重症医学科诊疗常规

.PAGE.重症医学科诊疗常规XX市第五医院目录心脏骤停及心脏性猝死诊疗常规呼吸机常用参数设置营养支持治疗常规镇静、镇痛及麻醉药使用常规ARDS诊疗常规肺栓塞诊疗常规DIC诊疗常规消化道出血诊疗常规重症急性胰腺炎诊疗常规休克诊疗常规糖尿病酮症酸中毒诊疗常规高渗性非酮症昏迷诊疗常规甲亢危象诊疗常规有机磷中毒诊疗常规镇静催眠剂中毒诊疗常规癫痫持续状态诊疗常规多发性创伤诊疗常规脑外伤诊疗常规脑出血诊疗常规蛛网膜下腔出血诊疗常规常用水电酸碱平衡计算公式呼吸机撤机标准1心脏骤停与心脏性猝死诊疗常规[概述]心脏性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。冠心病是导致心脏性猝死最主要的原因,尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外,心脏性猝死的第二大病因是心肌病。此外,一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是碎死的原因,包括；长QT综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心脏性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常,室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。[临床表现]猝死的临床表现框架分为4个组成部分：1．前驱症状新的血管症状的出现或原有的症状加重,如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等,发生在终末事件之前的数天、数周或数月,但这些症状既不敏感也缺乏特异性。2．终末事件的发生急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间非常短暂,患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用,其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。3．心脏骤停由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤〔60％～80％、缓慢心律失常或心脏停搏〔20％～30％、持续VT〔5％～10％。其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞〔大的肺动脉栓塞以及大血管的急性事件〔大动脉穿孔或破裂等。4．生物学死亡如不进行治疗干预,持续4～6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施,即刻复苏和长时间存活几乎不可能。[诊断要点]突然意识丧失伴有抽搐,多发生在心脏停跳后I0秒内。2．大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失,血压测不到。3．心音消失。4．呼吸呈叹息样,随即停止。5．瞳孔散大,对光反应迟钝或消失,多在心脏停跳后30～60秒后出现。[治疗方案及原则]现场抢救心肺复苏〔CPR是提高存活率的关键。1．开放气道〔airway使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道,在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体,清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。2．人工呼吸〔breath最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气,时间应在2秒以上,判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效,应及早做气管插管,连接人工呼吸器。3．人工循环〔circulation①心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击2～3次,如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次／分。无论单人操作还是双人操作,按压与通气的比率30：2〔胸外按压30次再行人工呼吸2次,周而复始。4．电除颤凡有室颤者应立即电除颤,"盲目"除颤可使复苏率明显提高。仅进行1次双相波电击,以保持心脏按压的连续性。5．复苏药物肾上腺素为一线用药,因能使室颤波变粗,有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用,如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。6．复苏后支持治疗包括治疗原发病〔如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等；保护脑细胞,防止脑水肿〔甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等；纠正酸中毒〔碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者；维持有效循环〔多巴胺、间羟胺。肾上腺素等,药物无效可应用主动脉内气囊反搏术；维持呼吸功能〔给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林；防治肾衰竭；防止继发感染等2呼吸机常用机械通气方式、模式、基本参数设置[适应证]1心肺复苏2各种呼吸衰竭3特殊目的的机械通气〔如全麻术后病人复苏[禁忌证]1大咳血并呼衰2气胸、张力性肺大泡、多发性肋骨骨折、低血压、脑缺血[通气方式][通气模式]容量控制――――――辅助～控制〔A/C、同步间歇指令〔SIMV、压力支持〔PSV压力控制――――――辅助～控制〔A/C、同步间歇指令〔SIMV、压力支持〔PSV自主呼吸――――――无自主呼吸、呼吸中枢驱动能力差、呼吸肌无力和疲劳者禁用[基本参数设置]〔适用于大多数呼吸功能较差的病人指令频率<MR> 10～20次/分潮气量<VT> 5～10毫升/kg分钟通气量<MV> 4～10L/分气道压力〔PIP 15～25cmH2O吸呼比〔I：E 1：1～1：3压力支持<PSV> 5～20cmH2O触发敏感度 压力触发：～1～～2cmH2O流量触发：3～5L/分吸入氧浓度 0.21～1PEEP 2～20cmH2O送气流速 30～70L/分VAPS方式 开,压力控制设置在4～10cmH2O通气方式根据病人情况而定3营养支持治疗常规[总能量]20～40kcal/kg/d；总液体量：30～40ml/kg/d糖：3～4g/kg/d；脂肪：1～1.5g/kg/d；蛋白：1～2.5g/kg/d；钠：7～11g/d；钾：3～6g/d；钙、镁、磷适量；水溶性及脂溶性维生素、微量元素和谷氨酰胺等视病情加用。[热氮比]100～150：1gN[营养支持原则]能肠内,不肠外；不能肠内,先肠外,尽快转向肠内。[支持方法]一肠外〔TPN：药物：10%、50%葡萄糖；30%、20%脂肪乳、力能MCT；8.5%、11.4%乐凡命；10%氯化钠、10%氯化钾、10%葡萄糖酸钙；25%硫酸镁；水乐维他、维他利比特、安达美、力肽、格利福斯等。配置方法：全部混装入三升袋〔最后缓慢混入脂肪乳。输注途径：中心静脉―――糖最终浓度小于20%,可长时间使用。外周静脉―――糖最终浓度小于12～15%,氨基酸浓度小于8%；疗程小于两周。输注方法：持续滴注―――主要的输入方法,全天量于24h均匀输入。循环滴注―――全天量于12～18h输完〔使用原因：减少输注营养物对机体生理状况影响,持续高糖可刺激胰岛素高水平分泌,抑制脂肪分解,导致脂肪肝。二肠内〔EN[食物种类]：A：要素饮食―――百普素〔短肽AA,1500—2000ml/d,主要用于消化能力特差、重症坏死性胰腺炎等病人。B：整蛋饮食―――能全力、瑞素等。1500—2000ml/d,可用于大多数危重病人。C：匀浆膳和混合奶―――主要用于病情较轻的病人。[输入途径]：经口、经鼻胃管、经鼻空肠管、经胃空肠造瘘管。[输入方式]：A：一次性投入：一般于10～15分钟注入,易呕吐、腹疼,少用。B：间歇性输注：每隔3～4h输注一次,用于胃肠功能较好的病人。