外科病人的体液-失调

1外科病人的体液失调

1精选课件

第一节概述正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证创伤、手术及许多外科疾病都可引起体内水、电解质和酸碱平衡的失调水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱的纠正是外科病人治疗中一个重要内容2精选课件体液的主要成分：水、电解质体液分为两部分：

细胞内液（IntracellularFluid,ICF)

细胞外液(ExtracellularFluid,ECF)体液量：与性别、年龄有关3精选课件

人体水分的分布比例

新生儿1岁2～10岁 成人

体液总量 80％70％65％ 60％

细胞内液 35％40％40％ 40％

细胞外液

组织间液40％25％20％ 15％

血浆 5％5％5％ 5％ 4精选课件

水的出入量

入量出量

饮水1000~1500ml小便1000~1500ml食物水700ml皮肤蒸发500ml内生水300ml呼吸丧失400ml

大便100ml总量2500ml2500ml5精选课件细胞外液电解质(ECF)

Na+142mmol/L

Cl-103mmol/L

HCO3-24mmol/L

Protein16mmol/L 6精选课件细胞内液电解质(ICF)

K+150mmol/L

Mg++40mmol/L

HPO42-150mmol/L

Protein40mmol/L

7精选课件体液的电解质组成特点

ECF的溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质渗透压主要来源于单价Na+、Cl-、和HCO3-，正常范围280～310mOsm/LICF和ECF渗透压基本相等8精选课件9

第二节

体液代谢的失调精选课件疾病、麻醉、手术创伤对体液平衡的影响容量失调：缺水或水过多，等渗性浓度失调：高钠血症、低钠血症成分失调：酸碱中毒、血钾失调、低钙或高钙、低镁10精选课件

水和钠的代谢紊乱根据水、钠丢失比例不同，

通常分为

等渗性缺水

低渗性缺水

高渗性缺水11精选课件等渗性缺水

IsotonicDehydration

等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水），外科病人最多见，是水和Na+成比例急性丧失，血Na+正常范围(135-150mmol/L)，ECF丢失，细胞外液渗透压可保持正常12精选课件等渗性缺水病因胃肠道消化液急性丧失：呕吐、腹泻、急性胃肠炎、肠外瘘体液丧失在感染区域或软组织内：

腹膜炎、肠梗阻、烧伤、腹水

13精选课件临床表现与体液丢失量有关恶心、厌食、少尿但不口渴。眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。体液丢失>5%（体重）（ECF25%）：循环系统改变，脉搏细速，肢冷，血压下降体液丢失>6～7%（体重）（ECF30~35%）：休克，代谢性酸中毒胃液大量丢失→HCl↓→代谢性碱中毒14精选课件等渗性缺水诊断病史临床表现实验室检查：血液浓缩

Hb↑、RBC↑、HCT↑、尿比重↑、Na+、Cl-无明显改变

15精选课件等渗性缺水治疗可输平衡盐液或等渗盐水补充血容量

如细胞外液丧失达体重5%，出现血容量不足表现，可先给平衡液3000ml（5%×60kg）如血容量变化不大，先给上述量的1/2~2/3（1500~2000ml），还应补给日需水2000ml和氯化钠4.5g16精选课件

等渗性缺水治疗注意事项

大量等渗盐水NaCl的补充，应警惕Cl-↑(正常103mmol/L,而0.9%NaCl：154mmol/L)→高氯性酸中毒现主张用平衡盐液(LR):电解质含量与血浆内含量相近静脉快速补液应监测HR,CVP,或PCWP纠正缺水后注意K+↓,见尿补K+17精选课件（二）低渗性缺水

HypotonicDehydration慢性缺水,继发性缺水水和钠同时缺失，但缺Na+>缺水血Na+<135mmol/L，ECF低渗ECF缺Na+>缺水，血容量不足

