2022年医学专题-制动与活动教学查房

教学(jiāoxué)查房2018/7/28第一页，共四十八页。2018/7/28查房目的学习制动(zhìdònɡ)与活动的辩证思维第二页，共四十八页。2018/7/28患者***，女性，60岁。主因“意识不清7天，呼吸急促5小时”2018年5月30日入院。住院号0406125。患者5月30日晚8点半左右锻炼时摔倒，臀部及后脑着地，自觉头晕，回家休息，后觉头额部疼痛，左下肢活动不利，伴恶心、呕吐咖啡色胃内容物，急拨**120至**六院，行头颅CT检查提示“颅脑损伤、脑出血”，后转至**科技大学一附院ICU，出现瞳孔散大，诊断“脑疝”，应用呼吸机辅助呼吸，告病危后留置气管插管回家，诊所输液治疗（具体(jùtǐ)不详）；4天前出现一过性呼吸暂停现象，家属给予胸外按压后恢复自主呼吸，家属自行拔除气管插管后仍有自主呼吸；3天前至**县人民医院查头颅CT提示“新鲜脑干出血”，3天前家属发现患者可张闭口，5小时前患者发热，Tmax38.2℃，血压升至180/100mmHg，呼吸不规则、急促，急拨120来诊，以“脑出血”收住神内二区，对症治疗。5月31日复查头颅CT示“慢性硬膜下血肿形成，中线移位”，6月7日再次复查“中线移位较前加重”，于6月7日转入神经外科一区急诊行“局麻下硬膜下血肿钻孔引流术”，引流1天后复查CT示“血肿引流满意，中线基本居中”，患者2月余前在外院行PCI术，心内科会诊后建议继续双抗治疗，并行高压氧促醒，及对症治疗；期间臀部出现压疮，定期换药；随后患者间断发热，完善检查后考虑坠积性肺炎，抗感染治疗及促醒、营养神经等治疗；病情稳定后开始功能康复，并于7月24日转入我科进一步综合康复治疗。

发病以来，患者由浅昏迷转为嗜睡，精神萎靡，情绪低落，有时烦躁，可张口发音，言语少，饮食差，夜眠差，留置导尿，尿液中可见絮状物，大便依赖通便药物3天一排，卧位血压正常，坐起或站起即血压低、心率快。

有“冠心病”病史10余年，2月前在**一附院行PCI术，术后双抗治疗；有“高血压”病史10余年，血压最高180/105mmHg，口服左旋氨氯地平2.5mg控制可；否认其他疾病史。病历(bìnglì)摘要第三页，共四十八页。2018/7/28目前情况：T36.2℃、P76次/分、R19次/分、卧位血压135/79mmHg，30°立位99/65mmHg，SPO297%，体重无法测量，神志朦胧，精神萎靡，咳嗽咳痰能力弱，IOE进食，两侧瞳孔直径约3mm，对光反射及角膜反射迟钝，骶尾部可见一4cm*5cmII度压疮，双肺呼吸音粗，未闻及湿啰音，PROM基本正常，左肩半脱位约1横指，右肩半脱位约半横指，无坐立位平衡，左肢肌张力正常，肌力3-级，右侧肢体肌张力低，肌力1级，右侧肢体轻度水肿。ADL：0分。

辅助检查：血常规（7月26日）RBC2.8*10^12/L、Hb87g/L、HCT26.3%；尿常规（7月31日）：WBC473个/L、RBC43个/L、蛋白2+；血生化（7月26日）：总蛋白55g/L、白蛋白31.9g/L、血钾2.72mmol/L；彩超（7月7日）：双下肢静脉结构及血流未见明显异常。CT（6月26日）：1.脑干出血、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿基本吸收；2.左侧脑室后角旁低密度灶，考虑缺血灶；3.两侧胸腔及心包少量积液，较前变化(biànhuà)不大；4.考虑双肺炎症，较前范围扩大；5.右上肺大泡；6.主动脉及冠状动脉壁钙化。第四页，共四十八页。2018/7/28目前诊断脑出血、脑干出血、右侧额颞顶部硬膜下血肿，大脑(dànǎo)镰下疝①四肢运动功能障碍②认知障碍③吞咽障碍④平衡障碍⑤日常生活能力低下低钾血症中度贫血肺部感染消化道出血冠心病PCI术后高血压病3级极高危组压疮II度第五页，共四十八页。病历和体格检查点评2018/7/28第六页，共四十八页。2018/7/28制动（immobilization）：指身体(shēntǐ)活动的限制，是一种临床十分常用的保护性治疗措施。有三种基本形式：局部制动、全身制动、运动不能。