C：连续输注：20～24h内连续输注,用于病情较重、胃肠道功能较差的病人,优点病人耐受性较好。D：循环滴注：多于夜间进行。[肠内营养注意事项]1：开始营养物浓度要稀释,从1/4～1/2开始,量从25ml/h开始,渐增加至50、100ml/h,6～24h后逐渐增加输注速度。2：抬高床头30度。3：出现腹泻原因有：输注速度太快、食物浓度过高,肠道菌群失调等。[营养支持氮平衡监测]氮平衡〔g/d=氮摄入量—〔尿素氮+4g[不同情况下尿氮丢失量][热卡计算]非应急状态下饥饿：小于8g/d；1克糖：4kcal轻度应激〔择期手术：8～12g/d；1克脂肪：9kcal中度应激〔多发创伤：13～18g/d；1克蛋白：4kcal重度应激〔脓毒血症：大于18g/d。4镇痛、镇静、抗躁狂、肌松药物使用常规<以体重70kg计算>药名及作用范围间断用药持续用药镇痛吗啡〔10mg/支芬太尼〔0.1mg/支杜冷丁〔50mg/支0.01～0.5mg/kg/次ivq1～2h即：0.7～35mgivq1～2h<70kg常用量范围2～10mg/次>0.35～1.5ug/kg/次ivq0.5～1h即：25～100ug/次<70kg>50～100mg/次ihimiv0.07～0.5mg/kg/h泵入即：4～35mg/h<70kg常用范围2～10mg/h>0.7～10ug/kg/h泵入即：50～700ug/h<70kg常用范围25～100ug/h>不提倡持续用镇静安定〔10mg/支咪唑安定〔10mg/支异丙酚〔200mg/支0.03～0.1mg/kg/次ivq0.5～6h即：2～7mg/次<70kg>0.02～0.08mg/kg/次ivq0.5～2h即：1.4～5.6mg/次〔70kg不提倡不提倡持续用0.04～0.2mg/kg/h泵入即：2.8～14mg/h<70kg常用范围3～7mg/h>0.35～4.8mg/kg/h泵入即：20～300mg/h<70kg>抗躁狂氟哌啶醇〔5mg/支0.03～0.15mg/kg/次imq0.5～6h2～10mg/次〔70kg0.04～0.15mg/kg/h泵入即：3～10mg/h<70kg>肌松剂阿端〔哌库溴铵〔4mg/支卡肌宁〔阿曲库铵苯磺酸〔25mg/支仙林〔维库溴铵4mg/支60～80ug/kg/次iv重复给药为首次即量的1/4～1/30.3～0.6mg/kg/次iv诱导,半小时后可再给首剂1/3量维持。即：首剂25～50mg/次〔70kg首次0.08～0.1mg/kg/次iv追加剂量：0.03～0.05mg/kg/次〔一般首次给药后30～40分钟视情况可静滴维持,剂量增大,肌松时间延长。视情况可静滴维持或重复应用〔6～10次。0.5～1.0ug/kg/min即：2.1～4.2mg/h<70kg>注：60～80kg的病人可参考此剂量范围,用上述药物配置微量泵时,要简洁易算,一般配置一次持续使用时间以6～8小时为宜。5急性呼吸窘迫综合征诊疗常规[概念]急性呼吸窘迫综合征〔ARDS是急性肺损伤〔ALI的最严重阶段,是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡—毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症,常并发多器官功能衰竭。[诊断]一急性肺损伤〔ALI诊断标准：急性发病；氧合障碍,氧合指数〔PaO2/FiO2≤300mmHg；胸片可有或没有浸润性阴影；肺毛楔压〔PCWP≤18mmHg或无左心衰的表现。二ARDS诊断标准除氧合指数≤200mmHg,余同ALI。ARDS柏林定义时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影,并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素,则需要进行客观评估<例如超声心动图>以排除流体静力型水肿。氧合状态：轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg,且呼气末正压<PEEP>或持续气道正压<CPAP>≤5cmH2O中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg,且PEEP≥5cmH2O重度：PaO2/FIO2≤100mmHg,且PEEP≥10cmH2O如果海拔高于1,000m,校正因子应计算为PaO2/FIO2×<大气压力/760>[处理]治疗关键在于原发病因,如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤,更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧,赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚,故治疗主要是支持性措施。一病因治疗如充分引流感染病灶脓液,纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染,联合使用抗生素,减少耐药菌株产生。二肺外脏器功能的支持治疗ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭,事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭〔MOF,故肺外脏器功能支持非常重要。1循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加,但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺,过度限液可能对机体不利,液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定,液体出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主,血浆蛋白低于20g/L,适当补充胶体液。2肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量,是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗〔CBPT。3营养支持：尽早实施肠内营养支持〔EN,肠道功能较差时,可给予肠外营养〔PN,原则上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡,碳水化合物所占热卡比例适当下调,脂肪比例增加,总热量摄取20～40卡/kg/d,热氮比降至100∶1。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。4肠道功能支持：保持钾代谢平衡,适当制酸,防治胃肠道应激性溃疡,肠蠕动差或有肠麻痹时,适当使用生大黄粉口服治疗。5血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值,防止血液浓度及粘稠度增加,加强出凝血功能监测,防止DIC和各种血栓形成。6严重肺水肿的治疗：连续性静～静脉血液滤过〔CVVH：通过超滤和/或液体置换清除多余的血管外肺水,并可通过清除多种炎症介质等综合作用,有效改善肺部的氧合功能,尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。三呼吸支持1氧疗和无创通气入科即给予氧疗,无效及时行无创通气,以能维持住病人的氧合为原则〔动脉血氧分压大于60mmHg,应优先考虑。应尽可能保留患者的自主呼吸,必要时可应用镇静剂和肌松剂,以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等,改善肺顺应性。病情加重时一般需要有创通气支持。2有创通气现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：①不追求正常的血气分析结果,一般PaO2维持在60mmHg左右即可；②强调"最佳"PEEP的应用〔一般在"低拐点"上2～5cmH2O"最佳"PEEP的选择：所谓"最佳"PEEP,是指在安全FiO2下〔一般低于50%,使PaO2≥60mmHg,同时又不使心指数〔CI及氧输送〔DO2下降的PEEP值,临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定〔过高的PEEP会影响循环,需增加液体输入量和镇静剂的用量；③强调小潮气量,如4～8ml/kg,适当时机的肺泡复张的"肺开放"策略,气道峰压控制在30～35cmH2O以下；④允许性高碳酸血症〔PHC通气策略的应用：限制气道峰压,低通气量,导致PaCO2上升,PH值下降,显示有利于氧合及肺顺应性的改善,但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用,主要目的是为了改善氧合,减少机械通气相关性肺损伤。