18精选课件

低渗性缺水病因胃肠道液体持续性丧失，反复呕吐，吸引，引流Na+丧失多大创面慢性渗液肾排出水、Na+过多（利尿剂、脑外伤、脑复苏等），补充不足等渗性缺水治疗时补充水分过多19精选课件低渗性缺水程度与临床表现轻度缺钠：血Na+<135（130~135）mmol/L，头晕、疲乏、手足麻木中度缺钠：血Na+120~130mmol/L，除上述症状外，循环系统症状，视力模糊，站立性晕倒重度缺钠：血Na+<120mmol/L，上述症状加重，休克+细胞水中毒→CNS症状：神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射↓或消失20精选课件低渗性缺水诊断长期慢性体液丢失病史临床表现Labtests：血Na+<135mmol/L，RBC↑、Hb↑、HCT↑，BUN↑↑（尿排出↓），尿Na+、Cl-↓↓，尿比重<1.010

血气分析：可有酸中毒21精选课件低渗性缺水治疗

纠正致病原因高渗盐水（5%NaCl）或含盐溶液→纠正低渗，补充血容量参考补钠公式，总输入量分次完成，加强监测22精选课件高渗性缺水

HypertomicDehydration原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水>缺钠血Na+>150mmol/LECF渗透压↑（>320mOsm/L）23精选课件高渗性缺水病因摄入水分不足：昏迷、拒食、吞咽困难、水源断绝、高浓度肠内营养液水分丧失过多：经肾丢失：尿崩症、高渗药物、

高蛋白饮食、糖尿病经皮肤丢失：高热

（汗液含Na+5～50mmol/L）经呼吸道丢失：脑外伤、气管切开24精选课件高渗性缺水临床表现缺水程度不同，可分为三度轻度：缺水量为体重2%-4%，口渴中度:缺水量为体重2%-4%,极度口渴，乏力，尿少，唇干舌燥，眼窝下陷，烦躁不安重度：>体重6%，上述症状+狂躁、谵妄甚至昏迷25精选课件高渗性缺水诊断病史临床表现LabTests：血Na+>150mmol/L、

Hb、RBC轻度↑尿比重高26精选课件高渗性缺水治疗解除病因治疗原则：补充水分

(5%Glucose)或低渗液

(0.45%NaCl)补充方法：当日补充量1/2或2/3+生理量2000~2500ml27精选课件

水中毒（稀释性低血钠）摄入水总量>排出水量→水分在体内潴留血浆渗透压降低，循环血量增多

28精选课件水中毒病因各种原因所致抗利尿激素分泌过多肾排水功能障碍：肾排尿能力↓机体摄入水分过多或静脉输液过多特殊手术：膀胱镜手术、灌肠、膝关节镜手术等可致稀释性低血钠或水中毒、脑水肿、急性心衰等29精选课件水中毒临床表现急性水中毒：发病急

水过多脑细胞肿胀颅内压↑神经、精神症状，脑疝 静脉输入液体过多、过快急性肺水肿烦躁，呼吸急促，咳嗽，咳痰，肺底湿罗音慢性水中毒：原发病掩盖体重↑，皮肤苍白、湿润，唾液、泪液↑30精选课件实验室检查血Hb、RBC、HCT、蛋白量↓血浆渗透压↓ECF、ICF液体量↑：红细胞平均容积↑红细胞平均Hb浓度↓31精选课件水中毒治疗立即停止水分摄入轻者：多余水分排出水中毒即可解除重者：禁水+利尿--渗透性利尿剂(20%甘露醇200ml/20min)--袢利尿剂（速尿、依他尼酸）--32精选课件

体内钾的异常

PotassiumInbalanceICF（150~160mmol/L）占总钾量98%

ECF（60mmol，3.5~5.5mmol/L）

占体内总钾量的2%33精选课件钾的生理功能参与糖、蛋白质和能量代谢维持ICF的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性维持心肌正常功能：心肌细胞膜电位的变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移34精选课件钾的吸收与排泄肉类、水果、蔬菜等含有丰富的钾钾摄入量：仅需50～70mmol/day吸收：90%由小肠吸收，胃肠功能紊受影响排泄：尿液（80-90%），大便35精选课件低钾血症

