内科综合医学资料培训课件

内科综合医学资料1)分值执业总分600分，600道单项选择题。助理总分300分，300道单项选择题。2)考试科目及各科分值

包括实践综合、基础综合、专业综合三部分：实践综合：l0％（执业60分、助理30分）基础综合：生理、生化、病理、药理、卫生法规、预防、心理、伦理、微免（助理不考）15％（执业90分、助理45分）专业综合（75％，执业450分、助理225分）：

内科32％（执业192分、助理96分）外科23％（执业138分、助理69分）妇产科9．5％（执业57分、助理28.5分）

儿科l0．5％（执业63分、助理31.5分）2011年执业（助理）笔试考试分值分配2内科综合医学资料症状与体征本章重点本章内容多，但不是考试的重点，2000～2009年约考过37道题3内科综合医学资料发热重点提示本单元2000～2009年约考过l0题，常见病因和发病机制4题，发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义5题，常见伴随症状及临床意义1题。本单元的几乎每一句话都有可能成为考查的知识点。其中发热的分度、外源性和内源性致热原的特点、各种热型的定义和常见疾病(尤其是稽留热和弛张热)，以及常见伴随症状和临床意义都是需要掌握的重点内容。伴随出血症状及意义已经考过，但其他的伴随症状也有可能会考到，因此必须熟练掌握这部分内容。4内科综合医学资料概念机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超出正常范围，为发热。常见病因(1)感染性发热：各种病原体引起。(2)非感染性发热：无菌性坏死等。发病机制(1)致热源性发热：为调节性体温升高。

外源性致热原：来自体外的各种微生物病原体及其产物，也包括某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织等，大分子物质，不能通过血脑屏障作用于体温调节中枢(2000、2001、2007)。