3俯卧位通气〔PronePosition：ARDS的肺不张具有不均一性的特点,改变体位有利于重力依赖区的肺复张,从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量,有时患者不能耐受,一般间断性应用,最好在白天。4其他措施：部分液体通气〔PLV；表面活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合〔ECMO；体外CO2去除及静脉内氧交换〔IVOX。四皮质激素的应用有争议。原发病因不同,激素治疗效果不同,应区别对待：脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体〔含高浓度氧损伤、烧伤、脓毒性休克、急性重症胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；败血症、严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。在ARDS整个病程中使用小剂量的激素〔甲强龙2mg/kg/d,口服1个月,可改善氧合并减轻后期肺部纤维化,多数人主张应用。6肺血栓栓塞症诊疗常规[定义]肺血栓栓塞症〔pulmonarythromboembolism,PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所至疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来自于深静脉血栓形成〔deepvenousthrombosis,DVT,PTE常为DVT的并发症。[临床表现]一PTE症状、体征1症状：呼吸困难、气促〔80-90%：最常见的症状；2胸痛：胸膜炎性胸痛〔40-70%或心绞痛样疼痛〔4-12%；3晕厥〔11-20%：可为PTE的唯一或首发症状；4烦躁不安、惊恐或濒死感；5咯血〔11-30%：常为小量咯血,大咯血少见。6咳嗽〔20-37；7心悸〔8-10%。2体症：呼吸急促〔70%：RR大于20次/分,是最常见的体征；2心动过速；3血压变化严重时下降甚至休克；4紫绀〔11-16%；5发热；6颈静脉充盈〔12%；7肺部闻及哮鸣音〔5%或细湿罗音〔18-51%；8胸腔积液的相应体征〔24-30%；9肺动脉瓣区第二音分裂或亢进,〔23%,P2＞A2,三尖瓣区收缩期杂音。3PTE辅助检查1/动脉血气分析低氧血症、低碳酸血症；2/ECG有变化,无特征性；3/胸部平片有变化,无特征性；4/超声心动图可发现右室有异常变化,无确诊意义,可作为划分次大面积PTE的依据。5/核素肺通气/灌注扫描是重要的诊断方法,也无确诊意义；6/螺旋CT和电子束CT是确诊手段之一,可发现段以上动脉内的栓子,对亚段PTE的诊断价值有限。7/MRI对段以上肺动脉内栓子诊断的特异性和敏感性较高；8/肺动脉造影为诊断金标准,但因为其有创性使用受到一定的限制；9/D-二聚体敏感性92-100%,特异性差,但含量低于500ug/L,可基本除外PTE。二DVT症状与体征1患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着等,约半数或半数以上的DVT患者无自觉症状和明显体征。2DVT辅助检查1/超声技术可发现95%以上近端下肢静脉内的血栓；2/MRI对有症状的急性DVT敏感性、特异性达90-100%；3/静脉造影诊断金标准。[处理]一一般治疗严密监护呼吸、血压、心率、静脉压、心电图、血气,绝对卧床,避免用力,适当镇静及对症处理。二呼吸循环支持治疗氧疗、无创或有创机械通气〔避免做气管切开。有右心功能不全、心排量下降、但血压正常的病人可给予多巴酚丁胺和多巴胺〔扩张肺血管、正性肌力作用；伴血压下降的病人可加大剂量或使用肾上腺素等药物。三溶栓治疗主要用于大面积PTE病人〔即因栓塞出现休克和/或低血压,次大面积PTE视具体情况而定。1溶栓时间窗：14天以内。2绝对禁忌证：活动性内出血、近期自发性颅内出血。3相对禁忌证：年龄大于75岁、2周内的大手术、分娩、器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺、2月内的缺血性中风、10天内的消化道出血、15天内的严重创伤、1月内的神经外科和眼科手术、难以控制的重度高血压〔大于180/110mmHg、近期曾行心肺复苏术、血小板低于10万/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜炎。对于大面积PTE病人,因对生命威胁极大,绝对禁忌证也可视为相对禁忌证。4溶栓药物1/尿激酶第一种疗法：负荷量4400iu/kg,静注10分钟,随后以2200iu/kg/h持续静滴12h；第二种疗法：以20000iu/kg持续静滴2h。勿同时使用肝素。2/rtPA50-100mg持续静滴2h。溶栓结束后,每2-4h测定一次PT或APTT,当低于正常值的2倍时即应开始规范化的肝素治疗。四抗凝治疗为治疗PTE、DVE的基本疗法,可有效地防止血栓再形成,同时自身的纤溶机制溶解已形成的血栓。1普通肝素负荷量3000-5000iu或80iu/kg静注,继之以18iu/kg/h持续静滴。要求维持APTT达到正常值的1.5-2.5倍,开始治疗阶段应q6h测1次APTT,务求抗凝治疗有效。使用肝素期间应3-5天复查一次血小板,低于10万/mm3应停用肝素。如必须停用肝素而血栓复发的风险又很大时,可考虑放置下腔静脉滤器。2Dalteparin钠〔法安明,抗10因子200iu/kg/d,皮下注射,单次剂量不超过18000iu。3Enoxaparin钠〔克赛1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射,单次总量不超过180mg。4Nadroparin钙〔速碧林86iu/kg皮下注射q12h,连用10d；或171iu/kg皮下注射qd,单次剂量不超过17100iu。5Tinzaparin钠175iu/kg/d皮下注射。〔低分子肝素出血发生率较低,可用于院外治疗PTE和DVT。低分子肝素由肾脏清除,肾功能不全的病人使用时应注意剂量抗凝治疗至少应用5天,到临床情况平稳；大面积PTE和髂股静脉血栓至少用至10天或更长。6口服华法令在肝素治疗后的第1-3天加用,初始剂量3-5mg,至少与肝素重叠治疗4-5天,连续2天测定INR〔国际标准化比率达到2.5时,或PT延长至1.5-2.5倍时,可停止肝素治疗,单独口服华法令治疗。根据治疗需要和INR、PT调整华法令用量〔妊娠前3个月和最后6周禁用华法令,可给予肝素治疗。华法令导致的出血可用维生素K拮抗。抗凝治疗的时间因人而异,一般为3-6个月,栓子来路不明的首发病例至少6个月。对复发性PTE、合并肺心病或危险因素长期存在者抗凝治疗可达12个月以上甚至终生抗凝。五手术治疗〔肺动脉血栓摘除术手术指证：1大面积PTE,肺动脉主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者；2有溶栓禁忌证者；3经溶栓和其他治疗无效者。六静脉滤器适应证1下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；2经充分抗凝仍反复发生的PTE；3伴血流动力学变化的大面积PTE；4近端大块血栓溶栓治疗前；5伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；6行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。七预防机械预防措施加压弹力袜、间歇序惯充气泵、下腔静脉滤器；药物预防肝素、华法令。7弥散性血管内凝血诊疗常规[概念]DIC是一种获得性凝血障碍综合症,表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。