活动（movement）：是制动的对立面，运动是生命的标志。有两种基本形式：主动运动、被动运动。另外体位和内脏活动的价值也不能忽视。第七页，共四十八页。伤病早期制动(zhìdònɡ)为什么是必要的？问题12018/7/28第八页，共四十八页。单击此处编辑您要的内容，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及其相应(xiāngyīng)素材均可自由编辑、改色、替换。①降低组织和器官能量消耗，相对减少代谢需求，因此有助于保护受损或功能障碍的组织和器官功能，避免功能失代偿。②减轻损伤局部的疼痛和肿胀，保证损伤组织的自然修复过程。③减少在病情不稳定的情况下发生(fāshēng)进一步损伤或新的损伤危险。制动有明确的医疗价值：2018/7/28第九页，共四十八页。结合该病例，除了原发疾病所致的功能障碍，患者由于(yóuyú)长期卧位制动后导致的临床问题有哪些？如何预防和治疗？问题22018/7/28第十页，共四十八页。单击此处编辑您要的内容(nèiróng)，建议您在展示时采用微软雅黑字体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑、改色、替换。1、一般情况：低热，呼吸频率增快，心率加快，低血压，消瘦，低蛋白血症，压疮。2、情绪状态：抑郁状态，焦虑状态。3、呼吸系统：肺部感染，低氧血症。4、心血管系统：直立性低血压，心功能下降。5、神经问题：四肢瘫痪。6、肌肉骨骼系统：四肢肌肉萎缩，肌力下降，关节挛缩、骨质疏松。7、消化系统：便秘，食欲下降。8、泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)：长期留置尿管，泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)感染和结石。9、水电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、高钙血症、高尿钙。10、内分泌系统：血糖升高。但是一味地好好休息，未必有利于患者的康复。该例患者因卧位制动而可能导致的临床问题如下：2018/7/28第十一页，共四十八页。卧位制动会导致基础心率增加，冠状动脉血流灌注相对(xiāngduì)减少，心功能下降，有氧运动能力下降。适当活动有利于避免这些弊端。临床问题1：心功能下降2018/7/28第十二页，共四十八页。心功能下降患者基础(jīchǔ)心率较患病前增快，站床30°即出现心率加快。

绝对卧床者，基础心率增加，可能与重力对压力(yālì)感受器的多少有关。基础心率对保持冠状动脉的血流极为重要。冠状动脉的灌注发生在心搏的舒张期，基础心率加快，舒张期缩短，将相对减少冠状动脉血流灌注。所以，长期卧床者即使轻微活动也可能导致心动过速。另外，制动后肾上腺皮质激素大量增加，焦虑情绪及感染等并发症也是基础心率增加的原因。

最大摄氧量（VO2max）是衡量心血管功能的常用指标，它既反映心排血量又反映氧的分配和利用。卧床可使氧运载和使用效率下降，加之血容量减少，导致最大摄氧量下降。从而有氧运动能力下降。2018/7/281、尽早采取间断坐位，2、避免绝对卧床，3、尽量进行(jìnxíng)肢体轻微活动。防治措施第十三页，共四十八页。卧位制动会引起直立性低血压。尽早(jìnzǎo)采取坐位或站位有利于避免或治疗直立性低血压。临床问题2：直立性低血压2018/7/28第十四页，共四十八页。直立性低血压