内源性致热原：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，直接作用于体温调节中枢(2005)。(2)非致热源性发热：非调节性体温升高。①体温调节中枢直接受损。②引起产热过多或散热减少的疾病。5内科综合医学资料临床表现1．发热的分度①低热：37．3～38℃。②中等度热：38．1～39℃(2007)。③高热：39．1～41℃。④超高热：41℃以上。2．发热的临床过程①体温上升期。②高热期。③体温下降期。3．常见热型与临床意义1、稽留热：体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过l℃。常见大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(2003、2005)。2、弛张热：又称败血症热，常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见败血症、风湿热、重症肺结核即化脓性炎症、感染性心内膜炎(2000、2002)。6内科综合医学资料3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道感染等。4、波状热：39℃以上，反复发热，常见于布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤等。5、回归热：见于回归热、霍奇金病、周期热等。6、不规则热：见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。（大寒稽疾盂间歇，败风化脓弛肺结）7内科综合医学资料咳嗽与咳痰重点提示本单元2000～2009年约考过2题，常见原因l题，伴随症状及临床意义1题，咳嗽与咳痰是呼吸系统常见的症状，因此，这部分内容也需要掌握。其中需知道其主要的病因是什么。另外，咳嗽的临床表现是本单元的重点，尤其是颜色和形状，考生需要熟悉引起不同颜色和形状的痰液的多见病。8内科综合医学资料呼吸性铁锈色痰肺炎球菌肺炎砖红色胶冻样痰肺炎克雷白杆菌肺炎黄绿色痰铜绿假单胞菌肺炎臭味脓性痰肺脓肿心源性粉红色泡沫样痰急性左心衰9内科综合医学资料咯血重点提示本单元2000～2009年约考过2题，其中咯血的概念1题，常见原因及发病机制1题。咯血与呕血的鉴别往往会成为考试的重点，因此需要掌握该部分内容，另外还需掌握咯血的常见原因及发病机制，以及临床表现尤其是咯血的颜色和性状等内容。对伴随症状及临床意义，可仅作为了解内容。10内科综合医学资料咯血与呕血的鉴别咯血呕血病因肺结核、支扩消化性溃疡出血前症状喉部痒感、咳漱等恶心呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红棕黑、暗红血中混合物痰、泡沫食物残渣、胃液反应碱性（2007）酸性黑粪除非咽下，否则没有有，可为柏油样便出血后痰性状常有血痰数日无痰咯血量每日lOOml以内为小量，l00～500ml为中等量，500ml以上为大量11内科综合医学资料发绀重点提示本单元2000～2009年约考过2题，集中在发绀的常见原因及发病机制上。对这部分内容，必须熟练掌握。另外，需要掌握发绀的概念、分类与临床表现，尤其是中心性发绀与周围性发绀的区别，了解伴随症状及临床意义。12内科综合医学资料概念血液中的脱氧Hb增多，还包括少数由于异常Hb衍化物(高铁Hb、硫化Hb)所致皮肤黏膜青紫现象。1．血脱氧血红蛋白增多(1)中心性发绀：全身性发绀，除四肢与颜面外，亦见于黏膜和躯干，皮肤温暖，按摩与加温后，青紫也不消失。(2)周围性发绀：最常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端、耳垂与鼻尖，皮肤发凉，按摩或加温使其温暖，发绀可消失（左心衰和右心衰）(3)混合型发绀：以上两型并存。2．血液中存在异常血红蛋白衍化物(1)药物或化学物质中毒所致高铁血红蛋白血症：急骤出现，暂时性，抽出的静脉血呈深棕色，注射亚甲蓝可使青紫消退。(2)先天性高铁血红蛋白血症：患者自幼即有发绀，有家族史；特发性高铁血红蛋白血症见于女性，与月经周期有关。(3)硫化血红蛋白血症：持续时间长，血液呈蓝褐色。13内科综合医学资料呼吸困难重点提示本单元2000～2009年约考过l题，为呼吸困难临床类型与临床意义的内容。呼吸困难是一种最常见的症状，因此，本单元也比较重要。考生需要掌握这部分内容，尤其是吸气性呼吸困难与呼气性呼吸困难的临床表现和意义。此外，呼吸困难的常见原因也是需要熟悉甚至掌握的内容。14内科综合医学资料1．肺源性呼吸困难(1)吸气性呼吸困难：吸气费力、显著困难，重者可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”，常伴高咳与高调吸气样喉鸣。此种表现提示为喉、气管与大支气管狭窄与阻塞等(2008)。(2)呼气性呼吸困难：呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，听诊肺部常有干啰音。见于下呼吸道阻塞疾病。(3)混合性呼吸困难2．心源性呼吸困难主要见于心力衰竭，活动时出现或加重，休息缓解或减轻；俯卧位加重，坐位减轻：常被迫采取半坐位或端坐位呼吸3．中毒性呼吸困难酸中毒所致者多为深长规则大呼吸(Kussmaul呼吸)，频率或快或慢，呼出气有尿氨昧(尿毒症)。烂苹果味(糖尿病酮症酸中毒)4．精神神经性呼吸困难颅脑疾患所致者呼吸变慢变深，常伴有鼾声和严重呼吸节律异常，如呼吸遏制、双吸气(抽泣样呼吸)等。15内科综合医学资料呼吸频率、深度及节律变化重点提示本单元不常考。内容较少。也比较简单。虽然在以往的考题中没有出现过，但考生仍需熟悉、掌握本单元的内容。尤其是呼吸的节律变化。16内科综合医学资料1．潮式呼吸又称chevne-stokes呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸。每一周期长达30s至2min，暂停期可持续5～30s，是呼吸中枢兴奋性降低的表现，可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等。2．间停呼吸又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后突然停止一段时间，然后又开始呼吸。是呼吸中枢兴奋性降低的表现，可见于脑炎、脑膜炎、颅内压升高、巴比妥中毒等，比潮式呼吸的程度更严重。3．抑制性呼吸由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的受到抑制，常见于胸膜炎、肋骨骨折等。4．叹息样呼吸在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。17内科综合医学资料语音震颤重点提示本单元2000～2009年约考过4题，其中语音震颤增强的临床意义1题，语音震颤强度减弱或消失的临床意义3题。本单元总分两部分，每一部分内容都有可能考。而且对出现语音增强或减弱的每一种疾病，考生都应该熟悉。因此，对于本单元内容，考生应该全面掌握。18内科综合医学资料1．语音震颤强度减弱或消失主要见于(1)肺泡内含气量过多，如肺气肿、支气管哮喘发作期。(2)支气管阻塞：支气管肺癌、支气管结核和分泌物增多引起气道阻塞，甚至肺不张。(3)大量胸腔积液或气胸。(4)胸膜高度增厚粘连。(5)胸壁皮下气肿或皮下水肿(2005、2006、2008)。2．语音震颤增强主要见于(1)肺泡炎症浸润肺组织实变使语音传到良好，如大叶性肺炎实变期和肺栓塞等。(2)接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。19内科综合医学资料啰音重点提示本单元2000～2009年约考过5题，集中在湿哆音的发生机制、特点、分类及临床意义上。考生应该重点掌握该部分内容。虽然没有涉及干啰音发生机制、听诊特点、分类及，临床意义，但是也应该掌握有关干-罗音的知识，尤其是听诊特点。20内科综合医学资料1．发生机制由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音；或认为是突然张开重新充气所产生的爆破音（2001）。2．听诊特点断续而短暂，常连续多个出现，于吸气相尤其吸气终末明显，部位较固定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后减轻或消失（2006、2008）。3．分类及临床意义按性质分：①粗湿啰音，又称大水泡音，见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓空洞。②中湿啰音，中水泡音，见于支气管炎和支气管肺炎。③细湿啰音，小水泡音，见于细支气管炎、肺淤血和肺梗死等。④捻发音，见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。(3)按部位分：①局部性，肺部炎症、肺结核、支气管扩张等。②两侧弥散性，两侧肺底湿啰音见于心功能不全所致的肺淤血；双侧广泛性湿啰音见于急性肺水肿、支气管肺炎、慢性支管炎等：肺尖湿啰音见于肺结核（2003、2005)21内科综合医学资料1．发生机制由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气体吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。2．听诊特点持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，以呼气时明显；强度和性质易改变，部位易改变，在瞬间内数量可明显增加。