病因1感染：占DIC发病30%,革兰氏阴性杆菌感染最常见；2产科意外：占DIC发病8～20%左右,以羊水栓塞最常见；3外科手术及创伤：占DIC12～15%,烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；4恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主；5输血反应和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎〔胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子。分期：1高凝期2消耗性低凝期3继发性纤溶期分型：急性型和慢性型[诊断]一临床表现1存在原发疾病；2有下列两项以上临床表现1/多发出血倾向；2/不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；3/多发微血管栓塞的症状体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。二实验室指标：主要指标同时有以下三个异常1血小板<100×109/L或进行下降〔肝病可以<50×109/L或有下述两项以上血小板活化产物增高,1/β血小板球蛋白2/PF43/TXA2〔血栓素A24/GMP<颗粒膜蛋白>140。Fg<1.5g/L或进行型下降>4g〔白血病、肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L。3P试验〔+或FDP>20mg/L〔肝病>60mg/L或D～D二聚体升高。PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化〔肝病延长5秒以上。纤溶酶原含量和活性降低。AT～Ⅲ含量及活性降低。血浆FVⅢ:C活性低于50%〔肝病患者为必备项目。三疑难病例应有以下一项以上异常：FVⅢ:C降低,vWF:Ag升高,FVⅢ:C/vWF:Ag比值降低；血浆凝血酶—抗凝血酶复合物〔TAT浓度升高或F1+2水平升高；血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；血〔尿FPA水平升高。总之,目前缺乏统一的特异性试验室指标,各项指标可信性依次为：凝血酶原片断1+2〔F1+2>D～D二聚体>AT～Ⅲ〔抗凝血酶～Ⅲ>FPA<纤维蛋白肽A>>血小板第四因子〔PF4>FDP<纤维蛋白降解产物>>血小板计数>3P试验>TT〔凝血酶时间>Fg<纤维蛋白原>>PT>APTT。[处理]一常规ICU及凝血功能监测。二原发病治疗去除病因是治疗DIC成功的关键,原发病不能控制往往是治疗失败的根本原因。三替代治疗主要目的补充Fg。首选新鲜冰冻血浆〔FFP。此外,可选冷沉淀〔轻度出血：10～20u/kg、中度：20～30u/kg、重度：30～40u/kg,1ml为1u、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0.25gFg,输入3g/kg,可使成年人血浆Fg升高1g/L,至少应维持Fg在1—1.5g/L。补充血浆时应同时补充少量肝素,一般按200ml：10～20mg,以防输入血浆导致血栓形成。PC<5万/dl应补充。四肝素的使用意见尚不统一。1DIC诊断明确,可使用,1mg/kg,q6hih。诊断不明,可预防性使用,0.25～0.5mg/kg,q12hih〔现代危重病医学。2对栓塞为主的DIC应早用,如临床提示出现血栓并发症时,像血压、血容量正常却出现进行性少尿,表明肾小球血管床已出现广泛微小血栓。对脓毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、妊娠中毒和肝病、脑外伤引起的要慎用肝素。原发病可以很快控制的不宜使用肝素,原发病难以控制的,可能不得不较长时间的使用肝素以等待原发病的控制〔默克手册。几种用法如下：a0.5～1.2mg/kg,ivgttq4h,或0.12～0.16mg/kg/h持续泵入〔70kg体重每天用量200～270mg〔实用危重病医学。b0.4mg/kgivgttq4h<70kg,每日168mg>或0.04～0.08mg/kg/h〔70kg,70～140mg/d,实用危重病医学。c1.2～4.8mg/kg/d〔70kg,84～336mg/d,重症监护学、美国。使用肝素过程监测：凝血时间在20～30分,APTT维持正常的1～2.5倍,Fg应在使用的过程中渐升,若凝血时间大于30分,出血增加,病情恶化,提示过量,应用鱼精蛋白中和。肝素使用禁忌症：1有手术或组织损伤创面未经良好止血者；2近期有大量出血的活动性溃疡、出血性脑卒中、大咯血的肺结核；3蛇毒所致的DIC；4DIC晚期〔多种凝血因子缺乏及纤溶亢进。五抗纤溶药物一般禁止使用。能明确以继发纤溶为主要出血原因的,促凝因素已消失时可以使用。8消化道出血诊疗常规[概述]消化道出血是临床上常见的综合征,习惯上将Treitz韧带以上消化道出血称为上消化道出血,以下称为下消化道出血。上消出血占消化道出血的85～90%。根据失血量和速度临床上分为慢性隐性出血、慢性显性出血、急性出血。ICU收治的主要为急性出血病人,呕血或便血同时伴有循环障碍症状,一般在数小时内出血量可超过1000ml以上,病死率在10%左右。[诊断]一病史通过病史初步判断出血来自何处,明确病因诊断,如食管、胃、肝、胆疾病、消化道肿瘤、先天畸形和全身性疾病,但首先应排除上、下呼吸道出血。二症状和体症1上消化道出血：一般量的出血以黑便为主,量特大时,病人也可排出暗红色甚至鲜红色粪便。短期内量较大可伴有呕血,一般呈咖啡色或暗红色,量特大也可呈鲜红色。2下消化道出血：一般为鲜红色和暗红色,但也取决于出血的部位、出血量和速度。3休克：说明出血量较大,达到全身血容量的30～35%,出现低血容量。4发热：多在38.5度以下。5原发病表现。三出血量估计粪隐血试验阳性,出血量大于5ml；黑便：出血量大于50ml；短时间出血量大于250ml,可引起呕血〔上消化道出血；急性出血≤400ml,无临床症状；大于500ml,可有临床症状；大于700ml,可有休克早期症状；＞1500ml,可出现休克症状〔上述方法仅供参考,应密切结合患者临床表现和实验室检查。四判断出血是否停止有下列迹象者应视为有继续出血和再出血：1反复呕血、便血、黑便次数增加或呕血、黑便、便血停止后再次出现；2胃管内持续或再次有鲜血或咖啡样物流出；3肠鸣音活跃或亢进；4充分补充血容量后,外周循环未见改善或改善后又恶化；5患者血红蛋白、红细胞计数和Hct继续下降；6在肾功能正常和血容量正常的情况下,血BUN继续或再次增高。五辅助检查粪便、血常规、血生化、鼻胃管抽取胃液、消化道钡餐、急诊内镜〔一般主张出血后尽早检查,可检出90%的出血灶。[处理]一内科治疗1一般性措施常规ICU监测,卧床休息、禁食、禁水、吸氧,观察呕血、黑便、神志、血压、脉搏、呼吸、体温、尿量等。2治疗失血性休克建立有效静脉通道,给予液体复苏。补充液体的质：晶体,以平衡液最常用；胶体,常用的有：羟基淀粉、右旋糖酐、白蛋白；高渗溶液,有3%、5%、7.5%盐水,如7.5%NS4ml/kg。补充液体的量：一般为失血量的2～4倍,晶胶比为3：1,血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L,应补充全血。补液的速度：视病人休克的程度而定,现在主张在出血的伤口未充分止血前,应低压、缓慢液体复苏,避免血压增高导致再次出血。3局部用药凝血酶：200～1000u口服；正肾素：8mg+NS200ml〔4～60C经胃管注入；Monsell液〔孟氏液,碱式硫酸铁液口服。4抑制胃酸分泌静脉使用甲氰咪胍或法莫替丁+洛赛克,疗程5天。5降低门脉系统压力善宁：0.1mg静注后,以25u/h〔0.6mg/d持续泵入,维持2～5天；施他宁：静注0.25mg后,以0.25mg/h〔6mg/d持续泵入,维持2～5天。6止血药物立止血2uim,安洛血和抗纤溶类药物。二内镜治疗局部喷洒止血药物如凝血酶、正肾素冰盐水、孟氏液等。物理方法止血包括经胃镜给予微波、激光和电凝等疗法。局部注射止血药物注射无水酒精、肾上腺素+高渗盐水混合液。注射硬化剂、组织粘合剂。食管静脉曲张结扎〔套扎、止血夹。三介入治疗1经导管灌注血管收缩药；2经导管超选择性动脉拴塞；3经皮经肝曲张静脉栓塞；4经颈静脉肝内门腔分流术。四经上述治疗不见效者,应给予手术治疗。指征如下：出血后迅速出现休克或反复大量呕血,内科治疗无效者；在6～8h内输血600ml以上,血压、脉率仍不稳定或再次复发者；年龄＞50岁伴有动脉硬化者；反复大量出血,经胃镜诊为幽门管或球后溃疡久治不愈者。肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血,经积极内科治疗仍出血不止,应考虑手术治疗。9重症急性胰腺炎诊疗常规[概念]重症急性胰腺炎〔SAP是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿,Ranson评分≥3,ApacheⅡ评分≥8；暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中的特重者〔占SAP25%左右。整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。[诊断]1临床表现全身状况不良,有MODS表现〔如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。2实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高〔特异性90～97%,高于淀粉酶。其他：WBC>20×109/L,PaO2<60mmHg,血钙<2.0mmol/L,血糖>10mmol/L,血LDH>600u/L,血BUN>16mmol/L等。3影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大,炎症浸润胰周组织,大量液体潴留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。４严重程度评分◆Ranson评分〔11个危险因素1/：年龄>55岁2/：WBC>1.6万/m33/：血糖>11.2mmol/L〔200mg/dl4/：LDH>350u/L5/：AST<谷草>>250u/L〔此5项为入院时资料6/：PaO2<8Kpa〔60mmHg7/：血Ca++<2mmol/L〔8mg/dl8/：血细胞压积下降>10%9/：BUN升高>1.79mmol/L〔5mg/dl10/:碱缺乏>4mmol/L11/：失液量>6L以上指标<3个为轻型,3～5个为重型,死亡率明显增加,具备6个以上,死亡率60～100%。◆ApacheⅡ评分大于等于8分者为重症胰腺炎。5严重度评估①临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态；②体重指数：>30kg/m2有一定危险性,>40kg/m2危险性更高；③胸部：有无胸腔积液；④增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良；⑤APACHEⅡ评分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。24小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP>150ml/L；④有否器官衰竭。48小时评估①临床评估；②Glasgow评分；③CRP；④有否器官衰竭。[处理]一非手术治疗进入ICU给予各项生命体征严密监护,重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、出凝血功能等。纠正水电酸碱代谢紊乱,及时有效容量复苏〔常用胶体如鲜血、血浆、代血浆、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水,此项在治疗初期为关键措施。止痛度冷丁50～100mg,肌注,忌用吗啡。特殊治疗,抑制或减少胰液分泌。1/禁食、胃肠减压；2/应用抑制胰腺分泌药物如胆碱能受体阻断剂654～2,最大用至1000mg/d；一、二、三代H2受体阻断剂；生长抑素如施他宁：250ug,静注,随后250ug/h静滴,疗程视病情而定；善宁：0.3～0.6mg/d,分次或持续静脉泵入；蛋白酶抑制剂如抑肽酶：早用、大剂量,第一天5万u/h,总量10～25万u,随后1～2万u/h,疗程1～2周；加贝脂：300mg,静滴qd×3d,随后100mg/d×7～10天；细胞毒性药物如5～Fu、6～MP〔上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响,目前尚无最后结论。抗生素治疗可选用碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星、灭滴灵等。腹腔灌洗全腹灌洗、局部灌洗、经腹腔镜灌洗,可减少胰酶和毒素的吸收,应用时机、疗程长短及疗效,目前各家报道不一。其他治疗：中药生大黄粉有一定疗效,尤其对腹胀、胃肠道出血病人,剂量：3～20g/次,q8h口服；血液滤过治疗有积极意义和肯定疗效。8营养支持使用原则：肠道功能未恢复时肠外营养；而在肠道可用时应全部或部分采用肠内营养。目前在欧洲更趋向于对SAP病人早期肠内营养,一般在病程的4天左右,经鼻或内镜或手术放置空肠导管〔距屈氏韧带以下20cm以上,肠内营养物浓度大致为1kca/ml。使用方法：早期：热量20kcal/kg/d,糖：脂=5：5,氮量0.2g/kg/d；进展期：热量25～30kcal/kg/d,糖：脂=6：4,氮量0.2～0.3g/d；此期应肠内、肠外营养结合应用,以肠外营养为主；恢复期：热量30～35kcal/kg/d,糖：脂=6：4,氮量0.2～0.3g/d,此期营养剂应主要从肠道给予；以上三期中均可适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。根据Ranson指标调整：Ranson指标>7项,肠外营养维持2月以上；Ranson指标5～6项,维持一月左右；Ranson指标<4项；可转为肠内营养。二内镜治疗主要用于胆源性胰腺炎的治疗。如紧急Oddi氏括约肌切开术、取出梗阻的胆石、降低胆胰管的压力。三手术治疗目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与病情发展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者,应尽早进行手术；避免入院12小时内急诊手术。手术指征：1梗阻性胆源性胰腺炎；2胰腺坏死继发严重腹腔感染；3胰周脓肿或假囊肿；4诊断未定,疑有肠坏死、肠穿孔或外伤急腹症胰腺外伤者；5腹压持续大于35mmHg,应及时手术减压。四并发MODS的治疗主要是休克、ARDS、急性肾衰、DIC、脓毒症的治疗。治疗原则：综合全盘考虑,均衡细致治疗。以抢救治疗危及生命的器官衰竭为重点。治疗方法有：液体复苏、血管活性药物应用、机械通气、肾替代、肝素和抗感染等〔见相关章节。10休克诊疗常规[概念]以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征。[分类]一低容量性休克特点：循环血容量减少〔血及血浆丢失,心输出量降低,血流动力学呈低排高阻〔由于外周血管收缩和低灌注,末梢皮肤湿冷,又称冷休克。原因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发创伤及重症胰腺炎早期。二心源性休克特点：心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭,心输出量降低。原因：急性心梗、严重心律失常或心力衰竭等。三心外梗阻性休克特点：心脏血流通道受阻,心排量降低。原因：心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。四分布型休克特点：小动脉和小静脉过度扩张,周围阻力极度下降,血容量相对不足,高排低阻；原因：脓毒性休克、过敏性休克、神经元性、内分泌性休克及药物过量〔麻醉。其中脓毒性休克主要由于动脉血管张力和反应性降低所致。[休克诊断]1低血压〔成人MAP小于60mmHg,原有高血压者,MAP较前下降40mmHg、慢性低血压者MAP小于50mmHg；2心动过速〔无特异性,同时伴有直立性低血压,提示休克。3肾上腺素能反应〔病人出汗、焦虑不安。4外周组织低灌注状态〔四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏细弱无力等。5精神改变〔随休克发展,依次为焦虑不安、精神紊乱、表情冷淡、嗜睡、昏迷,由大脑血流灌注减少所致。休克严重程度判断1轻度休克无精神状态改变,尿量轻度减少,无或仅有轻度代酸。2中度休克重要器官〔肝肾、胃肠道出现低灌注,出现少尿〔尿量少于0.5ml/kg/h和代酸表现,神志尚无变化。