppt1.导气部(1)支气管树:叶、段、小、细、终末细支气管(2)特点三少一多(上皮、腺体、软骨少;平滑肌多)编辑ppt2.呼吸部(肺泡)气体交换的主要场所特点:壁薄(Ⅰ型肺泡细胞)不塌陷(Ⅱ型肺泡细胞)肺泡隔毛细血管;气体交换弹性纤维;肺泡弹性吞噬细胞;吞噬尘埃气血屏障编辑ppt三、胸膜、胸膜腔和纵隔胸膜:覆盖在肺表面和胸壁内面的浆膜。分脏层和壁层。胸膜腔:胸膜的脏壁两层在肺根处互相移行,形成密闭、潜在的腔隙。胸膜腔内有少量浆液,呈负压编辑ppt第三节肺通气(一)肺通气的动力肺通气的直接动力:肺内压与大气压之间的压力差。肺内压>大气压→呼气肺内压<大气压→吸气肺通气的原动力:呼吸运动呼吸运动—是指呼吸肌的舒缩所造成胸廓扩大和缩小的运动。编辑ppt呼吸运动呼吸肌吸气肌:主要有膈肌、肋间外肌。呼气肌:主要有肋间内肌、腹壁肌。胸式呼吸和腹式呼吸胸式呼吸:以肋间外肌舒缩为主的呼吸运动。如孕妇、腹膜炎病人的呼吸运动。

腹式呼吸:以膈肌舒缩为主的呼吸运动。如小儿、胸膜炎病人的呼吸运动。编辑ppt编辑ppt编辑ppt平静呼吸和用力呼吸

平静呼吸—安静状态时的呼吸。12-18次/min

吸气是主动过程,由吸气肌收缩引起;呼气为被动过程,由吸气肌舒张引起。用力呼吸—机体活动时深而快的呼吸。吸气与呼气都是主动过程。编辑ppt肺内压肺内压—是指肺内气道和肺泡内的压力。肺内压的周期性变化:平静吸气初:肺内压<大气压→气体入肺,吸气.

平静吸气末:肺内压=大气压→吸气终止.转为呼气.

平静呼气初:肺内压>大气压→气体出肺,呼气.

平静呼气末:肺内压=大气压→呼气终止,转为吸气.编辑ppt胸膜腔内压1、胸膜腔内压的概念

胸膜腔内压—简称胸内压,是指胸膜腔内的压力。胸膜腔为密闭、潜在的腔。通常胸内压低于大气压,又称为胸内负压。气胸—指胸膜破裂,空气进入胸膜腔。编辑ppt2、胸膜腔负压的形成原理形成前提:胸膜腔的密闭性二种作用力:肺内压,肺回缩力

胸内压=肺内压-肺回缩力吸气及呼气末肺内压=大气压

胸内压=大气压-肺回缩力以1个大气压的值为0则:

胸内压=-肺回缩力胸膜腔负压是由肺的回缩力所造成.编辑ppt胸膜腔负压的变化

吸气时→肺扩张→肺回缩力↑→胸内压负值↑(平静吸气末胸内负压可达-5~-10mmHg)

呼气时→肺缩小→肺回缩力↓→胸内压负值↓(平静呼气末胸内负压为-3~-5mmHg)