3．分类及临床意义(1)据音调分：①高调干啰音，多起源于较小的支气管或细支气管。②低调干啰音，多发生于气管或主支气管。(2)据部位分：①弥漫性干啰音，慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿和心源性哮喘。②局限性干啰音，支气管内膜结核、肺癌、支气管异物等。22内科综合医学资料胸膜摩擦音重点提示本单元2000～2009年约考过l题，是关于胸膜摩擦音的听诊特点的内容。本单元内容较少，希望考生能够掌握，尤其是胸膜摩擦音的听诊特点及临床意义，应该熟悉甚至掌握。听诊特点及临床意义1．听诊特点呼气与吸气时均可听到，一般在吸气末和呼气开始时较明显，最常听到的部位是前下侧胸壁(2002)。2．临床意义：胸膜炎症：如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎等。23内科综合医学资料水肿重点提示本单元2000～2009年约考过2题，集中在水肿的原因和发病机制上。对于本单元内容，需要熟练掌握水肿的发病机制，这是本单元的关键部分。另外，对于各类水肿的临床特点和临床意义，也是需要考生掌握的内容，尤其是肾源性水肿和心源性水肿的鉴别。24内科综合医学资料发病机制1．血管内液体容量增加，毛细血管内静水压升高，或血栓形成、血栓性静脉炎使局部静脉回流受阻，静脉压升高引起水肿。如充血性心力衰竭、急性肾炎、肾衰竭、大量输液等(2007)。2．血浆胶体渗透压降低，如低清蛋白血症。3．毛细血管内皮损伤导致毛细血管通透性增加，如细菌、理化因素、过敏反应和免疫损伤等。4．淋巴回流受阻可引起淋巴性水肿，如丝虫病(2007)。25内科综合医学资料1．全身性水肿(1)心源性水肿：主要是右侧心力衰竭的表现，特点是首先出现于下垂部位，伴有体循环淤血的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高、胸腔积液、腹水等。(2)肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病，特点是初为晨起眼睑和颜面水肿，以后发展为全身水肿。(3)肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化，腹水，特点是水肿先出现于踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢常无水肿，伴有门静脉高压的表现以及黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指标异常。(4)营养不良性水肿：见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病和重度烧伤患者。2．局部水肿如局部炎症、过敏、肢体静脉血栓形成、丝虫病等。26内科综合医学资料胸痛重点提示本单元不常考。考生需要熟悉胸痛的几种常见病因，掌握临床表现及临床意义。本单元易与内外科的相关疾病联系出题，因此，考生应该系统全面地掌握本单元内容。1．发病年龄青壮年胸痛应注意结核性胸膜炎、心肌炎等，在40岁以上应注意心绞痛、急性冠脉综合征与肺癌。2．胸痛部位包括疼痛部位及放射部位。胸壁疾病疼痛部位局限，局部压痛；食管及纵隔病变，位于胸骨后，进食或吞咽时加重；心绞痛和心肌梗死多在心前区、胸骨后或剑突下，常放射至左肩、左臂内侧等。3．胸痛性质带状疱疹呈刀割样痛或灼痛，剧烈难忍；食管炎则为烧灼痛或辣痛；心绞痛呈绞窄性伴重压窒息感；心肌梗死更为剧烈，伴恐惧、濒死感。4．持续时间平滑肌痉挛致血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛为持续性。5．影响因素包括发生诱因、加重与缓解因素等。27内科综合医学资料颈静脉怒张重点提示本单元不常考。考生需要熟悉颈静脉怒张的常见病因，掌握其检查方法和临床意义。常见病因1．引起右心衰的各种器质性疾病慢性肺源性心脏病、肺动脉栓塞、先天性心脏病、风湿性心脏病、限制性心肌病等。2．心包疾病心包积液、缩窄性心包炎。3．上腔静脉综合征检查方法正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2／3以内。若取30°～45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张。28内科综合医学资料心前区震颤重点提示本单元2000～2009年约考过3题，集中在心前区震颤的临床意义上。考生需要熟悉心前区震颤的常见病因和产生机制，掌握其检查方法和临床意义，尤其是关于临床意义的表格，必须熟练掌握。考点类同杂音29内科综合医学资料心界重点提示本单元2000～2009年约考过l题，是关于心界变化及临床意义的内容。考生应该掌握心界变化及临床意义，尤其是出现心脏病变时的变化和，临床意义，心外因素可作为熟悉的内容。另外，还应该熟记正常心界的范围。30内科综合医学资料心界变化及临床意义(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心脏浊音区呈靴型；见于主动脉瓣关闭不全、高心病(2)右心室增大：显著性增多时，相对浊音界向两侧扩大，且向左增大较明显；常见于肺心病。(3)左、右心室增大：浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，呈普大型；常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。(4)左心房增大：胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大，使心腰部消失甚或膨出，心浊音界外形为梨形或称二尖瓣型(2007)。(5)心包积液：浊音界向两侧扩大，坐位时呈三角烧瓶形，仰卧位时浊音区发生改变；浊音界随体位改变而变化的特点，是心包积液的特点。31内科综合医学资料心音重点提示本单元2000～2009年约考过l题，是关于心音的组成的内容。考生应该熟练掌握心音的组成，尤其是第一、二心音的组成。掌握心音听诊特点及临床意义，尤其是第一、二心音的听诊特点，以及各种心音变化的临床意义。(1)第一心音：主要是二尖瓣和三尖瓣关闭①音调较低；②声音较响；③性质较钝；④占时较长(约0．1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清楚。(2)第二心音：主要是主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭①音调较高；②强度较低；③性质较清脆；④占时较短(约0．08s)；⑤在心尖搏动后出现；⑥心底部听诊最清楚。32内科综合医学资料心脏杂音重点提示本单元内容多而繁琐，可以提炼出很多的知识点，是很重要的一个考点。考生需要掌握主要心脏瓣膜听诊区的定位，以及各瓣膜区常见杂音的听诊要点及临床意义。前者是基础内容，必须掌握；而后者又是最易出题的地方，知识点非常多，是必须多下工夫才能掌握的内容。33内科综合医学资料心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和漩涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和漩涡的常见原因有以下几个方面。1．血流速度加快血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响(2000)。2．瓣膜狭窄3．瓣膜关闭不全4．异常血流通道在心脏内或大血管问有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。5．心腔内漂流物或异常结构断裂的腱索及破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜干扰正常血流所致。6．动脉瘤血流自正常的动脉管腔流经扩张部位时产生34内科综合医学资料听诊要点1．最响部位2．时期3．性质功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙心尖区吹风样收缩期杂音，二尖瓣关闭不全；心尖区舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄；主动脉瓣区叹气样杂音，主动脉瓣关闭不全；主动脉瓣区喷射样杂音，主动脉瓣狭窄机器样杂音主要见于动脉导管未闭，如机器转动声样粗糙；乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎等4．传导35内科综合医学资料影响因素．①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失。②血流速度：速度越快，杂音越强。③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强。④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱，心力衰竭纠正后，收缩力增强，杂音增强。36内科综合医学资料体位、呼吸的运动对杂音的影响(1)体位改变：从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。(2)呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。(3)运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音增强