3重度休克除严重少尿和代酸外,出现心脑低灌注表现,如精神异常、心肌缺血和心律失常。[处理]一低容量性休克严重程度判断：轻度：收缩压80～90mmHg,脉压20～30mmHg,失血量750～1500ml；中度：收缩压60～80mmHg,脉压10～20mmHg,失血量1500～2500ml；重度：收缩压<60mmHg,脉压0～10mmHg,失血量>2500ml。休克指数SI〔脉搏/收缩压：正常0.45；SI=1,失血量为1000ml；SI=2,失血量为2000ml。治疗原则：恢复有效循环血容量。几个要点：迅速恢复血容量比苛求液体种类更重要；所用液体量不能拘泥于失血量评估,应遵循"需要多少,给多少"的原则；复苏时机：在创伤出血未充分手术止血以前,应遵循低压、延迟复苏的原则。液体复苏补充三个量：失血量、扩张的血管内容积、丢失的功能性细胞外液。液体的质晶体：以平衡液最常用,主要补充细胞外组织间液〔晶体输入后2小时,80%漏到血管外,可达到此目的。胶体：常用的有白蛋白、羟基淀粉和右旋糖酐,分子量不同在血管内停留的时间不同。用量过大可使组织液丢失,发生出血现象,故输入胶体一般不超过1500～2000ml,重度休克应输一部分全血。高渗溶液：有3%、5%、7.5%盐水NS,如7.5%NS4ml/kg,10分钟可使血压上升,维持30分钟。液体的量一般为失血量的2～4倍,晶胶比为3：1,血球压积小于25%或血红蛋白低于60g/L,应补充全血。液体的速度第一个半小时,可给平衡液1500ml,胶体500ml,BP上升,可放慢速度,血压不升,可再输平衡液1000ml,无反应,可给全血600～800ml,其余液体在6～8h输完。其它治疗见分布性休克。复苏终点标准：1传统标准：恢复血压、心率及尿量,现认为这些指标常导致病人死亡,在代偿期根本不能反应组织灌注和氧合情况。2新标准：氧供和氧耗、乳酸与碱缺失、胃粘膜Phi,复苏目标是在24h内恢复这些反应组织灌注的指标达到常水平,具体如下：①氧供〔DO2和氧耗〔VO2超常值复苏〔现临床上不太实用标准：CI>2.5～3.5L/min/m2,DO2>600ml/min/m2〔520～720,VO2>170ml/min/m2〔110—180。有人统计两组病人,超常复苏组存活率为96%,常规组67%,也有人结果不一致,故认为超常复苏标准作为结果预测是有用的,但不适宜作复苏终点标准。提高氧供和氧耗的方法有：扩容、正性肌力药物〔多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂〔肾上腺素、去甲肾、苯肾、改善通气、维持氧分压。②血乳酸水平许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后及病死率密切相关,是一个较好的复苏终点标准。正常值：小于2mmol/L〔有人观察76例创伤休克患者,复苏24h内血乳酸达正常值以内全部存活,24～48h正常者78%存活,超过48h仅14%存活。③碱缺失该指标可较好地反映组织灌注与全身组织酸中毒的情况,与患者病情与预后也密切相关,目前认为是一个方便、敏感的判定组织低灌注程度、时间的指标和休克复苏终点的标准。分度：轻：+2～～5mmol/L,中：～6～～14mmol/L,重：～15mmol/L以上。④胃粘膜PHi认识不一,根据20XX以来前瞻性临床资料分析结果,不再支持应用胃粘膜Phi值指导输液复苏治疗。休克治疗终点标准〔实用危重病学HR<100bpmCVP<20cmH2OPCWP〔肺毛嵌压10～12mmHg或18～20mmHg<高血压、左心衰病人>LAC〔血乳酸<2mmol/LDO2〔氧运输>800ml/min/m2或300～400ml/min/m2〔心源心休克VO2〔氧消耗>170ml/min/m2CI〔心指数>2.2～4.5L/min/m2O2ER〔氧摄取<31%二分布性休克〔感染性休克、过敏性休克、神经元性休克、内分泌性休克、药物过量等均属此类㈠感染性休克1症状体征：早期血压正常和偏高,心动过速,四肢暖,脉压增高,暖休克表现,可有发热寒战。2实验室检查：血像高,代酸并呼碱〔早期,血流动力学：高排低阻,SVR〔周围循环阻力降低,小于800d.s/cm5,CO可达8～15L/min,MAP、CVP下降,SvO2升高,大于80%,晚期可出现心排量降低,周围阻力增高。治疗原则：重建组织灌注,恢复细胞正常代谢,避免持续氧债,防治MODS/MOF。①控制感染,清除感染源〔很关键。②循环支持加强液体复苏,维持MAP在60mmHg以上〔很重要。目前对输入液体种类尚有争议。要达到相同的扩容终点,晶体溶液量为胶体的2～4倍,并可引起大部分组织水肿,包括肺脏。一般原则是：开始复苏时,快速输入500～2000ml晶体〔不用糖,如白蛋白低于20g/L,应输入白蛋白和胶体提高血浆胶渗压,血红蛋白维持在7～10g以保证氧输送,PCWP维持在12～18mmHg。晶胶比例一般为2～4：1。如外周血管床极度扩张,此时可能需要输入大量的液体以维持血容量。③血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及苯肾。使用原则：经大量液体复苏效差,血压低到危及生命水平时〔影响心脑肾灌注,MAP最好保持在65mmHg以上,低于此域值,肾、脑、冠脉自身调节功能丧失。使用方法见相关治疗常规。④供氧氧疗、机械通气。⑤营养支持热卡：20～25kcal/kg,氧自由基清除剂,如VitC、E、甘露醇等。⑥控制体温病人自身出现低体温,提示预后不良。⑦环氧化酶和血栓素合成酶抑制剂如布洛芬、消炎痛等〔可减少花生四烯酸代谢产物生成,稳定细胞膜、溶酶体膜,减少炎症介质释放,降低炎症反应,缓解休克。⑧其他治疗纳洛酮〔机制：抑制花生四烯酸生成,产生与布洛芬相同的作用,并可增加心排量,改善微血管口径与血流,具有细胞水平抗休克作用、激素〔主张用的理由：抑制TNF及多种炎症介质释放及细胞稳定作用来保护器官功能,并使儿茶酚胺与肾上腺素能受体作用增强,提高存活率。反对用理由：大剂量使用,使病人感染机会增加,死亡率增加。现认为,小剂量长期使用,可使感染性休克的病人受益,最好配合强有力的抗生素和免疫增强剂、血液滤过〔CVVH。复苏治疗终点：同低容量性休克。㈡过敏性休克治疗1给予氧疗或建立人工气道给予机械通气。2清除过敏源。3液体复苏血压低或休克者,需要快速液体复苏。给予晶体和胶体,比例同感染性休克,经充分补液后效差,应做血流动力学监测,适当应用正性肌力和血管活性药物。4药物治疗①肾上腺素1：100003～5ml,iv或经气管插管内给予,症状持续存在,可5～10分钟重复给予或将2～4mg肾上腺素+1000mlNS以2～4ug/min静滴；病情轻者可皮下或肌注1：1000肾上腺素0.3～0.5ml。②氨茶碱负荷量：5～6mg/kg,iv20分钟,继以0.2～0.9mg/kg/h静滴,血药浓度维持在10～20ug/ml。③β肾上腺素能受体兴奋剂,如异丙肾。④激素氢考100～200mg,静滴,q6h,维持24小时。⑤抗组织胺药苯海拉明25～50mg,静脉或口服；甲氰咪胍300mg,ivq6h。⑥其他药物：纳洛酮、胰高糖素、多巴胺等。三心源性休克1症状、体征心脏病的的症状和体征〔心脏充盈压增高、奔马律、双肺低湿啰音等左心衰表现或右心衰竭的表现。2实验室检查主要是心电图、超声、X线的检查。3治疗目的：减少急性缺血,迅速恢复全身灌注,提高主动脉舒张压和冠脉血流；适当减少心脏做功,降低心肌氧耗量；维持心排量,降低外周阻力。①止痛〔心梗患者。②恢复有效循环容量如病人无容量负荷过重和肺水肿体征,可输注生理盐水100ml/min,直至恢复适当灌注,维持PCWP在16～18mmHg,此时心肌收缩力和心排量能达到理想状态。③机械通气肺水肿、缺氧呼衰者可给予有创或无创机械通气。④纠正心律失常药物、临时起搏、电复律等。⑤药物治疗升压药使用原则：快速输入2L以上液体血压仍低于70mmHg。常用药物有：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。强心药洋地黄类〔不作为心源性休克一线用药、氨力农〔首剂0.75ug/kg,缓慢iv,继而以5～10ug/kg/min持续输入,在β受体数目减少的情况下可能有效,对单一药物无效者可联合应用。血管扩张药使用原则：血压恢复到100mmHg以上,仍存在组织器官低灌注、心指数小于2.2L/min/m2。常用药物：硝普钠、硝酸甘油。联合用药〔注意：使用原则与感染性休克不同：中度低血压：首选多巴酚丁胺；重度低血压：多巴酚丁胺+小剂量多巴胺,或多巴胺+硝酸甘油或硝普钠；顽固性低血压：大剂量多巴胺或最小剂量去甲肾上腺素〔心源性休克原则上禁用α受体兴奋剂。