咳嗽或屏气时胸内负压可消失或成正压。胸膜腔负压的生理意义①维持肺的扩张状态。②促进胸腔内静脉血和淋巴液的回流。编辑ppt(二)肺通气的阻力弹性阻力:约占总阻力的70%非弹性阻力:约占30%,以呼吸道阻力为主。1.肺弹性阻力肺泡表面张力占总弹性阻力的2/3肺弹性纤维的弹性回缩力占总弹性阻力的1/3编辑ppt(1)肺表面张力与肺表面活性物质肺泡表面张力:指肺泡内液体表面有尽量缩小的倾向,使肺泡回缩的力。编辑ppt肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质:由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,是一种复杂的脂蛋白,主要成分为二棕榈酰卵磷脂,具有降低肺泡表面张力的作用。肺泡表面活性物质的生理意义(作用):①降低泡肺表面张力,减小吸气阻力,防止肺不张;②防止肺水肿;③维持大小肺泡的稳定性。编辑ppt(2)肺弹性回缩力肺组织含弹性纤维,具有一定的弹性回缩力。构成吸气的阻力,呼气的动力。肺气肿时,肺弹性纤维被破坏,肺弹性阻力↓,肺泡气不易呼出,肺内残余气量↑,不利于肺通气。编辑ppt(3)肺和胸廓的顺应性顺应性:指弹性组织在外力作用下的可扩张性。弹性阻力小,容易扩张,顺应性大;弹性阻力大,不易扩张,顺应性小。

顺应性=1/弹性阻力肺充血、肺水肿、肺纤维化等→弹性阻力↑→肺顺应性↓→导致吸气困难。肺气肿,弹性组织破坏→肺顺应性↑→导致呼气困难。编辑ppt

2.非弹性阻力呼吸道阻力占80%-90%。气管管径的大小是影响呼吸道阻力的主要因素。呼吸道阻力与气管半径的4次方成反比。影响呼吸道管径的主要因素:

①呼吸道内外的压力差吸气时→呼吸道跨壁压↑→管径↑→通气阻力↓呼气时→呼吸道跨壁压↓→管径↓→通气阻力↑

②神经调节迷走神经兴奋→支气管平滑肌收缩→管径↓阻力↑交感神经兴奋→支气管平滑肌舒张→管径↑阻力↓编辑ppt二、肺通气功能的指标编辑ppt(一)肺容量潮气量:400~600ml补吸气量:1500~1800ml补呼气量:900~1200ml残气量和功能残气量:肺活量:潮气量+补呼气量+补吸气量时间肺活量:单位时间内呼出的最大气量占肺活量的百分数,是评定肺功能的可靠指标编辑ppt(二)肺通气量1.每分肺通气量:是指每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量=每潮气量×呼吸频率

6-8L/min最大通气量:最大限度作深而快的呼吸,每分钟吸入或呼出的气体量。70-120L/min编辑ppt2.每分肺泡通气量无效腔—凡是没有气体交换功能的管腔。解剖无效腔:无气体交换功能的管腔。150ml肺泡无效腔:不能与血液进行气体交换的肺胞腔。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔正常情况下,生理无效腔应接近于解剖无效腔。编辑ppt2.每分肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率平静呼吸时

潮气量500ml无效腔150ml呼吸频率12次/min

肺泡通气量=(500-150)×12=4200ml浅快呼吸时肺泡通气量=(250-150)×24=2400ml深慢呼吸时肺泡通气量=(1000-150)×6=5100ml浅快呼吸→肺泡通气量↓→通气效率低,对机体不利。适当深慢呼吸→肺泡通气量↑→通气效率高,对机体有利。

编辑ppt第四节呼吸气体的交换与运输一、气体交换(一)气体交换的动力—气体的分压差气体交换的条件—肺泡呼吸膜和细胞膜对O2和CO2的通透性。编辑ppt编辑ppt气体交换的过程及意义编辑ppt编辑ppt编辑ppt(二)影响气体交换的因素肺泡气的更新率呼吸膜的面积和厚度肺水肿、肺纤维化→呼吸膜厚度↑通透性↓→肺换气↓肺气肿、肺不张、肺实变→呼吸膜面积↓→肺换气↓通气/血流比值

通气/血流比值:是指肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常人安静时为0.84。

V/Q>0.84

意味着通气过剩或血流不足,使肺泡无效腔↑,肺换气效率降低。

V/Q<0.84

意味着肺通气不足或血流过剩,出现了功能性动-静脉短路。肺换气效率降低。编辑ppt二、气体在血液中的运输(一)氧的运输物理溶解量很少,占1.5%,但很重要。与血红蛋白结合运输占98.5%,为主要运输形式。1、血红蛋白与氧结合的特征(1)可逆性