直立性低血压指从卧位转换为直立位时会出现血压显著下降，表现(biǎoxiàn)为头晕、头痛、出汗、心动过速，甚至晕厥，老年人更为严重。卧床休息数天即可出现直立性低血压。直立性低血压机制目前不明确，可能与循环血容量减少、静脉回流不足有关，但临床发现补充血容量并不能完全纠正直立性低血压，因此目前有认为直立性低血压与自主神经功能改变有关。患者(huànzhě)卧位血压125/80mmHg站床30°时99/65mmHg。2018/7/281、尽量早期采用床上坐位，以预防直立性低血压；2、已发生直立性低血压时，可逐步抬高床头(chuánɡtóu)，逐步适应；3、也可利用直立床，逐步增加角度。防治措施第十五页，共四十八页。卧位制动(zhìdònɡ)会使全身血容量减少，血流速度减慢，血液黏度增加，血流速度减慢，血液黏度增加，易形成深静脉血栓，影响康复治疗，血栓脱落引起重要脏器栓塞，尤其是肺栓塞，危及生命。早期直立位和肌肉收缩运动可减少血栓形成的危险。临床问题3：下肢深静脉血栓2018/7/28第十六页，共四十八页。2018/7/28下肢深静脉血栓

直立位时血液流向下肢，这是重力对血管内血液静压的结果，卧位时此重力解除，500-700ml血液从下肢流向胸腔，使中心(zhōngxīn)血容量增加，导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素减少，肾小球滤过率增加，尿量增多，血浆容量减少。所有卧床患者都有深静脉血栓形成风险。深静脉血栓形成可严重影响康复进度，最严重的并发症是肺栓塞，甚至可致猝死，大多为下肢深静脉血栓脱落所致。

下肢深静脉血栓的典型表现：水肿、压痛、充血、静脉扩张与Homans征。但早期(zǎoqī)可以无明显症状，这也是深静脉血栓容易被忽略的原因之一。临床怀疑有深静脉血栓时，应进行彩超和D-二聚体检查以明确诊断。第十七页，共四十八页。2018/7/28防治措施：尽早采取直立位，包括抬高床头、坐位和站位，有利于维护血容量和降低血液粘滞度。尽早进行肌肉收缩运动，促进静脉回流。一旦确诊，抗凝治疗是首选方案，低分子肝素皮下注射先于华法林口服。华法林起效比较慢，通常可与低分子肝素重叠使用三天后再单用华法林，调整华法林剂量要密切监测INR（维持在2-3最佳）。可抬高患肢15-30°，以利于下肢静脉回流，减轻水肿。严禁按摩患肢。保持(bǎochí)大便通畅，避免用力大便，以免造成腹压突增致血栓脱落。定时测量大腿周径，密切观察患肢周径、皮肤颜色及温度变化。密切观察患者有无胸闷、胸痛及呼吸苦难、窒息感、咳嗽、咯血，一旦出现上述情况，应立即排除是否有肺栓塞可能。第十八页，共四十八页。卧位制动会导致咳嗽机制(jīzhì)障碍，肺部感染的风险增加，通气/血流的比值失调，使生理死腔增大，限制气体交换的效率。防治关键在于改变卧位状态、呼吸肌训练和咳嗽训练。临床问题4：肺部感染和低氧血症2018/7/28第十九页，共四十八页。2018/7/28肺部感染和低氧血症卧位时，膈肌下移困难，肺容积减小，肺活量降低导致咳嗽反射减弱，加之卧床使气管纤毛的功能下降，分泌物黏附于支气管壁，导致痰液排出困难，加之患者存在腹肌麻痹，导致咳嗽困难。为此卧位患者常并发肺炎。卧位时膈肌的运动部分受阻，且卧床数周后，患者全身肌力减退，呼吸肌肌力也随之下降，加之卧位时胸廓外部阻力和弹性阻力增加，不利于胸部扩张，肺顺应性降低，肺通气量明显下降。

