动脉内注药后果

动脉内药物误注许旭东不常见，主要是麻醉过程中。有些药物可引进严重后果，如坏疽、肢体缺血、皮肤坏死、甚至截肢等。常有永久性功能障碍。即使没有组织缺损，仍会有长时间肢体功能障碍、温痛觉过敏，需要他人照顾和长时间康复锻炼，长时间不能工作等。危险因素极度肥胖病人不合作肤色有色素沉着胸廓出口综合征穿刺操作人员粗心血管走向异常动脉和静脉三通接口相邻动脉置管后，误注的机会约为1/5600～1/34407临床表现误注后30分钟内疼痛、潮红、麻木、无力30分钟～2小时甲床苍白、毛细血管充盈时间延长24小时内皮肤斑纹、疼痛性肌痉挛、血管炎、麻木、运动机能丧失24～36小时肌肉肿胀、手指水肿、缺血挛缩、手的机能丧失48小时内出现骨间膜综合征7天内永久性收缩、横纹肌溶解10～14天坏死、坏疽、截肢新生儿脐动脉内误注抢救药品莫德玉等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖10ml、维生素C0.5g、洛贝林0.3mg、5%碳酸氢钠10ml、10%葡酸钙10ml，结果患儿右侧臀部青紫、肿胀，渐而发黑、扩大，2天开始溃烂，2人皆死亡。刘占女等报道2例：误注抢救药品50%葡萄糖20ml、维生素C1.0g、可拉明200mg、5%碳酸氢钠10ml，次日发现右侧臀部发黑变硬，进而坏死破溃，所幸均未死亡，但成长后右侧下肢变细，发育欠佳。原因：两条脐动脉均源于双侧髂内动脉，误注入起源于右侧髂内动脉的脐动脉可能致右侧臀部坏死。动脉误注后损伤机制去甲肾上腺素介导的血管收缩学说Burn等用兔耳动脉实验，分别给入可卡因（增强肾上腺素作用）、妥拉苏林（α受体拮抗剂）、利血平（儿茶酚胺耗竭药），结果在注入硫喷妥钠后远端的缩血管作用被增强、消失、逆转、减弱或消失，但其后的动脉血流常常恢复正常甚至血管扩张。提示去甲肾上腺素发挥了一定的作用，但不全是。血管栓塞学说Kinmonth等发现肝素化有助于减少硫喷妥钠注入后的组织坏疽，他们推测血栓形成有一定的作用。Brown等发现注入硫喷妥钠后有溶血、血小板减少。Arquilla等发现动脉内置管增加血栓形成的机会，特别是留置时间大于48小时、管径粗、前端变细以及非四氟乙烯的套管结晶学说Waters等在1966年提出，给药远端可能会被药物的结晶阻塞，他们的实验表明，结晶阻塞后引发去甲肾上腺素释放，继而发生栓塞和坏疽。Jones等认为一些药物在碱性环境下溶解度大，而在动脉血的pH环境下会迅速结成结晶。不但阻塞血管，还会引起动脉内膜化学炎症。但有人提出异议，用同样pH的等渗溶液不会产生类似硫喷妥钠样的血管收缩。血管内皮炎症学说直接内皮细胞毒学说认为血管内皮、内皮下细胞、肌层细胞的炎症源于化学性动脉炎，产生严重间质水肿，动脉静脉血栓、不同程度的抽细胞坏死，最终引发骨间膜综合征。认为内皮细胞受损，使用依靠内皮细胞释放血管扩张因子的药物效果不佳。MacPherson等发现硫喷妥钠引起血管内皮细胞损伤，他们发现2.5%硫喷妥钠能在2～3分钟内使血管内皮细剥脱，但血管对去甲肾上腺素、硝酸甘油的反应不变，而使用乙酰胆碱通过血管内皮细胞释放NO产生扩血管的效应几乎消失。动脉内误注后的病理过程数分钟到半小时血管扩张、充血48小时内血管结构变化不明显一周后红细胞外渗、炎症反应10天后动脉血栓、坏死明显动脉误注后的处理机制复杂，无法在人类进行研究，尚无统一的办法。维持远端的血流灌注消除症状中止或逆转动脉痉挛维持或重新建立远端肢体血流治疗缺血引起的水肿、骨间膜综合征、感染、坏死或坏疽康复治疗。确认病程，了解有无基础疾病，判断预后套管针不要拔除：测压、血气分析、造影、给药抗凝：无禁忌症，立即肝素抗凝。可先60U/Kg，继而维持APTT第一步第二步第三步对症及康复治疗：抬高肢体、按摩、被动运动。一例硫妥误注，采用此法好转。如有感染征象，使用抗生素第四步第五步第六步——特殊干预局麻药注射Sadat-Ali报道一例误注硫妥患者，12小时后两次注射0.5%利多卡因后循环恢复；Kinmonth兔耳实验发现4%普鲁卡因0.5ml可防止痉挛10分钟，但数周后坏死范围不小。动脉扩张药