O2和Hb的结合是氧合而非氧化,为可逆性,不需酶催化,反应方向取于PO2的大小。(2)饱和性1分子Hb最多可结合4分子O2,血液结合O2量有一定限量。编辑ppt(二)CO2的运输

CO2在血液中运输的形式:物理溶解占5%化学结合运输占95%碳酸氢盐88%(主要运输形式)氨基甲酸血红蛋白7%编辑ppt1、碳酸氢盐的形式编辑ppt2、氨基甲酸血红蛋白的形式HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2组织PCO2↑肺PCO2↓编辑ppt第五节呼吸运动的调节一、呼吸中枢的调控呼吸中枢:是指中枢神经系统中与产生和调节呼吸运动有关的神经细胞群。延髓—呼吸的基本中枢产生基本呼吸节律脑桥—呼吸调整中枢完善正常呼吸节律大脑皮质—呼吸高级中枢随意控制呼吸编辑ppt二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯氏反射):是指肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的呼吸运动反射。肺牵张感受器:分布于支气管、细支气管的平滑肌层中。传入神经:迷走神经反射中枢:延髓生理意义:为负反馈调节,使吸气不致过深、过长,促使吸气及时转为呼气。特点:正常平静呼吸时此反射不明显,在深吸气才能引起此反射。肺部病变时,此反射作用增大,使吸气变浅,呼吸增快。编辑ppt编辑ppt(二)化学感受性反射1、化学感受器(1)外周化学感受器颈动脉体(作用强)

主动脉体作用:感受动脉血中PCO2、PO2和H+浓度的变化,反射性调节呼吸。动脉血中PCO2升高、缺O2、H+浓度增高可兴奋外周化学感受器。

编辑ppt2、CO2、低O2、H+对呼吸的影响(1)CO2对呼吸的影响:CO2是调节呼吸运动最重要的化学因素,是促进呼吸的生理性刺激。当吸入气中CO2适当增加,可使呼吸加深加快;当过度通气排出CO2过多,可使呼吸减弱甚至暂停;当吸入CO2过多,体内CO2堆积,可抑制呼吸中枢。CO2对呼吸的作用途径:

①通过刺激中枢化学感受器(主要途径,占80%)②通过刺激外周化学感受器编辑ppt(2)低O2对呼吸的影响中枢效应:低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。外周效应:低O2可刺激外周化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快。一般的缺氧外周效应作用大于中枢效应,表现为呼吸加强。严重缺氧时外周效应不足以抵消低氧对中枢的抑制作用,表现为呼吸抑制。编辑ppt(3)H+对呼吸的影响动脉血中pH值减小,呼吸加强;pH值增大,呼吸减弱。作用途径:血液中H+不易通过血-脑屏障,主要通过刺激外周化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,呼吸加强。编辑ppt第八章消化系统消化系统的组成1.消化管口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠和回肠)、大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管)2.消化腺大消化腺小消化腺唾液腺肝胰胃腺肠腺其它消化腺编辑ppt第一节消化管一、消化管的一般结构粘膜粘膜下层肌层外膜上皮固有层粘膜肌层皱襞编辑ppt五、胃(一)形态与分部形态两壁两缘两口前壁、后壁胃小弯、胃大弯贲门、幽门分部贲门部胃底胃体幽门部(胃窦)(二)位置

大部分位于左季肋区,小部分位于腹上区编辑ppt(三)胃壁的结构特点粘膜粘膜下层肌层浆膜编辑ppt1.黏膜胃襞胃小凹(1)上皮单层柱状上皮(2)固有层CT,内有丰富的胃腺贲门腺幽门腺胃底腺胃粘膜屏障编辑ppt胃底腺