肺动脉属于低压系统。卧位时上肺部的血流相对增加而通气不增加，下肺部的血流相对减少而通气不减少，因此导致肺的通气/血流的比值失调(shītiáo)，导致气体交换率障碍，生理死腔显著增加。临床上常见于呼吸困难的情况下，患者都会自动采取坐位或站位，说明体位对于气体交换的重要性。第二十页，共四十八页。2018/7/28防治措施：采用摇高床头或坐位的体位，可进行呼吸肌训练、咳嗽训练。对缺乏咳嗽能力的患者，在定时拍背后，务必考虑(kǎolǜ)体位引流。还需要结合痰培养和药敏的结果，针对性使用抗生素。第二十一页，共四十八页。制动会引起失用性肌萎缩、肌力减退，导致运动障碍。尽早进行肢体活动训练和肌力训练（包括(bāokuò)非受累肢体）有利于减轻此类障碍。临床问题5：肌力下降2018/7/28第二十二页，共四十八页。2018/7/28肌力下降制动时肌肉蛋白质合成下降以及体内总蛋白产量明显减少，导致失用性肌萎缩。研究显示，肌肉重力下降是非线性的，固定后早期肌肉重力的下降最快，呈指数下降趋势。制动5-7天后肌肉重量下降最明显。制动1个月肌横截面减少10%-20%，制动2个月肌横截面减少50%。肌肉萎缩还与制动方式有关，神经瘫痪导致的肌肉萎缩大于石膏固定导致的萎缩，卧床休息(xiūxi)导致的肌肉萎缩最轻。失用性萎缩一般是可逆的，可经训练而恢复，但所需时间更长。合并关节内损伤或炎症时，关节内感受器受刺激可反射地抑制周围肌肉活动，加速其萎缩，称为“关节源性肌萎缩。

肌萎缩的功能性后果是肌力减退。完全卧床休息时每周肌力下降10%-15%，3-5周可达50%。下肢肌力减退比上肢显著。肌力减退的主要原因是每单位肌纤维体积中胶原纤维数量的降低，线粒体和肌纤维胞核数量下降、体积减小及并联肌小节减少等。制动后，I型和IIa型肌纤维的失用性萎缩比Iib型肌纤维更加显著。运动神经元募集也对肌力产生显著影响。长期制动以及心理因素都可导致运动神经元募集的水平下降。因此肌力下降的速率高于肌肉萎缩的速率。第二十三页，共四十八页。2018/7/28防治措施：对需要局部制动的肢体，可行静力性等长收缩训练；病情允许后：对肌力3级以上的肢体可行渐进性抗阻运动训练、伸展训练，应包括柔韧性、力量、耐力或适应性锻炼；对肌力2级以上的肢体，可行助力训练；对失神经支配的肢体，肌力为0-1级的患肢，若日后有恢复(huīfù)神经支配的机会，可酌情进行神经肌肉电刺激。第二十四页，共四十八页。制动会导致失用性骨质疏松。早期活动(huódòng)或骨骼承重有利于减轻制动导致的骨质疏松。临床问题6：骨质疏松2018/7/28第二十五页，共四十八页。2018/7/28骨质疏松

Wolff定律指出：骨骼的生长会受到力学刺激影响而改变其结构。骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力，包括重力和肌肉收缩的牵拉力。长期制动，骨骼将发生以下变化：开始时骨吸收加快，特别是骨小梁的吸收加快，骨皮质吸收也显著，稍后则吸收减慢，但持续时间很长。常规X线片不能观察到早期的骨质疏松骨密度下降40%时X线才有阳性表现。老年人或瘫痪患者更易受肌肉不活动或负重减低的影响，甚至卧床休息的健康成年人的骨流失速度会超过新骨形成的速度而导致骨质减少，提示失用性骨质疏松是由运动缺乏和肢体瘫痪共同引起的，且重力和运动缺乏是重要影响因素。