37内科综合医学资料周围血管征重点提示本单元内容较少，比较简单，但仍需要考生掌握周围血管征的常见病因和临床意义。只要熟记颈动脉搏动增强、水冲脉、枪击音、杜柔双重音、毛细血管搏动征等阳性体征，统称为周围血管征阳性，一般见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等，就能够应对本单元出现的考题。对于检查方法和发生机制，可做一简单的熟悉。38内科综合医学资料1．枪击音(pistolshot)在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪时的声音。主要见于脉压增大的患者，如主动脉瓣关闭不全、严重贫血等；听诊部位常选择股动脉，有些患者也可在肱动脉、足背动脉处可听到(2001、2007)。2．杜柔双重音(Duroziez’Ssign)将听诊器置于股动脉上，稍加压力，在收缩期与舒张期皆可听到吹风样杂音，为连续性。见于脉压增大的疾病。3．毛细血管搏动征(capillarypulsationsign)检查者用手指轻压体检者口唇黏膜，引起局部变白，如出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象，即毛细血管搏动征。见于脉压增大的疾病。4．颈动脉搏动增强在脉压增大的情况下，查体可见增强的颈动脉搏动增强(Corrigan’Ssign)或伴点头运动(deMusset’Ssign)。39内科综合医学资料腹痛重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，但是内容很重要。考生需要掌握急、慢性腹痛的常见病因，各有八大病因，一定要非常熟悉。熟悉腹痛的发病机制和常见伴随症状。本单元最重要的内容是疼痛的临床表现及意义，应熟练掌握。该部分内容包括腹痛部位、性质和程度、诱发因素、发作时间与体位的关系，不同的疼痛特点提示不同的疾病。这部分内容虽多，但也不难记忆，因为与内、外科的一些常见疾病相关，考生可以结合相关的知识系统记忆，这样不但容易记忆，而且记得比较牢固。40内科综合医学资料腹痛的发生分为三种基本机制1．内脏痛腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓而产生疼痛。2．躯体痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经神经传导至脊髓神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。3．牵涉痛也称感应痛，是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传入，影响相应脊髓节段而定位于体表。41内科综合医学资料1．腹痛部位一般腹痛部位多为病变所在部位。2．腹痛性质和程度突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、肠溃疡穿孔阵发性绞痛常为胃肠痉挛，胆石症尿系结石阵发性剑突下钻顶样疼痛提示胆道蛔虫症持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁紧张或板样强直，提示急性弥漫性腹膜炎3．诱发因素胆囊炎或胆石症常有进油腻食物史急性胰腺炎常用酗酒、暴饮暴食史等4．发作时间与体位的关系餐后痛，饥饿痛胰腺病变患者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位减轻42内科综合医学资料呕血及便血重点提示本单元内容较多，也比较重要。考生需要掌握呕血与便血的伴随症状、体征及临床意义、不同出血量的病理生理改变与临床表现，其中很多细节的内容需要记忆，并且极有可能成为考题。如皮肤与黏膜出现成簇的、细小的成紫色或鲜红色的毛细血管扩张，提示遗传性毛细血管扩张症：在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贵门黏膜撕裂。此外还需要熟悉呕血与便血的常见病因，以及食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张出血的区别。43内科综合医学资料呕血的原因甚多，以消化性溃疡最常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性胃黏膜病变成人消化道出血>5ml，可出现大便隐血。出血达50～100ml可发生黑粪(2006、2007)。短时间内出血达250～300ml，可以引起呕血出血不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾储血和组织液所补充，并不引起全身症状。出血超过<1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等。出血达全身血量的30％～50％(1500～2500m1)即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。44内科综合医学资料血色鲜红不与粪便混合，仅黏附于粪便表面或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者，提示为肛门或肛管疾病出血，如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便，并有特殊的腥臭味。45内科综合医学资料蜘蛛痣重点提示本单元内容较少，但却是很容易考到的地方。考生需要掌握蜘蛛痣的特点及意义，知道蜘蛛痣的产生与雌激素的灭活有关，多见于肝病病人。还需掌握蜘蛛痣的特点，好发的部位等。2007年曾考过一题，涉及的内容比较全面。因此，希望考生能够系统掌握蜘蛛痣的特点及意义。蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性血管扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛大小不等，多出现在上腔静脉分布的区域，如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等处，压迫其中心处，辐射状学校血管网即褪色或消失，压力去除则又出现。发生与体内雌激素水平升高有关，肝病时对雌激素灭活作用减弱，因此，急慢性肝炎、肝硬化病人可出现蜘蛛痣，健康的妊娠妇女也可出现（2007）46内科综合医学资料黄疸重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，较难掌握，但又是考试的重点。考生需要掌握胆红素的正常代谢，尤其是胆红素的主要来源、在血液中的转运方式、肝内代谢过程以及肠肝循环和主要的排泄途径、直接和间接胆红素的区别。考生需要在理解的基础上掌握正常胆红素的代谢。此外，还需要熟记正常胆红素的水平、隐性黄疸和有症状黄疸的胆红素水平，以及胆红素的分类。对于各类黄疸的鉴别诊断，也是需要掌握的内容，这部分内容较难，希望考生多下功夫。47内科综合医学资料黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。胆红素在17．1～34．2μmol／L时，临床不易察觉，为隐性黄疸；超过34．2μmol／L时出现黄疸。1．胆红素的来源：衰老红细胞的血红蛋白占总胆红素的80％～85％。2．胆红素在血液中的转运：(1)上述胆红素称为游离胆红素、非结合胆红素(UCB)或间接胆红素，与血中自蛋白结合，通过血循环运输至肝脏。(2)UCB脂溶性，可以弥散通过细胞膜或通过血脑屏障产生胆红素脑病(核黄疸)；不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现UCB。3．胆红素在肝内的代谢：(1)摄取(2)结合：UCB经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素(CB)，又称直接胆红素。溶于水，可从尿中排出，不透过生物膜，几乎无毒性。(3)排泄48内科综合医学资料4．胆红素的肝外代谢(1)肠道：结合胆红素随胆汁进入肠腔后，不能被重吸收，或随粪便排出，或在回肠末端和结肠内，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶及脱氢酶作用分解还原为尿胆原。大部分尿胆原从肠道排出，称为粪胆素。(2)胆红素的肠肝循环：小部分尿胆原10％～20％在肠内重吸收，经门静脉吸收回到肝内，其中大部分转为结合胆红素，又随胆汁再次排泄到肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。小部分尿胆原进入体循环，经肾排出。49内科综合医学资料项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加增加增加CB正常增加明显增加CB/TB＜15﹪-20﹪＞30﹪-40﹪＞50﹪-60﹪尿胆红素-+++尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增加可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长对维生素K反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增加血浆蛋白正常Alb降低，Glob升高正常50内科综合医学资料排尿异常重点提示本单元虽然内容不多，但是知识点较多，且是很重要的一个考点。考生需要熟练掌握多尿、少尿、无尿、尿失禁、夜尿增多的概念及临床意义。一定要熟记概念中的关键数字，因为这是最易出问题的地方，这类考题往往比较简单。希望考生能够完全掌握本单元的内容，因为上述内容句句都是重点，都有可能成为考题。51内科综合医学资料多尿、少尿无尿大于2500ml/d少于400ml/d少于100ml/d夜尿增多前列腺增生症最早表现排尿困难前列腺增生症最重要表现血尿镜下血尿3RBC/HP、肉眼血尿1ml/L