钙通道阻断剂、利血平、酚妥拉明均用过。利血平和酚妥拉明效果不显。Boudaoud下肢误注染色剂，先使用1%利多卡因、糖皮质激素、肝素、硬膜外无效，改用动脉内输注20μg/(kg·min)尼卡地平，并增加到200μg/(kg·min)持续数小时，再降至2μg/(kg·min)，总时间达24小时，临床指征及肢体缺血明显改善。高压氧Adir报道了一例误注美沙酮和氟硝西泮，用血管扩张药、低分子右旋糖酐、阿斯匹林无效，12天后用高压氧治疗，几乎完全消除了缺血症状。建议所有病人均可一试。血栓烷抑制剂

血栓烷是一种炎性介质，促进血管痉挛和血小板聚集，与动脉注药产生的血管痉挛有一定关系。Zachary等利用兔耳模型评估了库拉索芦荟和他巴唑的效果，认为有一定作用，但阿斯匹林、强的松龙则没有效果。糖皮质激素Enloe用兔耳实验发现动脉内或肌肉注射地塞米松有效。也有人认为意义不大肢体交感神经阻滞星状神经节阻滞可以减缓反射性动脉痉挛或长时间的血管收缩，有助于减轻疼痛、维持灌注、减轻痉挛。腋路臂丛阻滞特别是放置套管针持续阻滞有效。Berger报道一例误注可卡因的患者，用腋路阻滞40ml1%利多卡因，继而和0.5%布比卡因输注48小时，30分钟后疼痛缓解、顔色恢复正常、远端变温暖、脉搏可触及，同时辅助肝素48小时和阿斯匹林6天。骶管阻滞一例儿童股动脉内误注阿曲库铵使用后有效。Kinmonth和Shipherd用兔耳模型证实手术切断交感神经能显著减少坏死的范围。动脉内罂粟碱Arquilla报道了一例动脉内氯氮卓误注，出现疼痛、腕部强性屈曲、皮肤发绀、脉搏消失、感觉减退、毛细血管充盈在15分钟以上，给病人肝素10000U和镇痛药，动脉血管造影发现尺动脉完全闭塞，动脉只给入罂粟碱30mg，继而10小时内给入180mg，5天内病人运动感觉完全恢复各类药物注入动脉后的临床表现误注药物临床表现后果安定脉管炎截肢咪唑安定早期无症状，后期症状迅速缓解无须处理替马西唑肌肉坏死，间质水肿，动静脉血栓，骨间膜综合征，肌溶解、坏疽筋膜切开，截肢氯氮卓手腕强直变形，脉搏消失罂粟碱动脉注射，恢复异丙嗪坏疽交感神经阻滞、肝素化氯丙嗪坏疽未报道硫喷妥钠化学性内膜炎、血管收缩、栓塞、坏死、内皮细胞破坏星状神经节阻滞，动脉注入局麻药、肝素、尿激酶、罂粟碱、酚苄明戊巴比妥钠坏疽未报道青霉素脊髓动脉栓塞、四肢截瘫、坏疽截肢误注药物临床表现后果氟氯西林手指坏疽动脉利多卡因，星状神经节阻滞，截肢，皮肤移植美沙酮入院时灌注异常、严重缺血高压氧，腋路臂丛置管，恢复哌替啶坏疽未报道可卡因缺血性挛缩、手功能丧失臂丛阻滞，截肢苯妥因钠紫绀、指动脉栓塞、坏疽、死亡罂粟碱，星状神经节阻滞筒箭毒碱坏疽未报道阿曲库铵下肢明显缺血椎管内布比卡因，恢复司可林无明显影响无需处理潘库溴铵无明显影响无需处理各类药物注入动脉后的临床表现误注药物临床表现后果丙泊酚局部疼痛、红斑、远端皮肤变白、充血发烫达12天2%利多卡因1ml，无其他不良反应芬太尼无明显影响无需处理阿托品无明显影响无需处理镇痛新坏疽未报道维库溴铵无明显影响高渗葡萄糖水肿、坏疽、骨间膜综合征功能障碍，截肢胃肠外营养液栓塞未报道乳酸林格氏液、1个单位红细胞、0.1mg去氧肾表现不明显病人死亡各类药物注入动脉后的临床表现附录资料：不需要的可以自行删除2023/3/25

低氧血症

一、定义

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。2、肺泡通气不足（限制性及阻塞性）成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；

限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。3、弥散功能障碍：

①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；③心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。44、肺泡通气/血流比例失调

、肺泡通气/血流比例失调

V/Q=0.8

部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔样通气）

5、肺内动静脉解剖分流增加

提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。6、氧耗量增加：

发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。三、病理生理改变

低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。四、分级

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：

PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无紫绀。中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有紫绀。重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。五、临床表现

.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。六、诊断和鉴别诊断

目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部影像学检查鉴别诊断低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。

缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又称为总体氧供（globaloxygendelivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算：DO2=CO×CaO2其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