一般来说，制动程度与骨质疏松呈正比：瘫痪>固定>卧床，而各部位的骨质疏松程度也有区别，与抗重力的程度呈正比：跟骨>胫骨(jìnggǔ)>股骨>脊柱>上肢骨，骨骼未发育成熟者的影响更显著：儿童>青年>中年>老年。第二十六页，共四十八页。2018/7/28防治措施：站立和直立床都可利用重力，减轻下肢骨质疏松早期肢体(zhītǐ)活动也有利于减轻肢体(zhītǐ)骨质疏松。第二十七页，共四十八页。卧床制动会引起负氮平衡、低蛋白血症、感染等并发症，将加剧能量消耗和丢失，从而严重阻碍组织修复和康复，也降低(jiàngdī)身体免疫抵抗能力。早期活动、补充营养、防治并发症等有利于纠正负氮平衡，促进组织修复和功能恢复。临床问题7：营养不良2018/7/28第二十八页，共四十八页。2018/7/28营养不良

该患者目前血常规（7月26日）RBC2.8*10^12/L、Hb87g/L、HCT26.3%；尿常规（7月31日）：WBC473个/L、RBC43个/L、蛋白2+；血生化（7月26日）：总蛋白55g/L、白蛋白31.9g/L、血钾2.72mmol/L.

卧位制动可导致肾上腺皮质激素的分泌(fēnmì)增加3倍，从而使机体的分解代谢显著增加，尿氮排出量明显增加。尿氮排出量开始于制动第4-5天，第2周达到高峰，并一直持续下去，负氮平衡可维持数月甚至数年。该患者合并肺炎、压疮、泌尿系感染也都大大增加能量消耗。

此外，长期卧床及病痛可减少胃液分泌，使胃排空时间延长，食欲下降，同时由于临床对患者能量消耗的估计不足，往往导致能量摄入总量不足。

临床重症患者营养不良的发生率可高达80%以上，在营养不良的情况下，组织修复几乎停滞，机体免疫力下降，感染概率增加，进一步形成恶性循环。因此营养补充需引起高度重视。第二十九页，共四十八页。2018/7/28防治措施：早期坐位(zuòwèi)和躯体活动、及时补充足量均衡营养、积极防治并发症等有利于阻断恶性循环，纠正负氮平衡，促进组织修复和机体功能恢复。第三十页，共四十八页。制动时间超过2小时会导致压疮，营养不良和局部潮湿等因素会增加压疮的概率(gàilǜ)。局部减压、定时翻身、纠正营养不良是关键的防治措施。临床问题8：压疮2018/7/28第三十一页，共四十八页。2018/7/28压疮

该患者目前骶尾部可见4cm*5cmII度压疮。

正常人体毛细血管动脉端压力约为4.3kPa，若局部受压超过上述(shàngshù)压力，且持续时间超过2小时，局部皮肤、脂肪、纤维结缔组织和肌细胞即可出现不可逆的缺血性改变，最后导致组织坏死而形成压疮。压疮好发于骨性突起部位，包括枕部、双肩胛部、双肘部、骶尾部、股骨大转子部、腓骨小头部、外踝及足跟部位。其中骶尾部、坐骨结节部、股骨大转子部及跟骨部发生率最高。

压疮从导致体液丢失和感染，增加身体能量丢失和营养不良，而营养不良导致组织修复困难，抵抗力下降，从而加剧压疮的病情，形成恶性循环。

第三十二页，共四十八页。2018/7/28防治措施：卧床患者应选择合适的床垫。每2小时翻身一次，避免局部潮湿，积极加强(jiāqiáng)营养，预防和控制感染。已经形成压疮者局部创面要清洁换药，通常采用湿到半湿的生理盐水辅料。第三十三页，共四十八页。卧床制动会增加泌尿系感染(gǎnrǎn)和结石的发生率，也增加便秘的概率。防治措施是早期直立体位，早期活动，积极处理神经源性膀胱，保证足够的水分摄入，调整饮食结构。临床问题9：泌尿系感染、结石和便秘2018/7/28第三十四页，共四十八页。2018/7/28泌尿系感染，便秘