无痛性肉眼全程血尿肿瘤蛋白尿大于150mg/d大于3.5g/d大量蛋白尿管型尿（蜡样管型）肾衰竭（红细胞管型）急性肾小球肾炎（白细胞管型）急性肾盂肾炎（脂肪管型）微小病变肾病尿失禁膀胱括约肌损伤或神经功能障碍尿频、尿急、尿痛尿路刺激征尿路感染52内科综合医学资料53内科综合医学资料淋巴结肿大重点提示本单元内容比较重要，考生需要掌握淋巴结肿大的标准，触诊的方法、顺序和内容；熟练掌握其临床意义，尤其是局部淋巴结的临床意义；另外，还需要熟悉淋巴结肿大的常见病因。正常淋巴结常不能触及，若淋巴结直径>0．5cm或压痛或质地改变而能触及者为淋巴结肿大。54内科综合医学资料触诊方法与顺序浅表淋巴结应用滑动触诊法进行检查，并应按一定顺序触诊：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角(包括颌下与颏下)、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、胭窝等。1．局部淋巴结肿大(1)非特异性淋巴结炎：如化脓性扁桃体炎、牙龈炎引起的淋巴结肿大(2)淋巴结结核：常见颈部淋巴结结核(3)恶性肿瘤淋巴结转移：左锁骨上（魏氏淋巴结）：胃癌右锁骨上：肺癌2．全身性淋巴结肿大：急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病55内科综合医学资料意识障碍重点提示本单元内容较多，知识点繁琐，但是又非常重要，是近年来备受青睐的考点之一。考生需要熟练掌握各种意识障碍的临床表现，尤其是昏迷的分度及其表现。需要掌握意识状态评估Glasgow昏迷评分法和传统评估方法，熟悉意识障碍的概念、常见病因、伴随症状及临床意义。其中Glasgow昏迷评分法是目前常用的方法，需要考生全面掌握。56内科综合医学资料意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍1．嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡2．意识模糊对时间、地点、人物的定向能力发生障碍(2007)3．昏睡患者在强烈刺激下可被唤醒，很快入睡。醒时答话含糊或答非所问4．昏迷

(1)轻度昏迷：角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在(2)中度昏迷：角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动(2008)(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失(4)脑死亡：也称过度昏迷，全身肌张力低下，瞳孔散大，眼球固定，自主呼吸停止，完全依靠人工呼吸维持生命。5．谵妄一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。57内科综合医学资料GIasgow昏迷评分评估项目评分指标评分结果睁眼反应自动睁眼4呼唤睁眼3疼痛刺激睁眼2无反应1言语反应对话判断正常5回答切题，但不准确4答非所问，字语不当3字音模糊不清，无法理解2无反应1运动反应能按要求活动6能辨识疼痛位置5能躲避疼痛4肢体异常屈曲3肢体异常过伸2无反应158内科综合医学资料心血管系统疾病心力衰竭重点提示本单元2000～2009年约考过36题，其中，心功能分级2题，基本病因及诱因4题，心力衰竭的类型4题，心力衰竭的病理生理3题，慢性心力衰竭的临床表现4题，诊断与鉴别诊断2题，慢性心力衰竭的治疗7题，顽固性心力衰竭的定义及对策1题，急性心力衰竭的临床表现3题，急性左心衰竭的抢救措施6题本单元出题点散，题量大，须全面、熟练掌握59内科综合医学资料一、概述1．心功能分级1级：一般活动不产生气促等不适2级：一般活动产生气促等不适3级：小于一般活动就产生不适4级：休息时就有不适2．病因及诱因(1)病因：冠心病心肌缺血(最常见)、瓣膜性心脏病等(2)诱因：呼吸道感染(最常见)、心律失常(房颤)、甲亢3．分类：左心衰、右心衰；急性心衰、慢性心衰；收缩性心衰、舒张性心衰4．病理生理：心肌重塑(1)Frank-starling机制：心脏前、后负荷增加(2)神经体液调节机制：交感神经兴奋60内科综合医学资料二、慢性心力衰竭1．临床表现(1)慢性左心衰①症状：呼吸困难、咳嗽咳痰(粉红色泡沫痰)、端坐呼吸(迷走神经张力增高夜间阵发性呼吸困难)②体征：左心室大，交替脉，双肺啰音，夜尿(早期)，尿量减少，BUN升高（晚期）(2)慢性右心衰①症状：体循环淤血(恶心，腹胀，腹水，右侧较多)②体征：右心室大、颈静脉怒张、水肿2．辅助检查:X线(心脏大、KerlevB线)、超声心动图、漂浮导管等61内科综合医学资料治疗药物治疗1、利尿血管紧张素转化酶抑制药：扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。禁忌：Cr>3mg／dl，双侧肾动脉狭窄，血钾>5．5mmol／L。副作用干咳β受体阻滞剂：对抗交感神经兴奋性增强。提高运动耐量、降低死亡率醛固酮拮抗药：如螺内酯62内科综合医学资料2、强心：洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶。正性肌力、抑制传导、迷走神经兴奋药物：地高辛、毛花苷C(西地兰)(速效)、毒毛旋花子苷K(速效)。禁忌：急性心肌梗死24h内、高度房室传导阻滞、肥厚性心肌病、预激综合征伴房颤等。中毒：厌食(最早)、心律失常(室早二联律最多见)、视物模糊、黄视处理：停药，补钾，补镁，纠正心律失常(利多卡因、苯妥英钠)，严禁人工起搏

