医学微生物学教学课件：第23章 病毒的感染与免疫二节

第23章

病毒的感染与免疫

教学目的与要求掌握内容：传播方式：水平与垂直；致病机制：病毒直接作用；免疫病理作用；感染类型：病毒感染与免疫：抗病毒感染免疫；干扰素、概念、机制及应用；中和抗体及机制。第一节病毒的致病作用

第二节抗病毒免疫★★水平传播：在人群不同个体间的传播，是大多数病毒的传播方式。垂直传播：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道。

一、病毒感染的传播方式★感染途径：表23-1屏障：皮肤、泪液、粘液、纤毛上皮、胆汁扩散程度：局部、病毒血症二、病毒感染的致病机制（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸★二、病毒感染的致病机制（一）对宿主细胞的致病作用

杀细胞效应

稳定状态感染

包涵体形成

细胞凋亡

基因整合与细胞转化★1.杀细胞效应（cytocidaleffect)：

多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。二、病毒感染的致病机制细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）：

损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。

二、病毒感染的致病机制多细胞核二、病毒感染的致病机制2.稳定状态感染（steadystateinfection)：抗原细胞膜表面出现嵌合有病毒特异抗原的蛋白成分二、病毒感染的致病机制

2.稳定状态感染（steadystateinfection)：3.包涵体形成:病毒合成的场所病毒颗粒的堆积细胞对病毒感染的反应产物二、病毒感染的致病机制★

4.大量子代病毒的释放及机体免疫因子介导细胞凋亡二、病毒感染的致病机制病毒培养细胞细胞转化

细胞形态变化繁殖加快成堆生长5.基因整合与细胞转化二、病毒感染的致病机制肿瘤二、病毒感染的致病机制（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸

抗体介导的免疫病理作用：II、III型超敏反应

细胞介导的免疫病理作用：CTL、IV型超敏反应致炎性细胞因子的病理作用

免疫抑制作用：清除T细胞、破坏提呈、抑制

细胞功能

潜伏病毒、肿瘤、持续性感染（二）病毒感染的免疫病理作用：重要致病机制二、病毒感染的致病机制（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸病毒逃逸免疫应答举例

免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄生通过逃避抗体、补体及药物作用而发挥逃避免疫机制的作用抗原变异HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后抗原结构复杂鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使免疫应答不利损伤免疫细胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主细胞死亡降低抗原表达腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-Ⅰ转录、表达

病毒的免疫增强作用登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征

隐性感染：携带者

显性感染急性感染：短、急

持续性感染慢性感染

(chronicinfection)潜伏感染

(latentinfection)

慢发病毒感染

(slowvirusinfection)三、病毒感染的类型★潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹潜伏性病毒感染：带状疱疹人乳头瘤病毒与宫颈癌乙型肝炎病毒与肝细胞癌EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病

四、病毒与肿瘤★第一节病毒的致病作用

第二节抗病毒免疫★★非特异性免疫特异性免疫★(一)非特异性免疫1.遗传因素：2.宿主年龄及生理状态3.屏障作用：4.细胞作用：巨噬细胞、NK细胞等5.病毒抑制物：6.炎症反应：7.干扰素（IFN）：干扰素（interferon,IFN）：

(1)概念：是个体出生后，机体受到病毒或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白。★(2)抗病毒特点：A.广谱抗病毒活性，只抑制而无杀病毒;

B.抗病毒作用有相对的种属特异性；C.调节免疫功能；D.抑制肿瘤细胞的作用★

α-IFN：人白细胞产生

β-IFN：人成纤维细胞产生

γ-IFN：T细胞产生(3)种类：Ⅰ型IFNⅡ型IFN抗病毒作用强于Ⅱ型免疫调节作用强于Ⅰ型，称免疫IFN(4)抗病毒作用机制：需由宿主细胞介导。α/β干扰素α/β干扰素细胞的干扰素受体细胞合成抗病毒蛋白降解mRNA抑制多肽链延伸抑制转译活化巨噬细胞和NK细胞促进多种细胞MHC-I类抗原表达★γ干扰素γ干扰素细胞的干扰素受体细胞合成抗病毒蛋白降解mRNA抑制多肽链延伸抑制转译促进多种细胞MHC-II类抗原表达促进巨噬细胞表达Fc受体，协同诱导TNF，促进巨噬细胞发挥抗病毒作用。(二)特异性免疫病毒蛋白活化B细胞活化T细胞体液免疫细胞免疫抗原加工呈递1.体液免疫：病毒机体IgM：最早出现IgG：出现晚

IgA：黏膜感染中和抗体、非中和抗体(1)中和抗体——可中和病毒的感染、不能灭活病毒作用机制：A:改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附；B:与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除；C:有包膜病毒与抗体结合后，激活补体而使病毒裂解。★(2)非中和抗体：

A:因其产生抗原与病毒入侵细胞无关，故不能中和病毒的感染；

B:有时有诊断价值；

C:常见种类有：血凝抑制抗体、补体结合抗体等。2.细胞免疫（特异性免疫以此为主）病毒机体CTLTh1杀伤病毒感染的靶细胞（终止感染

主要机制）释放多种细胞因子、激活巨噬细胞、NK细胞、CTL关于病毒的致病机制，错误的叙述是

A．病毒在细胞内的复制抑制了细胞的正常代谢

B．病毒合成侵袭性酶类使细胞裂解

C．病毒基因组与细胞DNA整合，使之发生恶性转化

D．病毒感染使细胞互相融合而死亡

E．病毒感染细胞膜抗原改变，引起机体免疫病理反应√干扰素抗病毒的作用机制是A．诱发邻近细胞产生抗病毒蛋白B．直接抑制病毒的生物合成C．直接杀灭病毒D．阻碍病毒吸附于敏感细胞E．与病毒结合，阻止其脱壳√潜伏感染是指A．不出现临床症状的感染B．潜伏期长的感染