Hypokalemia血K+<3.5mmol/L

36精选课件

低钾血症原因

钾摄入不足：疾病或手术进食不足经肾失钾：使用利尿剂，盐皮质激素↑→Na+-K+交换→K+从肾排出↑静脉营养，补液中补K+不足消化道失钾:胃肠液K+10~15mmol/L钾分布异常：碱中毒，胰岛素+GS37精选课件低钾血症临床表现（1）取决于丢K+的快慢和程度神经肌肉系统：血钾<3mmol/L时神经肌肉兴奋性↓

最早表现是肌无力

其发展顺序：四肢→躯干和呼吸肌血钾<2.5mmol/L时软瘫→呼吸困难（窒息）→呛咳腱反射减弱或消失38精选课件低钾血症临床表现（2）中枢神经系统：神经淡漠，重者定向力障碍，神志不清胃肠道系统：恶心呕吐，肠麻痹、腹胀心血管系统：心动过速、房早或室早，室性或室上性心动过速，严重者甚至心室纤颤甚至心脏骤停39精选课件低钾血症心电图改变早期T波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，Q-T延长，U波40精选课件低钾血症临床表现(3)代谢性碱中毒并反常性酸性尿：血K+↓，

K+Na+,H+交换↑,

C内3K+→

C外

2Na+、1H+交换→C内H+移入C内，ECF的H+↓→碱中毒肾远曲小管Na+K+交换↓

Na+H+交换↑→排K+↓，排H+↑→酸性尿41精选课件低钾血症诊断病史临床表现血K+EKG42精选课件低钾血症治疗消除病因，恢复饮食补钾方法：分次补充，边治疗边观察常用10%KCl，1gKCl含K+13.4mmol口服KCl1-2gTid不能口服者静脉输入43精选课件低钾血症补钾注意事项量：参考血清K+降低程度每日补K+40～80mmol

KCl3～6g(1g=13.4mmol)严重低K+病人，补K+量可增至100～200mmol，KCl7～14g

[最多<8g/day]不要急于求成，一般4~6日44精选课件

补钾浓度和速度的限制

浓度：K+40mmol/L5%GS500ml+10%kcl15ml速度<20mmol/h肾功能恢复，尿量40ml/h以上才能补充！

精选课件

高钾血症

Hyperkalemia血K+>5.5mmol/L时称为高钾血症高钾血症是临床急症，患者可突发心脏骤停而死亡46精选课件

高钾血症原因

钾摄入过量:含K+药物使用过量（如青霉素钾盐)、库血、补钾错误2.肾排钾减少:肾功能不全伴少尿、无尿、保钾利尿剂3.溶血、组织损伤、酸中毒47精选课件高血钾的主要危险是对心脏的损害ECF钾离子浓度增高，静息膜电位接近阈电位，膜难以去极化，心肌兴奋性降低传导性降低心肌细胞自律性降低竞争性抑制外钙内流，心肌收缩性降低48精选课件高钾血症临床表现

严重高钾血症①微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压②心脏：心动过缓，心律不齐

K+>8mmol/L，心搏骤停

K+>7mmol/L，典型的EKG改变：T波高而尖，Q-T间期延长，QRS增宽，P-R间期延长49精选课件高钾血症心电图变化T波高而尖，Q-T间期延长，QRS增宽，P-R间期延长50精选课件高钾血症诊断病史临床表现血K+测定EKG51精选课件高钾血症治疗急性高钾血症时:

停用含钾药物或溶液迅速降低血清K+防治心律失常52精选课件降低血清钾浓度1.促使K+向C内转移（1）：5%NaHCO3：60~100mlIV高渗碱性溶液输入:

血容量增加，血K+稀释血K+

肾Na+-

K交换+↑尿排K+

↑

碱性溶液纠正酸中毒，血K+移入细胞内53精选课件促使K+向C内转移（2）：25%葡萄糖100～200ml+胰岛素（5g葡萄糖：胰岛素1U）肾功能不全，不能输液过多者

10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠溶液50ml25%葡萄糖

400ml

胰岛素

20U

24小时缓慢静脉滴入54精选课件2.促K＋排出体外阳离子交换树脂:口服,15g/次,4次/日同时口服甘露醇或山梨醇以导泻透析疗法:

血液透析（肾功能不全排钾困难者）腹膜透析55精选课件防治心律失常钙与钾有对抗作用

10%葡萄糖酸钙20mliv

10%葡萄糖酸钙30~40ml

加入补液中滴注

56精选课件

体内钙的异常

ECF钙是总钙量的0.1%血清Ca2+为2.25~2.75mmol/L其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性二者比例受pH的影响：pH降低使离子化钙增加pH上升使离子化钙减少外科病人：易发生低钙血症57精选课件58

低钙血症发病原因急性重症出血性坏死性胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损（甲状腺手术或颈部放疗）精选课件59低钙血症临床表现神经肌肉兴奋性增强

容易激动，口周及指（趾）尖麻木，手足针刺感，抽搐，肌肉和腹部绞痛，腱反射亢进Chvostek征：叩打面部肌肉或颜面神经-面肌痉挛Trousseau征：施压于大的动脉分支或神经时，肌痉挛血清钙测定：

2mmol/L精选课件60低钙血症治疗纠治原发病，注意碱中毒的纠正10%葡萄糖酸钙20ml或10%CaCl210mliv

必要时多次给予需长期治疗病人：口服钙剂，同时补VitD，以逐步减少钙剂的静脉用量精选课件第三节

酸碱平衡的失调

Acid-BaseImbalance61精选课件

人体内酸和碱的浓度时刻在变化中，在血液缓冲系统、肺和肾的调节下，PH维持在7.35～7.4562精选课件63血液的缓冲系统

HCO3ˉ/H2CO3=20：1

（24mmol/L）/(1.2mmol/L)

pH维持在7.4化学反应，反应快，但作用有限

精选课件64呼吸运动的调节人体代谢产生CO220000~25000mmol/day，血中CO2浓度仅为1.1~1.3mmol/L机体通过呼吸运动调节CO2排出量PaCO2升高时，刺激化学感受器使呼吸运动加深加快，CO2排出增加碱中毒时，呼吸运动抑制，较多CO2保留在体内，血液PaCO2回升精选课件65肾调节酸碱平衡的机制-排酸保碱Na+-H+exchange，H+

排出HCO3-

重吸收产生NH3与H+

结合成NH4经尿排出尿的酸化，排H+

精选课件酸碱异常血液缓冲（立即作用）肺CO2（20秒作用）细胞内外离子交换（2-4h作用）肾调节（24h作用）精选课件酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒67精选课件代酸

代碱HCO3-H2CO3

呼碱

呼酸68精选课件一、代谢性酸中毒

MetabolicAcidosis

临床最常见的酸碱失调69精选课件

代谢性酸中毒的主要病因1.体内有机酸形成过多休克：缺血缺O2,丙酮酸和乳酸大量产生抽搐、心搏骤停→体内有机酸产生过多2.碱性物质丢失过多:经消化道丢失HCO3-3.肾功能不全70精选课件代谢性酸中毒主要功能代谢变化1、电解质变化：高钾细胞内外H+-K+交换，K+外逸而致高钾血症；肾泌H+增加，排K+减少。钙：酸中毒时血清游离Ca2+升高2、对心血管系统的影响：心肌收缩力降低H+和Ca2+

