呼吸功能衰竭

呼吸功能衰竭第1页/共33页讲授目的和要求

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义

3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则第2页/共33页

概述

各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg第3页/共33页一、分类1、根据发病急缓急性、慢性呼衰；2、以病变部位中枢性、周围性、内呼吸性呼衰；3、按血气分析

Ⅰ型:PaO2<60mmHgⅡ型:PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg第4页/共33页二、分度主要指标轻度中度重度SaO2

>85%6~85%<75%PaO2（Kpa）6.67~8

5.33~6.67<5.33

（mmHg）50~6040~50<40发绀无有或明显严重神志清楚嗜睡、谵妄昏迷第5页/共33页三、病因（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物——通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS、肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑第6页/共33页（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死——肺动静脉样分流——PaO2↓（四）胸廓病变——气胸、胸腔积液、外伤——通气减少——PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等——呼吸中枢抑制、呼吸动力下降——通气不足——PaO2↓第7页/共33页四、发病机理1、通气不足：通气量减少，致PaO2下降、PaCO2增高——Ⅱ型呼衰第8页/共33页2、通气/血流比例失调：正常时为0.8，比值<0.8-表示肺内分流，A-V分流>0.8-表示无效通气，无效腔效应3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥散减低，引起PaO2下降；不伴或伴PaCO2升高，I型呼衰第9页/共33页

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度第10页/共33页4、肺内动—静脉解剖分流增加是通气/血流比例失调的特例。肺泡萎陷，水肿，实变分流量>30%，吸氧不能明显提高PaO2第11页/共33页

5、氧耗量增加正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量为全身的5%以下。有胸肺部疾病时可致呼吸功明显增加（重症哮喘、呼吸衰竭），氧耗可达25~30%以上。其次高热、抽搐、甲亢等可使机体氧耗和二氧化碳产生增加，导致呼吸衰竭。第12页/共33页慢性呼吸衰竭

慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为Ⅱ型呼衰。

病因

多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺结核、胸廓畸形等。而感染常为急性加重的原因。第13页/共33页临床表现低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、呼吸困难和紫绀呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸衰竭表现为呼吸节律改变。发绀是缺氧的表现。第14页/共33页

2、神经精神表现（肺性脑病）其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的20~30%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。第15页/共33页

3、心血管系统表现早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高、P2亢进；晚期则心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心律失常。4、消化道出血提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食欲不振、腹胀满，晚期呕血及黑便。第16页/共33页

5、血液系统慢性缺氧可致继发性红细胞增多症，引起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺氧、、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。6、内脏功能损害缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能降低。第17页/共33页7、酸碱平衡紊乱呼酸：通气不畅，CO2，排出受阻所致。PaCO2上升，PH正常为代偿性；PH下降为失代偿性。呼酸并代碱：呼酸时食入不足，呕吐，利尿剂应用及补碱过多。PaCO2增高，HCO3-显著增高，PH不定。呼碱并代酸：呼衰时感染、休克、肾功能不全使用权排酸减少。PaCO2升高，HCO-正常或降低，PH显著下降第18页/共33页

呼碱：多见于II型呼衰应用呼吸兴奋剂不当。PH升高、PaCO2减低、HCO3-减低。代碱：治疗呼衰时大量使用呼吸兴奋剂及利尿剂、、机械通气量过大，CO2排出过快，PH、HCO3-均增高，PaCO2正常或增高。第19页/共33页8、电介质紊乱酸中毒时血钾升高——细胞外H+与细胞内K+交换所致；碱中毒时血钾、血氯降低，主要是K+和CI-排出过多。在酸碱紊乱中血钠变化无规律，以低钠多见，与利尿剂应用有关。第20页/共33页

诊断1、原有慢性胸肺疾病史，尤其是慢支、慢阻肺、肺心病；2、具有呼衰的临床特点：呼吸困难、紫绀、神志障碍等；3、典型的血气分析变化可确立诊断。第21页/共33页治疗一、病因治疗呼衰的发生和发展，以呼吸道感染最为常见。积极控制感染是缓解呼衰的重要措施，最佳方案是根据痰细菌培养结果选用抗菌素。在此之前经验性用药应根据病情、咳嗽性状、及用药史制定方案。第22页/共33页二、氧疗法原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

I型呼衰可吸入较高流量的氧（浓度30~60%，3~6L/m）。II型呼衰宜低流量持续吸氧（<30%，1~2L/m）。

吸氧浓度（%）=21+4×流量L/m第23页/共33页通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素三、畅通气道

是有效供氧、改善通气和缓解CO2潴留的措施。

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1、支气管解痉剂：茶碱类、β2受体裁激动剂、激素等。2、清除分泌物：祛痰剂及气道湿化——稀释粘痰，促进痰液排出；吸引、纤支镜3、气管插管或切开：畅通气道，有助于呼吸机的应用。第25页/共33页四、促进CO2的排出1、呼吸兴奋剂：PaCO2升高>70mmHg或有意识障碍时应用尼可刹米静注或静点，与支扩剂同时应用

呼吸频率↑呼吸兴奋剂呼吸中枢

潮气量↑氧耗量，CO2生成↑2、呼吸机辅助治疗：药物治疗无效时可考虑应用。主要是增加通气，提高PaO2、降低PaCO2第26页/共33页五、水电解质及酸碱平衡紊乱处理

1、在处理呼衰的过程中，应密切注意血清电解质的变化，并根据生理需要及丢失情况适量补充。2、呼酸时主要应考虑改善通气，排出CO2，不宜应用碱性药物纠正酸中毒。3、当PH<7.20时才考虑少量碳酸氢钠的应用4、低钾、低氯性碱中毒时适量补充生理盐水；当PH值过高时可用盐酸精氨酸静点，以补氯来纠正碱中毒。第27页/共33页急性呼吸衰竭病因

急性呼吸衰竭是呼吸系统疾病：

1、严重感染、急性呼吸道阻塞、危重症哮喘、急性肺水肿、气胸或大量液胸等导致肺通气和换气障碍

2、中枢性病变（脑出血、脑梗、外伤）等直接或间接抑制呼吸中枢

3、脊灰炎、肌无力、中毒、颈外伤，引起通气不足第28页/共33页病理及病理生理

在疾病的过程中发生急进性缺氧，主要病理生理为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，导致肺内分流增加、通气/血流比例失调，使呼吸功能急剧减退而发生的急性呼吸衰竭。第29页/共33页临床表现

主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍

呼吸困难和紫绀神经精神表现（肺性脑病）心血管系统表现消化和泌尿系统表现

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诊断1、具有急性呼吸系统疾病原因2、突然出现的呼吸窘迫，呼吸频率>28次/m，紫绀加重，吸氧难以缓解，肺部可闻及水泡音、管状呼吸音、爆裂音

3、胸部X线片早期无异常，加重时出现网状、点片状及融合片状的高密度影4、血气分析：吸入空气时