该患者长期留置导尿，尿管内反复出现絮状物沉淀，复查尿常规（7月31日）：WBC473个/L、RBC43个/L、蛋白(dànbái)2+；患者每3天用通便药后排大便一次。

卧床制动导致的血容量下降、尿液浓缩、尿钙增加都是泌尿系感染和结石的诱发因素。加上该患者存在神经源性膀胱，长期留置尿管，使上述问题更加凸显，从而导致该患者的泌尿系感染和结石。

第三十五页，共四十八页。2018/7/28防治措施：尽早采取半卧位或坐位，消除血容量减少对尿液减少的影响。该患者应积极采用神经源性膀胱的康复处理，包括检查膀胱安全容量和压力(yālì)，立即启动清洁导尿程序，建立定时定量饮水、定时排尿的制度。调整饮食结构，多食富含纤维素的食物。适当按摩腹部，促进胃肠蠕动。第三十六页，共四十八页。卧床制动(zhìdònɡ)会导致机体耗能少，食欲差，营养不良，从而出现低钾等电解质紊乱。防治措施：早期肢体活动，直立体位，积极处理水电解质紊乱。临床问题10：电解质紊乱2018/7/28第三十七页，共四十八页。2018/7/28总结(zǒngjié)系统影响心血管系统基础心率增加，心血管功能下降，有氧运动能力下降，直立性低血压，血容量减少，血液粘滞度增加，深静脉血栓形成呼吸系统肺部感染，通气/血流比失调骨骼肌肉系统失用性肌萎缩，肌力减退，关节挛缩，骨质疏松营养及皮肤负氮平衡，消瘦，低蛋白血症，压疮消化系统食欲减退，便秘泌尿生殖系统泌尿系感染及结石形成内分泌代谢系统糖耐量异常，血糖升高，高钙血症，高尿钙神经精神系统焦虑、抑郁等情感障碍，认知能力减退等制动对机体各器官系统功能(gōngnéng)的不利影响第三十八页，共四十八页。为什么运动(yùndòng)可以打破制动导致的恶性循环？问题32018/7/28第三十九页，共四十八页。运动时肾素-血管紧张素分泌增加，引起动静脉收缩并参与运动时的血压调节，同时抑制肾脏水和钠的排出，增加循环血量。运动时骨骼肌血管床扩张，血流灌注增加，肌肉收缩时，静脉受挤压(jǐyā)，使血液流向心脏；当肌肉舒张时，静脉重新充盈，如此加速血液循环。呼吸运动的加强也促使肢体的静脉血回流入腔静脉。运动时，心排血量增多和血管阻力改变可引起相应的血压升高。一般情况下，动力性运动时收缩压增高，而舒张压不变或降低。另外，运动时血压升高还与收缩肌群的神经冲动传入大脑高级中枢，抑制迷走神经、兴奋交感神经、促进儿茶酚胺分泌有关。运动可以增加循环血量，提高血压，改善冠脉灌注，增加心肌收缩力。2018/7/28第四十页，共四十八页。系统的运动训练(xùnliàn)可引起肌肉适应性改变，包括形态、生化及功能改变。形态改变表现为肌肉肥大，肌纤维增粗，肌肉毛细血管密度增加，使血液与肌纤维间氧渗透距离缩短，线粒体增多及肥大，收缩蛋白及糖原、有氧代谢含量增加。

功能改变表现为肌力、肌肉耐力等功能指标增强，有氧代谢酶活性增强，提高了肌肉摄取及利用氧的能力。运动可以提高肌力和肌肉耐力2018/7/28第四十一页，共四十八页。运动，特别是抗阻练习时对骨量和骨密度的提高非常有利。关节活动(huódòng)时可对软骨产生节律性的压缩和放松作用，压缩时软骨基质内的液体溢出，放松时关节液进入基质，如此反复交替，促进软骨新陈代谢。关节适宜运动可促进退变关节软骨的修复和重塑，增加关节稳定性，还可保持关节液的营养成分。运动可以提高骨量、促进关节软骨修复和重塑