竞争与肌钙蛋白钙结合3、对中枢神经系统的影响：抑制71精选课件代谢性酸中毒主要功能代谢变化对呼吸系统的影响刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快血红蛋白氧离曲线右移，Hb对氧的亲合力降低，有利于向组织供氧（如若酸中毒超过12~36h，则使氧离曲线左移)72精选课件代谢性酸中毒临床表现轻症：症状不明显重症：疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁呼吸加深加快，可达40—50次/分,带酮味面颊潮红，HR↑BP偏低,有缺水症状降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性→

心律不齐、

急性肾功衰、休克73精选课件代谢性酸中毒诊断病史：腹泻、肠瘘或休克症状:呼吸深、快血气分析:明确诊断(pH↓,HCO3-

↓)和代偿情况(pH)和严重程度，BE↓PaCO2↓74精选课件代谢性酸中毒治疗病因治疗：首位轻症:病因+补液，机体可代偿重症：PH<7.2HCO3-<15mmol/L危及生命,用碱液NaHCO3，少量分次，复查血气，酸中毒纠正后注意补钾、补钙75精选课件

二、代谢性碱中毒

Metabolicalkalosis

血浆[HCO3-]原发性增高76精选课件77代谢性碱中毒原因

（3-1）胃液丧失过多：外科最常见原因，酸性胃液大量丢失碱性物质应用：纠酸过度，大量输库血，抗凝剂入血后转化成HCO3-低钾：细胞内酸中毒，细胞外碱中毒，酸性尿利尿剂的应用：低CI-性碱中毒77精选课件代谢性碱中毒，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从氧合血红蛋白释出，此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然缺氧78精选课件代谢性碱中毒机体代偿抑制呼吸中枢：呼吸浅而慢肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性降低：排H+减少，HCO3-再吸收减少7979精选课件代谢性碱中毒临床表现

原发病症状：呕吐、脱水呼吸浅慢：呼吸中枢抑制精神症状：头晕、嗜睡、性格改变血Ca++↓

,神经肌肉兴奋性：躁动、兴奋、抽搐，腱反射亢进虽然PaO2和SaO2正常，碱中毒氧离解曲线左移→组织缺O2症状低血钾症状80精选课件代谢性碱中毒诊断病史临床表现、呼吸改变血气分析：部分代偿:pH正常，HCO3-（BE），PaCO2失代偿:pH和HCO3-，PaCO2可正常血K+，Cl-测定81精选课件代谢性碱中毒治疗原发病治疗如果胃液丢失所致，可输注等渗NS或GNS，恢复ECF，补充Cl-→纠正低Cl-性碱中毒补K+:见尿补钾重症:HCO3->45mmol/L，pH>7.65时，可应用盐酸的稀释溶液经中心V输入，迅速中和HCO3-82精选课件

三、呼吸性酸中毒

Respiratory

acidosis

肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2↑

血浆[Ｈ2CO3]原发性增高83精选课件呼吸性酸中毒原因通气不足：全麻过深、镇静剂过量、气胸、呼吸机应用不当等慢性肺部疾患（重度肺气肿，纤维化），换气功能障碍，肺泡通气-灌流比例失调，CO2潴留外科病人合并上述慢性肺部疾患，手术后痰液引流不畅，肺不张，胸水，肺炎，腹胀→换气量减少84精选课件85机体的代偿调节血液缓冲系统：H2CO3+Na2HPO4

NaHCO3+NaH2PO4

H2CO3

HCO3-肾代偿：肾提供产氨、泌H+和NaHCO3

重吸收增强，使H+

随尿排出，血浆[HCO3-]也增高精选课件呼吸性酸中毒对机体的影响CNS：CO2极易进入脑脊液，扩张脑血管，增加脑血流量，使颅内压增高→持续性头痛

HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊液中pH降低比一般ECF更为明显，CNS症状尤为明显心血管系统：心肌收缩力减弱和心律紊乱，CO2