⑥机械循环辅助装置治疗主动脉内球囊反搏术〔IABP。⑦血管再通治疗溶栓、紧急冠脉搭桥术〔CABG、经皮冠脉成形术〔PTCA。四梗阻性休克根本治疗是解除梗阻,对心包填塞者行心包腔引流,张力性气胸行胸腔穿刺抽气或闭式引流。11糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规[概念]糖尿病酮症酸中毒〔DKA是糖尿病控制不良一种致命性并发症,需要迅速综合处理。临床主要表现为高血糖、酮血症、酸中毒、水电失衡和氮负平衡。[诊断]一临床表现既往糖尿病史+昏迷、休克、脱水征〔低血压、心动过速、皮肤粘膜干燥、感染。昏迷前常有多尿、烦渴、恶心、呕吐和腹痛。二实验室检查1血液血糖：多数在500mg/dl左右,大于600mg/dl,可伴有高渗性昏迷；血酮：定性强阳性,定量大于5mmol/L；血PH值：正常〔代偿、降低〔失代偿；其它检查无诊断意义。2尿液尿糖：定性强阳性；尿酮：强阳性〔肾功正常时,如血PH值降低明显,尿酮血酮增加不明显,多为乳酸性酸中毒；尿量：早期显著增多,可达3000ml/d以上。鉴别诊断与低血糖昏迷、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、脑血管意外等鉴别。[处理]原则严重酮症酸中毒病人应收住ICU进行严密的生命体征监护〔血HCO3—＜10mmol/L,PH＜7.35,血酮＞5mmol/L,伴有循环衰竭或昏迷。治疗上主要依次解决液体容量不足、电解质紊乱、胰岛素缺乏。一一般治疗建立治疗流程图,保证通气、建立通畅的静脉通路、去除诱因；监测血糖〔q1～2h、血钾〔q1～2h、尿糖、酮体、电解质、动脉血气、肾功；记出入量。二补液此类病人均有体液丧失〔约损失100ml/kg,纠正水电紊乱应先于胰岛素治疗。最初1h内静脉输注NS1～2L/h,随后以1L/h速度输注,最初8h内补充液体总丢失量的50%,以后根据患者情况调整输液速度,第一个24h补充总丢失量的75～80%,维持尿量在30～60ml/h。若血钠大于150mmol/L,可给予0.45NS。一般第一日补充3000～5000ml已能纠正失水,血压仍低者,可适当给予胶体液维持血容量。血糖降至250～300mg/L时,应加用5%糖盐水,防止发生低血糖和脑水肿。三胰岛素首次静脉负荷量为10u〔也可不用负荷量,继而持续泵注胰岛素0.1～0.15u/kg/h〔或5～10u/h,血糖下降速度以75～100mg/h为宜。1h后监测血糖下降不理想者,重复负荷量或将泵入的量加倍,如仍不理想,2h后应再加倍,直至血糖下降为止。最初24h血糖浓度应维持在200～250mg/dl,小于此值应改用5%GS或降低胰岛素用量。病人进食后,可改用中效胰岛素皮下注射〔注射后仍需继续输注普通胰岛素1～2h。四纠正酸中毒DKA原则上不用碱性药物治疗,除非有严重酸中毒〔血PH值＜7.0或血HCO3—＜5mmol/L或有以下几种情况：1治疗2～3h后,血PH值仍＜7.0,；2严重呼吸抑制者；3补液无效的休克；4高钾血症。血PH值＞7.2或HCO3—＞15mmol/L,不宜用碱性药物。五纠正电解质紊乱1补钾：此类患者通常缺钾300～700mmol/L〔22～52g,补钾速度取决于血钾水平,可参考下列数值：血钾＞5.5mmol/L,暂不补钾；血钾浓度＜5.0～5.5mmol/L,尿量正常,每1000ml液体加钾2～3g,补钾速度为10mmol/h〔0.75g/h；血钾4～5mmol/L时为20mmol/h〔1.5g/h；血钾＜3～4mmol/L以下时为20～27mmol/h〔1.5～2.0g/h。补钾期间应严密监测血钾浓度,血钾恢复正常,能口服者改为口服,每天3～6g/d,治疗5～7天。2其他电解质〔钠、镁、磷等可视血生化情况予以补充。六并发症治疗1低血压和休克：经补液后多可恢复,如低血压持续存在或出现休克,要寻找原因,除外失血、严重酸中毒、低钾血症、心律失常、AMI及脓毒血症等；2其他并发症如血栓形成、脑水肿、肾衰、复发性DKA、低血糖等,关键是注意监测,发现后及时给予相应处理。12高渗性非酮症昏迷诊疗常规[概念]高渗性非酮症昏迷是糖尿病的一种晚期代谢紊乱,临床表现为严重高血糖、脱水和昏迷,常无明显酸中毒和酮血症。本病病死率40～70%。[诊断]临床表现：脱水征、发热、心动过速、血压下降、定向障碍或昏迷。实验室检查：血糖＞600mg/dl；血浆渗透压＞350mOsm/L［计算公式=2〔Na++k++BUN/2.8+血糖/18］；尿酮体阴性或弱阳性,血酮体正常或稍增高〔前述三条必须具备；血钠、血钾常大于正常,但也可以正常或降低；尿糖呈强阳性；血PH值、碳酸氢根离子可正常或偏低。[处理]一ICU常规监测开始治疗后持续监测心率、血压、尿量、SPO2、CVP、血糖和血电解质；昏迷病人经积极治疗后,神志完全恢复一般需2～3d。二液体疗法1血流动力学不稳定、合并低血压、休克者,最初1～2h内输注生理盐水1～2L,最初12h内平均输注液体6～8L,效果仍差应给予1～2L胶体或血液。血流动力学稳定者,输注0.45%盐水〔可根据血钠水平调整,输注速度、量同前。三胰岛素此类病人对胰岛素敏感,经容量复苏后血糖多可迅速下降,静脉胰岛素不用负荷量,起始剂量为1～5u/h,血糖降至300～250mg/dl,改为1～2u/h,输注液体改为5%GS。注意：使用胰岛素的目的不是使血糖降至正常,最初24h应使血糖维持在250～300mg/dl之间,降糖速度太快会诱发脑水肿。四抗凝治疗对所有病人〔出血病人除外应给予肝素5000u皮下注射,q6h,高危患者应给予全量肝素治疗。五其他治疗抗生素、去除诱因、纠正水电酸碱紊乱、治疗并发症等。13甲亢危象诊疗常规[概念]甲状腺危象是一种严重致命性甲亢,常突然发生,是甲亢病人失代偿的严重表现〔诱因：感染、手术、创伤、急性心理刺激、中断抗甲亢治疗、含碘造影剂、低血糖、分娩、肺栓塞、脑血管意外、过度触压甲状腺、心衰等。[诊断]临床表现：高代谢症状,如高热〔>410C、窦速〔HR>160次/分、快速性心律失常、皮肤潮湿红热、腹泻,可伴有精神症状,焦虑、谵妄、寒战等。查体可有黄疸、肝脾肿大、眼病、单结节和多结节甲状腺肿,严重者出现昏迷、休克,若不积极处理,常在48小时内死亡。鉴别诊断严重感染、恶性高热、躁狂症、恶性精神抑制综合征。[处理]一常规ICU监测,积极处理原发病因并给予相应治疗,如地高辛、利尿剂、抗生素、补液、维生素、胰岛素等。二控制高热降温毯、解热药等。三清除儿茶酚胺作用心得安〔普萘洛尔：0.5～1mg/次,静推,q4～6h一次,总量2～10mg；或20～100mg,po,q4～6h一次。倍他乐克〔美多心胺：100～400mg,po,12h～次。艾司洛尔：负荷量250～500ug/kg＋20ml液体iv,继而50～200ug/kg/min泵入。四抑制TH合成PTU〔丙基硫氧嘧啶：开始口服800mg,随后200～400mg,q8h一次。MMI〔他巴唑：开始口服80mg,随后40mg,q12h一次或20～40mg,q6h一次。五阻止TH释放碘疗：碘化钾口服5滴/次,q8h；Lugol液10滴/次,q8h；碘化钠1g静滴〔12岁以上,q12h。碘番酸：1g,每天一次。六抑制外周T4转化为T3氢考或氢考琥珀酸钠：300～400mg,qd,或氟美松2mg,q6h。心得安、倍他乐克、艾司洛尔、PTU、碘番酸等用法同前。七去除循环中的TH〔甲状腺素消胆胺4g,q6h,血浆置换、腹摸透析。14有机磷中毒诊疗常规[概述]指有机磷农药通过各种途径进入体内,抑制胆碱酯酶活性引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续兴奋,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现,严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭而死亡。[诊断]一与有机磷农药接触史。二临床表现1毒蕈碱样症状瞳孔缩小、多汗流涎、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味,气急、严重者出现肺水肿。烟碱样症状肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。中枢神经系统症状头晕头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。