3、扩管：降低后负荷(硫氮唑酮、)、降低前负荷(硝酸盐类)、降低前后负荷(硝普钠、哌唑嗪)63内科综合医学资料三、急性心力衰竭1．病因广泛的急性心肌梗死、乳头肌断裂、心律失常、急进性高血压等2．临床表现(1)呼吸困难：突然、严重气急，每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸；剧烈咳嗽，咳出粉红色泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫。(2)缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗(3)体征：两肺底可闻及细小水泡音；心尖部可听到奔马律，常被肺部水泡音掩盖3．急性左心衰竭的抢救措施取坐位，高流量吸氧，应用呋塞米，强心，扩血管，应用吗啡64内科综合医学资料心律失常重点提示本单元2000～2008年约考过36题。心房颤动的心电图表现及治疗14题，阵发性室上性心动过速的心电图表现及治疗8题，阵发性室性心动过速的心电图表现及治疗7题，室性期前收缩(早搏)的心电图表现及治疗2题，房性传导阻滞及室性传导阻滞的心电图表现3题，房室传导阻滞的治疗2题重点掌握房颤、阵发性室上性心动过速的心电图表现及治疗。65内科综合医学资料一、心律失常的分类及发病机制心律失常的发病机制

冲动形成和传导异常二、期前收缩即早搏。分房性、室性及房室交界性期前收缩，室性期前收缩最常见1.房性期前收缩无窦性P波；提前出现的房性P波，与窦性P波形态不同；QRS波可正常或宽大畸形；不完全性代偿间歇。多无需治疗2．房室交界性期前收缩：无窦性P波；逆行P波在QRS之前、之后或重叠；提早出现的QRS波，形态正常或宽大畸形；P-R间期<0．12s或R-P间期<0．20s；完全性代偿间歇。常无需治疗3．室性期前收缩：无窦性P波，偶有逆行P波：提早出现宽大畸形的QRS波；QRS时限>0．12s；p-R间期>0．20s。完全性代偿间歇。有明显症状者可用Ⅱ、Ⅲ类药物66内科综合医学资料三、室性期前收缩的几种特殊类型室性二联律、室性三联律、成对室性期前收缩、室性心动过速、单形性室性期前收缩、多形性室性期前收缩或多源性室性期前收缩等四、心动过速：期前收缩连续出现3次或3次以上1．特殊类型的室性心动过速：加速性心室自主节律；尖端扭转型室速67内科综合医学资料2．分类(1)窦性心动过速：窦性P波，>100／min，P-R间期0．12～0．20s，QRS正常。治疗原发病。对症治疗。(2)室上性心动过速：心律绝对规则，150～250／min，QRS正常或宽大畸形，逆行P波。可突发突止。刺激迷走神经，腺苷(3)室性心动过速：连续室性期前收缩>3／min，心室率l00～250／min，房室分离，心室夺获或室性融合波(2001)。利多卡因(无血流动力学障碍)，电复律(有血流动力学障碍)68内科综合医学资料五、扑动1．心房扑动规律锯齿状扑动波，扑动波之问等电线消失；心房率250～300／min；心室率规则或不规则；2：1传导；QRS正常或宽大畸形。无症状或心绞痛、心衰，直流电复律(最好)、食管起搏等2．心室扑动正弦波图形，波幅大而规则；l50～300／min。意识丧失、抽搐，呼吸停止，呼吸音消失，血压测不到。治疗按心跳骤停处理69内科综合医学资料六、颤动1．房颤(1)正常人(阵发性)，有心血管疾病的人(持续性>24h)；甲亢；<65岁，无心脏病者称为孤立性房颤(2)ECG：P波消失，代以小而不规则的基线波动f波(350～600／min)；心室率极不规则，QRS形态正常；心室率过快发生室内差异性传导时QRS增宽变形(3)临床表现：心室率>150／min可发生心绞痛、心衰；体循环栓塞（脑栓塞）；第一心音强弱不等、心律不齐、脉搏短绌(4)治疗：控制心室率、抗凝、复律70内科综合医学资料2．室颤(1)波形、波幅、频率均极不规则；无法辨认QRS波群、ST段与T波。(2)意识丧失、抽搐、呼吸停止，血压为0(3)按心搏骤停处理71内科综合医学资料七、房室传导阻滞1．一度房室传导阻滞P-R间期>0．20s；每个P波后均可随QRS波。无症状。无需治疗2．二度l型房室传导阻滞P-R间期进行性延长；包含受阻P波在内的R-R间期小于正常P-P间期2倍；最常见的房室传导比例为3：2或5：4；QRS正常。无需治疗72内科综合医学资料3．二度Ⅱ型房室阻滞P-R间期恒定；部分P波后无ORS；最常见的房室传导比例为3：1或4：1；QRS正常或畸形。4.三度房室传导阻滞完全阻滞；房室各自独立；P波与QRS无关；P-R间期不固定；心房率快于心室率；QRS正常或增宽。治疗：起搏、阿托品(阻滞部位在房室结)、异丙基肾上腺素（任何部位阻滞）73内科综合医学资料抗快速心律失常药物分类I类：阻断快速钠通道IA：减慢0相上升速度，延长动作电位时程：奎尼丁、普鲁卡因IB:减慢0相上升速度，缩短AP时程；利多卡因、苯妥英钠、美西律IC：减慢0相上升速度，轻微延长动作电位时程：普罗帕酮。Ⅱ类：阻断β受体：普萘洛尔、美托洛尔。Ⅲ类：阻断钾通道；延长复极：胺碘酮可使间期延长，不能用于R-on-TⅣ类：阻断钙通道：维拉帕米74内科综合医学资料电复律应用1．适应证室颤和室扑首选，血流动力学不稳定的房颤和房扑可首选本法。①恶性室性心律失常；②近期发生的心室率较快的房颤；③房扑为同步电复律的最佳适应症；④其他治疗方法无效的室上速75内科综合医学资料2．禁忌证(1)病史多年，心脏明显扩大伴高度或完全房室传导阻进的房颤。(2)伴完全房室传导阻滞的房扑(3)伴病窦综合征的异位心律失常(4)洋地黄中毒、低血钾症3．非同步电复律只能用于室颤、室扑、紊乱性多形性室速的复律360J