主细胞壁细胞分泌盐酸及内因子颈粘液细胞

分泌粘液分泌胃蛋白酶原编辑ppt六、小肠(一)十二指肠呈“C”字形包绕胰头,分为四部。上部降部水平部升部十二指肠溃疡也发部位十二指肠大乳头:胆总管、胰管的共同开口处十二指肠悬肌:确认空肠起点的标志(二)空肠和回肠迂回盘曲于腹腔的中、下部,称小肠袢。编辑ppt粘膜

上皮:单柱固有层:大量小肠腺粘膜肌层粘膜下层:十二指肠腺(分泌碱性粘液)肌层:内环、外纵平滑肌外膜:部分十二指肠——纤维膜其余——浆膜(三)小肠壁的结构特点编辑ppt1.小肠粘膜的形态和微细结构环状襞肠绒毛上皮单层柱状上皮:吸收细胞杯状细胞固有层有中央乳糜管毛细血管平滑肌纤维小肠腺柱状细胞杯状细胞帕内特细胞淋巴组织编辑ppt第二节消化腺一、唾液腺位置形态导管开口腮腺耳廓的前下方锥形上颌第二磨牙的颊粘膜处下颌下腺下颌体的内面卵圆形舌下阜舌下腺舌下襞的深面狭长形舌下阜、舌下襞编辑ppt二、肝(一)肝的形态两面上面:有镰状韧带、冠状韧带下面:有“H”沟左纵沟右纵沟:胆囊窝、腔静脉沟横沟(肝门)两缘分叶、分区上面:分左右叶下面:分左叶、右叶方叶、尾状叶编辑ppt(二)肝的位置和体表投影大部分位于右季肋区和腹上区,小部分位于左季肋区肝上界:与膈的穹隆一致右侧:右锁骨中线与第五肋的交点左侧:左锁骨中线与第五肋间隙的交点肝下界:右侧与右肋弓一致腹上区可达剑突下3~5cm编辑ppt(三)肝的微细结构1肝小叶肝小叶的形态肝细胞肝窦胆小管2门管区小叶间胆管小叶间动脉小叶间静脉图图编辑ppt(四)胆囊和输胆管道1胆囊位于胆囊窝内。梨形。分:底体颈管胆囊底的体表投影2输胆管道包括肝左右管、肝总管及胆总管肝胰壶腹肝胰壶腹括约肌胆汁排放途径编辑ppt三、胰形态呈长条形,质软。灰红色位置位于胃的后方,第1、2腰椎水平横贴于腹后壁分部分头、体、尾微细结构外分泌部:腺泡和导管内分泌部:称胰岛编辑ppt第十章泌尿系统一、肾的形态暗红色实质性器官,形似蚕豆肾门肾的内侧缘中部的凹陷,为肾血管、神经及淋巴管出入肾的部位。肾蒂出入肾门的所有结构被结缔组织包绕称肾蒂。肾窦是肾门向肾实质内凹陷而形成的腔隙。编辑ppt二、肾的剖面结构肾皮质肾髓质浅层,红褐色,肾柱深层,淡红色,肾锥体肾乳头→肾小盏→肾大盏→肾盂肾区编辑ppt四、肾的被膜纤维囊脂肪囊(肾床)肾筋膜三、肾的位置位于腹膜的后方,脊柱的两侧,腹膜外位器官。肾门在腹后壁的体表投影。编辑ppt五、肾的组织结构泌尿小管肾单位集合小管肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管细段远端小管曲部直部直部曲部髓襻编辑ppt(一)肾单位肾的结构和功能的基本单位。1.肾小体(1)肾小球形成:特点:1)入球微动脉粗,出球微动脉细2)毛细血管壁由有孔内皮和基膜构成入球微动脉与出球微动脉之间盘曲的毛细血管球。编辑ppt(2)肾小囊构成:是肾小管的盲端扩大、内陷形成。外层:为单层扁平上皮内层足细胞滤过膜有孔的毛细血管内皮基膜裂孔膜原尿经滤过膜滤入肾小囊腔的液体,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论