内脏功能受损中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭、脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾功衰竭。中间肌无力综合征三实验室检查血胆碱酯酶活力降到正常人均值70%以下。血、尿、胃内容物或洗胃液中检出有机磷农药,或尿中检出其分解产物三氯乙醇或硝基酚。[处理]一ICU常规监测,每天复查胆碱酯酶一次。二迅速清除毒物温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。经口中毒者应催吐或用2%小苏打溶液〔敌百虫除外或微温、清淡盐水反复洗胃,直至洗净无味为止。然后用硫酸镁导泻,眼部污染者可用生理盐水冲洗。三应用解毒剂胆碱酯酶复能剂首选氯磷定：轻度中毒0.25～0.5g〔或0.5～1gimoriv,必要时2h后重复一次；中度中毒0.5～0.75g〔或1～2gimoriv,1～2h后重复一次,以后每2h重复0.5～1.0g,共2～3次。重度中度0.75～1.0g〔或2～2.5gimoriv,半小时后重复一次,以后每2h给予0.5g〔或1g,病情好转后延长用药间隔〔酶活力恢复到50～60%以上时至渐停用。世界卫生组织〔WHO推荐氯磷定用法用量为：首剂＞30mg/kg<2.1g/70kg>,随后以8mg/kg/h速度静滴。强调第一次使用氯磷定一定要给予一个负荷量,静推速度＜500mg/min,每日总量＜12g〔氯磷定有效血液浓度为4mg/l,最高作用浓度17mg/l,首次肌注0.5g,血药浓度可达4mg/l,给药1.5～2g可达15mg/l。解磷定〔现已少用,有氯磷定时最好不用：轻度中毒0.5～1.0g静注或静滴,必要时2h后重复一次。症状好转后减量。中度中毒0.5～1.5g静注或静滴,1～2h后重复一次,计2～3次,也可0.5g/h静滴,维持6h。重度中毒1.0～1.5g静注或静滴,半小时后可重复一次,以后以0.5g/h静注或静滴,病情好转后延长用药间隔〔酶活力恢复到50～60%以上时2～3天后停药至停药。2抗胆碱药阿托品：轻度中毒1～2mg/次,中度2～4mg/次,重度3～10mg/次,15～20分钟重复应用一次,以后根据有无异常分泌、体温、脉搏来调整阿托品用量,以出现轻度阿托品化为治疗标准,主要指标为：口干、心率90～100次/分,体温略高或有小躁动。瞳孔散大、颜面潮红、肺部啰音消失等为参考指标。应严防阿托品过量中毒。阿托品使用注意事项：实际使用剂量与标准用法差异较大,应以临床表现为准〔轻度阿托品化,并在监测中不断调整使用剂量；尤其对重度中毒者,应防止在治疗初期超大剂量使用阿托品的"左倾"治疗方法,因为此类病人的阿托品化过程很不典型,极易导致阿托品中毒而致病人死亡,临床上有很多惨痛的教训。四血液净化治疗近年来应用取得显著的疗效,常用的有血液灌流、灌流加透析、血液滤过等。五对症与支持治疗保持呼吸道通畅,氧疗,防治感染,纠正肺水肿、休克、心衰、心律失常,防治脑水肿,保护肾功能,维持水电酸碱及营养代谢平衡等,出现呼吸衰竭及时给予机械通气。六中间综合征的治疗一般发生于中毒后的2～7天,胆碱能危象已经消失,病人意识清醒,但逐渐出现咽肌、面肌、颈肌和呼吸肌等无力,最危险的是呼吸肌麻痹。治疗1机械通气出现呼吸衰竭,应立即给予建立人工气道,呼吸机辅助呼吸。2氯磷定治疗给予突击量氯磷定肌注,用法如下：1gim/h×3次；以后1gim/2h×3次；以后1gim/4h,直至24h；第一日用量为10g左右。24h后1gim,q4～6h,2～3天为一个疗程,以后视病情而定。3辅以少量的阿托品治疗。15镇静催眠药中毒诊疗常规[概述]镇静催眠药分为四类,巴比妥类、苯二氮卓类、抗组织胺药和其他,经口中毒较为常见。[诊断]一病史有过量服用镇静催眠药史。二临床表现1中枢神经系统症状嗜睡、神志恍惚、甚至昏迷,少数表现为中枢兴奋症状,如多语、多动、幻觉、甚至抽搐等。循环系统症状可有休克早期或休克症状。呼吸系统症状呼吸节律不规则,严重者呼吸浅慢甚至停止。肝脏及血液系统症状可有肝功异常、黄疸、白细胞或血小板减少,部分发生溶血或全血细胞减少。三药物检测中毒者的呕吐物、血、尿可检出中毒的药物。[处理]1用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,洗胃后灌入活性炭悬液,吸附残存药物,然后再导泻排出药物。2ICU常规监测,氧疗,必要时给予气管插管应用呼吸机辅助呼吸。3输液、利尿,促进血中药物排出。碱化尿液可促进巴比妥类药物经肾的排出率。4中枢兴奋剂美解眠50～100mg入液静滴,抗组胺药中毒兴奋者勿用。神志改善,腱反射恢复时减量或停用。呼吸抑制者给予呼吸兴奋剂或机械通气。纳洛酮0.4～0.8mg/次,ivbid或tid,可促进中毒者意识恢复。6血液净化疗法大量服药,病情危重者可采用,快速清除血中药物。7对症与支持治疗预防感染,保肝,防治脑水肿,纠正休克或肾功能衰竭,维持水电酸碱及营养代谢平衡。16癫痫持续状态诊疗常规[概念]癫痫持续状态是指短时期内大发作接连发生,发作间期中意识不恢复者。如病人反复发作间期越来越短,体温升高,昏迷加深,这种情况是非常严重的,若不及时采取紧急措施中止发作,病人将因衰竭而死亡。[诊断]症状与体征分为三类：全面性癫痫持续状态〔包括强直～阵挛持续状态、强直性持续状态、阵挛性持续状态三种、一侧性癫痫持续状态、部分性癫痫持续状态,临床上以第一种发作最常见,危险性也最大。[处理]治疗原则迅速控制惊厥发作,一控制惊厥药物安定：10mg于5～10分钟静注〔不可肌注,15～20分钟后可重复应用,总量不超过30mg；鲁米那钠：0.2～0.4肌注〔于第一次安定静脉注射后马上进行；苯妥英钠：0.5～1.0g〔5%溶液10～20ml静脉注射10～20分钟以上〔注射速度：小于50mg/min,目标为使用总量至少13～15mg/kg；异戊巴比妥钠：0.5～0.75g溶于注射用水20ml静脉注射,注射速度：小于0.1g/min；发作控制后即可停止注射,余量改为肌注,此药抑制呼吸作用较强,应特别注意。如经以上处理仍不能控制惊厥发作,需请麻醉科协助进行全身麻醉。二其他治疗吸氧、保持呼吸道通畅、防止呕吐物误吸及舌咬伤、纠正水电紊乱、防治感染、应用脱水剂减轻脑水肿、高热者给予降温等。17严重多发伤诊疗常规[定义]同一致伤因素导致2个或2个以上解剖部位或脏器受到损伤,至少一个部位的损伤是严重伤。具备下列伤情2条以上者可定为多发伤：头颅：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫裂伤、颌面骨折；颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；胸部：多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵膈、心脏、大血管和气管损伤,膈肌破裂；腹部：腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；泌尿生殖系：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道断裂、阴道破裂；骨盆：骨折伴有休克；脊柱：骨折伴有神经系统损伤；肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；下肢长骨干骨折；四肢广泛撕脱伤。[严重多发伤的救治程序]VIPCOIN程序V〔Ventilation,通气,I〔Infusion,输液,P〔Pulsation,搏动,C〔ControlBleeding,控制出血,O〔Opration,手术,I〔ICU,N〔Nurse,护理。[处理]一颅脑外伤为主的严重多发伤1严密监护循环、呼吸、血氧饱合度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化,发现异常随时调整治疗方案。2术后血肿最多发生于手术后6-8h内,也可发生于术后24-48h内,以脑内和硬膜外血肿多见〔原因：创面渗血、血压波动、颅压增高、硬膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等。术后应常规复查脑CT1-2次,必要时再次手术清除血肿。3术后脑水肿脑水肿一般在3-5天达到高峰〔原因：广泛脑挫裂伤、长时间低血压状态、脑严重缺氧、中央沟静脉受损、侧裂血管痉挛鞍上或丘脑下部损伤等。处理以控制输液量〔1500-2000ml/d和使用脱水利尿剂〔甘露醇、速尿、甘油果糖为主,辅以抬高床头〔血压正常的病人、钙离子拮抗剂、大剂量激素