4．同步电复律76内科综合医学资料高血压重点提示本单元2000～2009年约考过20题。概念和分类1题，主要临床表现和并发症2题，诊断和鉴别诊断2题，治疗11题，主要降压药物的作用特点及副作用1题，继发性高血压3题(新大纲已经删除，不作为复习内容)本单元内容比较单一，历年考题重点在原发性高血压的治疗上，考生应该重点掌握。临床表现和诊断适当了解77内科综合医学资料主要临床表现和并发症(1)恶性高血压：起病急骤，多见于中青年；血压显著升高。舒张压持续≥130mmHg。头痛，视物模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿；以肾脏损害为突出表现，预后很差常死于肾功能衰竭(3)高血压危象：血压升高(>180／120mmHg)伴进行性靶器官功能不全(4)高血压脑病：头痛、头晕、意识障碍、抽搐、昏迷；血压控制后迅速缓解高血压急症的治疗硝普钠78内科综合医学资料治疗目标：一般患者要控制在140／90mmHg；糖尿病、冠心病患者控制在130／80mmHg；慢性肾小球肾炎患者尿蛋白<1g／d控制在130／80mmHg；尿蛋白>1g／d控制在125／75mmHg主要降压药物的作用和特点及副作用

①利尿药最常用②β受体阻滞药合并心绞痛首选③α受体阻滞药体位性低血压④CCB最安全；心衰禁忌⑤ACEI／ARB：合并糖尿病肾病干咳禁忌心衰、AMl、双侧肾动脉狭窄、高钾、Cr＞4mmg/dl。79内科综合医学资料冠状动脉粥样硬化性心脏病重点提示本单元2000～2010年约考过77题。危险因素l题，缺血性心脏病的分类2题，心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗15题，心绞痛的治疗1题，急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症58题本单元非常重要，应全面、熟练掌握。要了解心绞痛分型标准的变化，主要危险因素80内科综合医学资料心绞痛1．发病机制心肌耗氧增加、供血不足。2．临床分类稳定型劳力性心绞痛；不稳定型心绞痛；变异型心绞痛（2002）。3．临床表现胸骨后压榨性疼痛；典型心绞痛常在相似的条件下发生：持续时间3—5min,停止原来的活动或含服硝酸甘油可以缓解；可以几周发作一次也可以1d发作多次；不发作时一般无体征81内科综合医学资料辅助检查（1）发作时ECG：ST段压低>1mm；有时有T波倒置；变异型心绞痛患发作时ST段抬高(肢体导联>1mm、胸导联>2mm)（2）运动负荷试验（3）冠状动脉造影：管腔直径狭窄>75％会严重影响血供，<75%的不是犯罪血管；金标准治疗1．一般内科治疗急性期卧床休息l～3d、吸氧、持续心电监护；1周内避免任何形式的负荷试验(平板)2．抗血小板治疗阿司匹林、氯吡格雷3．抗凝治疗肝素4．硝酸酯类5．β-blocker可改善预后6．钙离子拮抗药是变异型心绞痛首选

82内科综合医学资料急性心肌梗死1．发病机制心肌梗死最常发生的部位依次为：①左冠状动前降支闭塞，引起左心室前壁等梗死。②右冠状动脉闭塞引起心室膈面等梗死。③左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁等梗死。④左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死2.临床表现前兆：胸痛，性质类似心绞痛；持续时间长(大多>30min)；休息和应用硝酸甘油无效；心衰；心律失常；休克：低血压；胃肠道症状。83内科综合医学资料3．心电图和血清心肌损伤标志物(CK、CK-MB、Tn)水平改变EGG心电图可见ST-T抬高，T波降低，病理性Q波和各种心律失常。特别是房室传导阻滞，室性期前收缩升高时间达峰时间维持时间CK6h24h3—4dCK-MB4—6h16—34h3—4dcTnl3—6h13—48h7—9dcTnT3—6h12—48h14d84内科综合医学资料并发症：左心功能不全、心律失常、心脏破裂、附壁血栓、梗死后综合征治疗卧床、镇痛、禁食、溶栓（最重要）、扩血管、抗凝、β-blocker和ACEI心功能Killp分级l级：无心衰；Ⅱ级：有心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克85内科综合医学资料心脏瓣膜病重点提示本单元2000～2010年约考过42题。二尖瓣狭窄的，临床表现9题，x线、超声心动图和心电图检查5题，并发症4题，治疗3题，二尖瓣关闭不全的临床表现l题，主动脉瓣狭窄病因和病生理要点l题，临床表现7题，x线、超声心动图和心电图检查2题，治疗4题，主动脉瓣反流的病因和病生理要点4题，临床表现2题，x线、超声心动图和心电图检查4题。本单元题量较大，内容较难。重点掌握二尖瓣和主动脉瓣狭窄的病理生理、临床表现。特别是病理生理，应结合解剖、生理透彻理解，然后试着自己去推导症状和体征，同课本对照，反复验证。死记硬背很难应付病例分析题。86内科综合医学资料二尖瓣狭窄1．病因和病理生理(1)病因：风湿热(最常见)、RA、SLE。(2)病理生理：正常人二尖瓣口面积4～6Cm2；瓣口面积4～2Cm2时为轻度狭窄，2～1Cm2为中度狭窄；lCm2时为重度狭窄；左心房压力升高才能维持血流进入左心室，依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩，最后导致肺动脉高压(<40mmHg是轻度、40～80mmHg是中度、>80mmHg是重度)；肺动脉高压增加右心室负荷，导致右心室扩张，三尖瓣反流和肺动脉瓣反流：左心房右心室大87内科综合医学资料2．临床表现(1)症状：①呼吸困难。劳力性呼吸困难（最早）、静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。②咳嗽。支气管黏膜充血易患支气管炎。③咯血。咯鲜血(支气管静脉破裂)、咳血丝痰、粉红色泡沫痰88内科综合医学资料(2)体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，递减型、无传导，常有舒张期震颤；心尖部亢进；二尖瓣开瓣音提示瓣叶活动尚可，S2后0．07s，是瓣叶突然开放又突然停止导致的瓣叶振动；舒张晚期心房收缩促进血流通过瓣膜，可有杂音增强；房颤时无杂音增强；胸骨左下缘可扪及右心室搏动，P2亢进；胸骨左缘第2肋间可闻及Gramsteel杂音，是相对性肺动脉关闭不全产生的(2003)；右心室扩张，可导致相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音89内科综合医学资料3．x线和超声心动图CXR：左心房、右心室增大；肺淤血；超声心动：明确诊断的依据，经食管超声利于左心房附壁血栓的检出。4．并发症①房颤：可导致无症状患者突然出现呼吸困难或急性肺水肿上应尽快控制心室率或恢复窦性心律。②心房失去有效收缩：导致心排血量降低25%。③心衰：呼吸道感染。④感染性心内膜炎。⑤血栓栓塞。左心房血栓形成可导致动脉系统栓塞，脑动脉多见。⑥右心室扩大后也可形成血栓，可导致肺栓塞。90内科综合医学资料5．治疗(1)代偿期治疗：避免重体力活动，保护心功能；预防链球菌感染。(2)失代偿期治疗：对症治疗手术或介入：瓣口面积<1．5cm2时出现症状或肺动脉高压时需要治疗；经皮球囊二尖瓣成形术一是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法；瓣叶活动度尚好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚、若左心房有附壁血栓应先用华法林抗凝；人工瓣置换术：瓣叶严重畸形、合并明显二尖瓣关闭不全；肺动脉高压增加手术风险直视分离术：适用于瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌，左心房附壁血栓；91内科综合医学资料主动脉瓣狭窄1．病因风湿性心脏病是最多见的原因，往往伴有关闭不全和二尖瓣受累2．病理生理正常人主动脉瓣口>3Cm2，瓣口面积<lCm2时开始出现左心室收缩压升高；代偿机制：主动脉狭窄后负荷增加一左心室向心性肥厚一左心室舒张期末压升高一左心房肥厚--晚期失代偿发生左心衰竭；严重的主动脉瓣狭窄导致心肌缺血一心肌肥厚相对供血不足92内科综合医学资料3．临床表现(1)症状：呼吸困难；心绞痛；晕厥三联征(2)体征：胸骨右缘第2肋间、左缘第3肋间收缩期喷射性杂音，呈递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤；心搏量增加时杂音也增加；瓣膜活动受限导致S2减弱，由于左一心室射血时延长可能导致S2逆分裂；左心衰时出现S3，左心房肥厚导致明显的S44．辅助检查心电图：左心室肥厚伴有继发ST-T改变和左心房增大；超声心动：确诊；心导管：面积3～ICm2为轻度狭窄、l～0．75Cm2为中度狭窄、<0．75Cm2为重度狭窄5．并发症心律失常：房颤、房室阻滞、室性心律失常等6．治疗对症处理、经皮球囊主动脉瓣成形术93内科综合医学资料主动脉瓣关闭不全1．病因风湿性心脏病是最常见的病因2．临床表现(1)急性：症状，严重者出现左心衰竭和低血压；体征，S1减弱、P2亢进、主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音(2)慢性：即使达到重度关闭不全也无症状，但一旦出现心衰就迅速进展(2～3年死亡)。①症状：与心搏量增加相关的心悸、头部强烈搏动感、体位性头晕；晚期心衰。②体征：周围血管征（随心脏搏动的点头、水冲脉、股动脉枪击音和双期杂音、毛细血管搏动征)；S1减弱、A2减弱、舒张早期叹气样杂音；Austin-Flint杂音

94内科综合医学资料感染性心内膜炎本单元2000～2009年约考过l2题。自体瓣膜感染性心内膜炎的常见致病微生物3题，辅助检查5题，诊断3题，防治原则l题本单元相对循环系统来说内容较少，历年考题重点出现在自体瓣膜感染性心内膜炎的常见致病微生物及辅助检查上，考生应该重点掌握，其他内容可作为了解内容95内科综合医学资料1．常见致病微生物急性主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性者大多由草绿色链球菌导致2.临床表现：发热、乏力、食欲缺乏、体重减轻等非特异症状；几乎所有心脏杂音或原有杂音强度和性质改变、贫血；周围体征少见；指甲下的线状出血、Roth斑、Osler结节、Janewsys损害3．辅助检查血液检查：血培养96内科综合医学资料5．超声心动图检查超声心动图可以发现赘生物6．诊断标准：血培养2次相同细菌阳性、超声可见赘生物和新的反流；次要标准：基础心脏病、发热、栓塞、免疫反应(脾大、肾小球肾炎)、血培养l次阳性或2次病原体不同、超声心动符合IE但未达到主要标准；2个主要标准；l个主要标准+3个次要标准；5个次要标准7．防治原则早期用药、杀菌药物、大剂量、长疗程(4～6周)、静脉为主；青霉素+氨基糖苷类(2003)97内科综合医学资料心肌疾病重点提示本单元2000～2009年约考过29题。心肌病的临床表现4题；扩张型心肌病的X线、超声心动图、心电图检查2题，诊断与鉴别诊断2题，治疗措施l题；肥厚性心肌病的临床表现1题，x线、超声心动图、心电图检查3题，诊断与鉴别诊断5题，治疗措施3题；心肌炎的病因和分类l题；病毒性心肌炎的临床表现和诊断7题重点掌握扩张型心肌病的临床表现，肥厚性心肌病的诊断与鉴别诊断和病毒性心肌炎的临床表现和诊断98内科综合医学资料扩张型心肌病1．临床表现病情缓慢进展，心衰的症状和体征(阻性充血+前向射血减少)，气急、水肿、肝大、乏力；心脏扩大；合并的各种心律失常可能导致猝死、合并的附壁血栓可导致栓塞(2003)。2．辅助检查①x线、超声心动图等；②CXR：心胸比>0．5、肺淤血；③心电图：各种心律失常；④超声心动图：左心室舒张末期直径>60mm；射血分数降低<45％；钻石双峰图形(2000)；⑤活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化。3．治疗多死于心衰和心律失常；无病因治疗，针对心衰和心律失常治疗：晚期患者可置入DDD型起搏器；心脏移植99内科综合医学资料肥厚型心肌病1．临床表现(1)症状：劳力性呼吸困难、晕厥、心绞痛、猝死。(2)体征：胸骨左缘第3～4肋间可闻及收缩期杂音，心尖部可闻及收缩期杂音(2002)。2．辅助检查：心脏彩超：可见室间隔非对称性增厚，舒张期室间隔厚度>1．3倍后壁厚度，室间隔运动低下，SAM，主动脉在收缩期半开放，室间隔流出道部分向左心室内突出(2000、2001)3．治疗β受体阻滞药+钙拮抗药、DDD起搏器、射频消融等100内科综合医学资料心肌炎1．病因及分类心肌本身的炎症病变。分为感染和非感染性两大类2．病毒性心肌炎临床表现发病1～3周前有前驱症状，如感冒、消化道症状：发病后出现胸痛、心悸、呼吸困难、水肿、A-S综合征；体检可见心动过速、心律失常、颈静脉怒张、肝大(2000)3．辅助检查发病后3周内2次血清抗体滴度4倍升高；确诊需要心肌活检4．治疗主要针对心衰治疗101内科综合医学资料心包疾病和心脏损伤重点提示本单元2000～20010床表现8题，x线、超声心动图和心电图检查3题。心脏压塞的诊断与处理6题，心包穿刺术的指征和注意事项2题重点掌握急性心包炎的临床表现与心脏压塞的诊断与处理上，考生应该重点掌握这两节内容，其他的内容也应该进一步了解。102内科综合医学资料急性心包炎1．病因感染、肿瘤、自身免疫、风湿热、代谢疾病、尿毒症等2．临床表现(1)纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛、心包摩擦音。(2)渗出性心包炎：呼吸困难(最突出)、Ewan征、心界扩大、静脉淤血、奇脉、心包叩击致呼吸困难是最突出的症状：呼吸浅快、发绀，与肺直接受压和肺淤血有关(2002)。3．辅助检查：x线、心电图和超声心动图等，心包穿刺(2001)。4．鉴别诊断：心衰、肝硬化、限制性心肌病。5．治疗：病因治疗103内科综合医学资料6．心包穿刺术的指征和注意事项（1）心包穿刺术指征：诊断心包填塞症，缓解心包填塞症，可疑有心脏损伤的患者且对扩容反应不理想，若穿刺放液有血性液体引流出来而且症状有所缓解，则该患者需要紧急心包穿刺(2001)（2）心包穿刺术注意事项：抽液量第一次不宜超过l00～200ml，以后再抽渐增到300～500ml，抽液速度要慢，过快、过多使大量血液回心可导致肺水肿(2006)104内科综合医学资料7．心脏压塞的临床表现和治疗(1)临床表现：渗出性心包炎+脉压降低、心动过速、吸停脉；收缩压降低、舒张压不变故脉压降低；明显心动过速；奇脉(吸停脉)：吸气时脉搏减弱或收缩压降低>10mmHg点吸气时胸内压降低，大量血液回流入右心室；在心脏总体体积受限的情况下，比如心包积液、胸腔积液、肺气肿、哮喘等，左心室充盈受限，导致射血减少(2001)(2)治疗：急性心包腔穿刺术(2001)105内科综合医学资料呼吸系统疾病本章重点2000～2009年考过约270道题目。其中慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病(约33题)，肺动脉高压与慢性肺源性心脏病(约30题)，支气管哮喘(约28题)，肺脓肿(约16题)，胸腔积液、脓胸(约23题)，历年必考，每年2～5题考生应重点掌握：慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压与慢性肺源性心脏病的诊断及鉴别诊断：支气管哮喘的临床表现及治疗；肺脓肿的病因和发病机制；胸腔积液、脓胸的实验室检查。106内科综合医学资料慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病重点提示本单元2000～2009约考过33题。病因病理改变l0题，临床表现8题，诊断及鉴别诊断13题，治疗2题。本单元几乎每年必考，题量2～5题出题重点集中在诊断及鉴别诊断方面，应重点掌握。其次是病因及病生理改变、临床表现，此内容考查形式灵活，常结合诊断和治疗综合考查。107内科综合医学资料一、慢性支气管炎1．病因和病理(1)病因：吸烟、大气污染、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(2002)、乙型流感病毒、副流感病毒等(2)病理：支气管壁慢性、非特异性炎症①分型：喘息型(咳嗽、咳痰、喘息)；单纯型(咳嗽、咳痰)②分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期108内科综合医学资料2．临床表现(1)病史：常有大量吸烟史，反复呼吸道感染的病史。(2)症状：①咳嗽、咳痰。咳嗽、早上重、白天轻；急性发作时加重；早上多、白色黏液性或泡沫浆液性(2000)，感染时痰量增加、黏液脓性。②喘息。喘息型患者有支气管痉挛，并发阻塞性肺气肿时可有气促。(3)体征：急性发作时有散在干湿啰音，咳嗽后减少或消失：喘息型可有哮鸣音、呼气相延长。109内科综合医学资料3．诊断(1)症状每年持续3个月，连续2年，排除其他心肺疾病就可以诊断；如果每次持续不到3个月，CXR或肺功能异常也可以诊断。(2)呼吸功能：早起闭合容积增加，MEFV曲线50和25体积呼气流速减低；晚期大气道受累，阻塞性通气障碍FEVl／FVC<70％；MMV<80％(2000)。4.治疗控制感染1～2周（2000），祛痰、镇咳(年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物)（2002），解痉平喘110内科综合医学资料二、慢性阻塞性肺疾病1．病因和病理(1)病因：遗传因素(α1抗胰蛋白酶缺乏)、气道高反应性、吸烟、化学物质、大气污染、感染、寒冷空气。COPD气流受限和气流受限的不可逆性(2001)。(2)病理：慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。2．临床表现(1)症状：慢性咳嗽咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。(2)体征：桶状胸、叩诊过清音、心界缩小、肝浊音界下降、听诊呼吸音减低、偶可闻及干湿性啰音111内科综合医学资料4．诊断与鉴别诊断(1)诊断：高危因素、临床症状、体征、不可逆气道受阻(吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70％及FEVl<80％预计值)。(2)鉴别诊断吸烟史、肺气肿、弥散功能障碍、低氧血症支持C0PD；过敏史、应用激素或气管扩张药后FEVl提高l5％／200ml支持哮喘(2002)。5．并发症慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病（2001）112内科综合医学资料6．治疗(1)原则：戒烟、防呼吸道感染、急性期抗生素控制感染；慢性期使用药物+氧疗；祛痰、镇咳，年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物。(2)稳定期：预防为主、哮喘者解痉平喘、祛痰、家庭氧疗。(3)急性期：确定病因治疗，扩张支气管，控制吸氧浓度，抗生素，糖皮质激素113内科综合医学资料肺动脉高压与慢性肺源性心脏病重点提示本单元2000～2009年约考过33题。病因病理改变l0题，临床表现8题，诊断及鉴别诊断13题，治疗2题。本单元几乎每年必考，题量2～5题出题重点集中在诊断及鉴别诊断方面，应重点掌握。其次是病因及病生理改变，临床表现，此内容考查形式灵活，常结合诊断和治疗综合考查。114内科综合医学资料肺源性心脏病1．病因及发病机制(1)病因：以COPD多见，占80％～90％。其他如胸廓运动障碍疾病(广泛胸膜粘连、胸廓畸形、脊柱畸形等)、肺血管疾病(肺血管炎、肺内小动脉栓塞)等。(2)发病机制：缺氧和呼吸性酸中毒直接作用于肺血管使其收缩，加重了肺动脉高压，反复发生的气道炎症使动脉壁增厚、管腔狭窄；肺气肿时肺泡扩张压迫毛细血管，也加重了肺循环的阻力。缺氧和酸中毒的作用最重要，纠正缺氧和酸中毒后肺动脉可以明显降低（2001）115内科综合医学资料2．临床表现(1)症状：咳嗽、咳痰、心悸、气短，被迫坐位；胸痛、咯血、肺气肿体征。(2)体征：下肢水肿、尿少、腹胀、纳差、腹水；心音遥远、P2亢进、右心室扩大、三尖瓣区收缩期杂音、剑突下搏动，心衰后肝大、肝颈静脉回流征(2000)、心律失常。116内科综合医学资料(3)辅助检查①CRX。右下肺动脉干扩张>15mm、右下肺动脉干／气管>1、肺动脉段突出＞3mm、中心肺动脉干扩张而外围纤细；右心室肥大、心尖上翘②ECG。1条主要标准可以诊断，2条次要标准为可疑主要标准：心电轴右偏、VlR／S≥1、V5R/S≤1、RV1+SV5>1．05mV、aVRR／S≥1、肺性P波(P波高尖，Ⅱ、lll、aVF、VI>0．25mV)次要标准：肢体导联低电压(<5mV)、RBBB。117内科综合医学资料3．诊断及鉴别诊断(1)诊断：患者有COPD，出现肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全的表现；CRX和ECG符合上述表现。(2)鉴别诊断：①冠心病，有心绞痛、心肌梗死发作史；高血压、高血脂、糖尿病史。②风湿性心瓣膜病。有风湿热病史。最常见死亡为肺性脑病(2003)4.治疗①控制感染。②氧疗。2L／min，每日>15h。③纠正心衰。④扩张肺血管通畅呼吸道纠正低氧和酸中毒(2000)；利尿、消肿；并发急性左心衰时可以用洋地黄类药物，用前纠正缺氧和低钾。⑤其他。抗凝、控制心律失常等118内科综合医学资料支气管哮喘重点提示本单元2000～2009年约考过28题。病因及发病机制3题，l临床表现l0题，诊断及鉴别诊断6题，治疗9题。本单元每年必考，题量2～5题出题重点集中在，临床表现及治疗方面，特别是临床